- •Оглавление
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Патогенез кетоацидоза
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
Диагноз и дифференциальный диагноз
Тиреотоксический криз диагностируют в первую очередь клинически. Для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования можно выполнять параллельно с проводимой терапией, которую нужно начинать немедленно, при малейшем подозрении на тиреотоксический криз.
Характерная симптоматика, нарастающая в течение нескольких часов, реже дней, тиреотоксикоз в анамнезе значительно облегчают распознавание криза. Большие трудности для диагностики представляют случаи с невыраженным или ранее не диагностированным тиреотоксикозом, когда его классических симптомов — экзофтальма, увеличения щитовидной железы нет.
Лабораторные данные:
- определение в крови уровня тиреоидных гормонов.
- выраженная гипохолестеринемия,
- лейкоцитоз,
- значительное снижение протромбинового индекса (35-44%),
- гипофибриногенемия,
- гипопротеинемия с гиперглобулинемией,
- иногда гипербилирубинемия,
- транзиторная глюкозурия, ацетонурия,
- увеличение выделения уробилиногена,
- гипокалиемия,
- креатинурия.
Эти данные могут быть полезными при симптоматической терапии и оценке тяжести состояния больного.
Тиреотоксический криз следует дифференцировать с:
1) сердечно-сосудистой недостаточностью у больных тиреотоксикозом;
2) пневмонией;
3) гастроэнтеритом;
4) острым энцефалитом;
5) эндогенным психозом;
6) комами: диабетической, уремической, печеночной.
При сопутствующих заболеваниях у больных тиреотоксикозом (язвенная болезнь, хронический холецистит или панкреатит, бронхиальная астма) криз может протекать под маской их обострения. Описаны сочетания криза и диабетической комы.
Не следует смешивать с тиреотоксическим кризом послеоперационные реакции, появляющиеся довольно часто у больных после резекции щитовидной железы. Они выражаются в некоторой общей слабости, небольшом и непродолжительном повышении температуры, временной тахикардии. Эти явления не прогрессируют и довольно быстро купируются симптоматическими средствами или проходят самопроизвольно.
Лечение
Лечение ведется по принципам, когда тиреотоксический криз считался «супертиреотоксикозом, осложненным надпочечниковой недостаточностью».
Алгоритм лечения
Блокада синтеза тиреоидных гормонов – тиреостатики.
Снижение чувствительности к катехоламинам – -адреноблокаторы.
Купирование надпочечниковой недостаточности – глюкокортикоиды.
Дезинтоксикационная терапия – растворы глюкозы, хлорида натрия.
1 этап – введение глюкокортикоидов (50 – 100 мг гидрокортизона геми-сукцината в/в каждые 4 часа).
2 Этап – тиреостатики.
Предпочтительнее Пропилтиоурацил (1200 – 1500 мг/день): 600 мг однократно независимо от приема пищи, далее 300 мг каждые 6-8 часов до ликвидации клинических проявлений.
При его отсутствии Тиамазол 100—120 мг/день: 60 – 80 мг однократно, далее 30 мг каждые 6-8 часов до ликвидации клинических проявлений.
3 этап – введение неорганического йода для блокады секреции ранее синтезированных тиреоидных гормонов (через 1 – 2 часа после введения 1-й дозы тиреостатиков):
1) в/в капельно 10% раствор Люголя, приготовленный с натрия йодидом вместо калия йодида, в количестве 10 мл 4 р/сут в 1-е сутки, затем 1 р/сут до ликвидации клинических проявлений;
2) введение раствора Люголя через тонкий зонд в желудок, в микроклизме или внутрь, в зависимости от тяжести состояния больного;
3) перорально назначают по 10 капель 3 – 4 раза в день с молоком до ликвидации клинических проявлений.
4 этап – дезинтоксикационная терапия в объеме около 3 – 4 л в сутки (0,9% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы).
5 этап – введение -адреноблокаторов: анаприлин 1 – 2 мг в/в медленно каждые 3 – 4 часа или 40 – 60 мг перорально каждые 6 часов.
6 этап – седация — фенобарбитал, ускоряющий инактивацию Т3, Т4.