6 курс / Эндокринология / Заболевания_щитовидной_железы_с_нарушением_функции_диффузный_токсический

ся периферическое дейодирование Т4 в Т3. Этот феномен не имеет отношения к гипотиреозу и не требует специальной коррекции.

Субклинический гипотиреоз не имеет характерной клинической картины и выявляется только при гормональном обследовании. Характерным является умеренное повышение уровня ТТГ, обычно в интервале от 4 до 10 мМЕ/л, при нормальной концентрации свободного Т4 в крови. Такое кажущееся несоответствие между показателями вышеназванных гормонов объясняется существующей обратной зависимостью между продукцией тиротропина аденогипофизом и тироксина щитовидной железой, причём даже минимальное снижение содержания свободного Т4 в крови, ещё не диагностируемое существующими лабораторными методами, приводит к увеличению выработки ТТГ.

Таким образом, при подозрении на гипотиреоз обычно достаточно провести исследование уровня ТТГ крови. Если этот показатель превышает 10 мМЕ/л, то речь идет о первичном гипотиреозе, подтверждением которого является обнаружение пониженного уровня свободного Т4 в крови. Обнаружение сниженной концентрации свободного Т4 в крови в сочетании со сниженным, либо находящимся в пределах нижней границы нормальных значений, уровнем ТТГ свидетельствует о наличии гипотиреоза центрального генеза. В табл. 8 суммирована клиническая интерпретация выявляемых гормональных нарушений при синдроме гипотиреоза.

После подтверждения диагноза гипотиреоза следующим этапом обследования является уточнение этиологической формы заболевания, хотя последнее не будет оказывать влияния на характер заместительной терапии. Как указывалось ранее, наиболее частой причиной развития гипофункции щитовидной железы является первичный гипотиреоз, который у взрослых носит, как правило, приобретенный характер. Диагностика гипотиреоза, симптомы которого появились после выполненного хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо проведённого лечения радиоактивным йодом, обычно не вызывает затруднений. При отсутствии причин, с которыми можно было бы связать повреждение ткани щитовидной железы, диагностический поиск должен быть направлен на выявление хронического аутоиммунного тиреоидита, как наиболее частой причины спонтанно развившегося первичного гипотиреоза. Обнаружение высокой концентрации титра антител к тиреоидной пероксидазе и/или тироглобулину в сочетании с характерной картиной УЗИ щитовидной железы (неоднородность структуры ткани, диффузное снижение эхогенности) дают основание для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита.

Табл. 8 Трактовка гормонального статуса при синдроме гипотиреоза

61

К более редким причинам развития первичного гипотиреоза, который носит транзиторный характер, относят послеродовый тиреоидит. Основными диагностическими критериями в этом случае будут являться появление симптомов дисфункции щитовидной железы в течение года после перенесенных родов, стадийность нарушений функции щитовидной железы - развитие легкого транзиторного тиреотоксикоза, сменяющегося фазой гипотиреоза, а затем восстановлением эутиреоза. При УЗИ щитовидной железы обнаруживаются диффузные или очаговые гипоэхогенные изменения, а при цитологическом исследовании - лимфоидная инфильтрация.

Хронические специфические тиреоидиты, возникающие при туберкулезе, лимфогрануломатозе, амилоидозе, саркоидозе, сифилисе, актиномикозе могут вызывать деструкцию ткани щитовидной железы и развитие первичного гипотиреоза. Этиологический фактор устанавливается с учётом диагноза основного заболевания и данных пункционной биопсии. При УЗИ щитовидной железы определяются характерные признаки тиреоидита - неоднородность структуры ткани, снижение эхогенности.

Снижение функции щитовидной железы в отдельных случаях может иметь место при массивной деструкции фолликулярной ткани, обусловленной раковым поражением щитовидной железы, либо метастазами рака внетиреоидной локализации (гипернефрома, меланома). Плотная, неоднородная структура щитовидной железы, пальпируемые узлы предполагают проведение диагностических мероприятий, направленных на выявление злокачественной опухоли - тонкоигольной аспирационной биопсии с последующим цитологическим анализом.

Первичный гипотиреоз может быть медикаментозным, то есть обусловленным передозировкой тиреостатических препаратов. В этом случае помимо типичной клинической картины заболевания определяется снижение содержания не только свободного Т4 крови, но и ТТГ, уровень которого не сразу достигает нормальных значений и длительное время может оставаться пониженным даже на фоне терапии тиреотоксикоза. В этом случае отмена тиреостатических средств приведет к обратному развитию симптомов гипотиреоза.

Значительно реже по сравнению с первичным гипотиреозом встречается гипотиреоз вторичный. С целью проведения дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотиреозом, когда трактовка результатов исследования тиреоидного статуса крови вызывает какие-то сомнения, мож-

62

но провести пробу с тиролиберином. Для этого исследуют уровень ТТГ крови до и через 30 мин. после медленного внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ крови увеличивается до 25 мМЕ/л и более, при вторичном (гипофизарном) – содержание ТТГ крови не меняется.

В случае установления диагноза вторичного гипотиреоза необходимо провести визуализацию головного мозга для исключения кисты либо опухолевого процесса гипофиза или окологипофизарной области (краниофарингиома, аденома, метастазы рака внекраниальной локализации). С этой целью проводят рентгенографию костей черепа и прицельно области турецкого седла, КТ, МРТ головного мозга. Следует помнить, что дефицит тиротропина (вторичный гипотиреоз) крайне редко носит изолированный характер, как правило, он сочетается со снижением продукции других тропных гормонов, поэтому в план обследования необходимо включить исследования, направленные на уточнение функции других гипофиззависимых эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников и гонад.

Следует помнить также о том, что не только вторичный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью функции коры надпочечников и гонад. В рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома первичный гипотиреоз также может сочетаться с гормональной недостаточностью периферических эндокринных желёз – первичным гипокортицизмом, первичным гипогонадизмом, сахарным диабетом типа 1, развившимися на фоне аутоиммунного поражения соответствующих эндокринных желёз. В этом случае необходимо наряду с исследованием уровня соответствующих тропных гормонов (ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ) провести определение антител к ткани щитовидной железы, коры надпочечников, островковой ткани поджелудочной железы. Обнаружение повышенного уровня тропных гормонов крови и высокого титра антител к соответствующим эндокринным железам свидетельствуют о наличии аутоиммунного полигландулярного синдрома. В случае обнаружения сниженного уровня тропных гормонов диагностируется гипоталамо-гипофизарная недостаточность.

Больным с гипотиреозом необходимо проведение и других методов обследования: общего анализа крови в целях выявления анемии, ЭКГ и ЭХОКГ для уточнения функционального состояния сердечной мышцы, холестерина, атерогенных липопротеидов, триглицеридов, свободных жирных кислот, содержание которых может существенно возрастать в условиях снижения катаболических процессов; по показаниям – исследование глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста; консультация невропатолога при появлении признаков хронической ишемии головного мозга гипотиреоидного генеза. При вторичном гипотиреозе необходима консультация окулиста – офтальмоскопия, периметрия, консультация невропатолога, по показаниям – нейрохирурга.

Таким образом, сложность диагностики гипотиреоза заключается в правильной оценке его клинических проявлений, а верификация диагноза осуществляется с помощью исследования гормонального тиреоидного статуса.

63

Лечение гипотиреоза

Лечение как первичного, так и вторичного гипотиреоза предполагает пожизненную заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов, обеспечивающую нормализацию тиреоидного гормонального статуса и хорошее качество жизни пациентов. Длительное время с лечебной целью применялись препараты, содержащие порошок высушенной щитовидной железы убойного скота, в частности, - тиреоидин, хотя их использование не гарантировало обеспечения точной дозировки тиреоидных гормонов в крови больного и создавало определенные трудности в проведении терапевтических мероприятий. Все вышеперечисленное, а также угроза для здоровья и жизни пациента, принимающего препараты из органов убойного скота, несущие опасность передачи вирусоподобных частиц-прионов (подобных возбудителям губчатого энцефалита) явились основанием для запрета использования их в лечебной практике. В настоящее время для лечения гипотиреоза применяются только синтетические, точно дозированные препараты тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин), которые при правильном подборе дозы способны обеспечить достижение стойкого эутиреоза. Препаратом выбора при проведении заместительной терапии гипотиреоза являются лекарственные формы гормона тироксина, которые выпускаются под названиями эутирокс в дозах 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 100 мкг, 125 мкг, 150 мкг и L – тироксин

вдозах 50 мкг и 100 мкг. Тироксин представляет собой биологически малоактивный предшественник трийодтиронина. Вместе с тем, пациентам с терапевтической целью обычно назначают именно тироксин, поскольку в организме человека этот прогормон по мере необходимости метаболизируется

вгормон трийодтиронин, обеспечивающий поддержание нормального состояния обмена веществ. Важным достоинством препаратов тироксина является то, что при их использовании концентрация Т3 в крови сохраняется постоянной, тогда как при назначении препаратов Т3 уровень его меняется, что может приводить к побочным эффектам. Препараты тироксина имеют высокую биологическую доступность (после приема внутрь до 80% дозы всасывается

вкровь) и достаточно большой, составляющий 2-3 дня, латентный период действия (см. табл. 9). Период полураспада тироксина составляет 8 дней, а полностью препарат выводится из организма через 6 и более недель. Выраженный терапевтический эффект обычно наступает через 2 недели ежедневного приёма препарата.

Табл. 9 Клинико-фармакологические характеристики препаратов тиреоидных гормонов

64

Заместительная терапия препаратами тироксина проста и безопасна, начальная доза и время, необходимое для подбора полной заместительной дозы, определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, длительности и тяжести гипотиреоза, а также наличия сопутствующей сер- дечно-сосудистой патологии. У пациентов молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы лечение обычно начинают с приема 50-75 мкг тироксина в утренние часы натощак с последующим постепенным увеличением дозы препарата на 25 мкг в среднем каждые 2-4 недели. Суточная доза тироксина у взрослых составляет в среднем 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела, а при наличии ожирения - на 1 кг идеальной массы. Заместительная суточная доза тироксина для женщин обычно составляет 100-150 мкг, для мужчин – 150-200 мкг. Препарат принимают один раз в день утром за 30-40 минут до еды с интервалом в 4 часа до или после приема других лекарственных средств, поскольку некоторые медикаментозные препараты, такие как холестирамин, сукралфат, гидроксид алюминия, сульфат железа и пищевые волокна тормозят абсорбцию тироксина в кишечнике, что приводит к необходимости увеличивать дозу гормона.

В течение многих лет подбор дозы тироксина для заместительной терапии основывался на оценке выраженности клинических симптомов заболевания, таких как частота пульса, исчезновение отеков, динамика массы тела и т.д., то есть носил эмпирический характер. В настоящее время адекватность подобранной дозы оценивается не только по клиническим проявлениям, свидетельствующим об исчезновении признаков заболевания, но и по результатам гормонального анализа. «Золотым стандартом» оценки правильности подобранной заместительной терапии тиреоидными гормонами при первичном гипотиреозе является исследование уровня ТТГ крови, которое обычно проводится спустя 2-3 месяца от начала лечения. К этому времени содержание тиротропина крови, как правило, достигает нормальных значений. Если по истечении этого срока уровень ТТГ остается повышенным, необходимо обсудить вопрос о дальнейшем увеличении дозы тироксина. При этом следует учитывать и то, что снижение уровня ТТГ у некоторых больных происходит медленно, поэтому если у пациента ликвидированы клинические проявления гипотиреоза, а содержание ТТГ крови остается умеренно повышенным – необходимо исследовать концентрацию в крови свободных форм Т4 и Т3. Если их содержание на фоне проводимой терапии нормальное, то нет необходимости торопиться с увеличением дозы тироксина, несмотря на повышен-

65

ный уровень ТТГ. В этой ситуации целесообразно повторить исследование ТТГ крови спустя 3-4 месяца и при сохраняющемся повышенном значении гормона провести коррекцию дозы тироксина.

После достижения целевых значений ТТГ крови исследование этого показателя повторяют через полгода, так как к этому времени уровень тиротропина у части пациентов вновь может несколько повыситься, что объясняется активацией метаболизма тиреоидных гормонов в условиях эутиреоза. В этом случае возникает необходимость дальнейшей коррекции дозы препарата с последующим лабораторным контролем.

В состоянии эутиреоза уровень тиреоидных гормонов в крови стабилен и не зависит от времени суток, сезона года и т.п., в связи с чем адекватно подобранная доза тиреоидного препарата может оставаться практически неизменной в течение длительного времени. Контроль уровня ТТГ крови при этом проводится 1 раз в год.

Вместе с тем, потребность в тироксине может изменяться при ряде физиологических (беременность, пожилой и старческий возраст) и патологических состояний, а также в случае одновременного приема некоторых лекарственных средств. О влиянии на потребность организма в тироксине препаратов, снижающих кишечную абсорбцию, указывалось выше. Кроме того, известно, что целый ряд медикаментов, таких как рифампицин, карбамазепин, увеличивают выведение из организма неметаболизированного тироксина. Другие препараты – амиодарон, неселективные β-блокаторы тормозят конверсию тироксина в трийодтиронин. Подобное воздействие оказывает и дефицит селена в организме. При использовании вышеуказанных препаратов у больного гипотиреозом дозу тироксина обычно приходится увеличивать. Повышается потребность в тироксине и при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания, таких как резекция тонкого кишечника, воспалительный процесс тонкой кишки, длительная диарея, цирроз печени. Потребность в тиреоидных гормонах меняется также при некоторых физиологических состояниях - повышается во время беременности, снижается в пожилом и старческом возрасте.

Тактика подбора заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов у лиц пожилого и старческого возраста, равно как и у лиц среднего возраста, имеющих патологию сердечно-сосудистой системы, несколько отличается от вышеописанной. Начальная стартовая доза тироксина у этого контингента лиц должна быть меньше и составляет обычно 12,5-25 мкг тироксина в сутки, темп увеличения дозы также должен быть более медленным – в среднем на 12,5-25 мкг каждые 2-3 месяца. Особая осторожность при подборе заместительной терапии требуется у пациентов с тяжелыми формами кардиальной патологии – при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии и других тяжелых расстройств сердечного ритма, при выраженных проявлениях сердечной недостаточности, артериальной гипертензии 3 стадии, стенокардии. В этих случаях лечение начинают с еще меньшей дозы тироксина, составляющей 6,25-12,5 мкг в сутки, а период достижения полной заместительной дозы может удлиняться до 6-8 месяцев и более. Поскольку на

66

фоне терапии тироксином у данной категории лиц возможно ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющееся тахикардией, учащением приступов стенокардии, ухудшением коронарного кровотока, необходим регулярный ЭКГ-контроль. При ухудшении коронарного кровотока темпы увеличения дозы тироксина должны быть еще более медленными и параллельно должна проводиться коррекция терапии заболеваний сердечнососудистой системы. Учитывая описанное выше возможное неблагоприятное влияние полной заместительной дозы тиреоидных гормонов на сердечно-со- судистую систему, целевые значения уровня ТТГ крови у этого контингента лиц должны быть более высокими по сравнению с уровнем ТТГ крови у пациентов молодого возраста либо больных, не имеющих кардиальной патологии, и соответствовать высоко нормальным значениям показателя или даже несколько превышать норму. Последнее положение с учётом опасности неблагоприятного влияния субклинического гипотиреоза на атерогенез признаётся не всеми эндокринологами. Ещё одной причиной назначения более низкой суточной дозы препаратов тироксина пожилым пациентам являются происходящие с возрастом изменения в секреции и метаболизме тиреоидных гормонов. У пожилых лиц снижается секреция Т4 фолликулярным эпителием щитовидной железы, замедляется клиренс Т4, метаболизм Т4 и периферическая конверсия Т4 в Т3. Исходя из вышеперечисленного, заместительная доза тироксина у пожилых обычно на 20-40% ниже, чем у лиц молодого возраста, и составляет, в среднем, 0,9 мкг на 1 кг массы тела.

Несколько иная тактика лечения гипотиреоза используется у пациентов с тиреоидэктомией. У этих больных полная заместительная доза тироксина может быть назначена сразу после хирургического вмешательства.

При наличии вторичного гипотиреоза оценка адекватности заместительной терапии осуществляется не по уровню ТТГ, а по содержанию свободной фракции тироксина крови, концентрация которого должна соответствовать нормальным значениям для этого показателя. Проводя лечение гипотиреоза центрального генеза, необходимо помнить, что в изолированной форме он встречается редко. Чаще всего вторичный гипотиреоз является компонентом синдрома полигландулярной недостаточности, объединяющего недостаточность нескольких эндокринных желёз, в том числе коры надпочечников. При выявлении, наряду с вторичным гипотиреозом, вторичного гипокортицизма вначале следует назначить заместительное лечение глюкокортикоидами, а только потом тироксином.

При ряде заболеваний, таких как послеродовый тиреоидит, подострый тиреоидит, возможно развитие транзиторного гипотиреоза, что также требует проведение заместительной терапии тироксином в дозе, нормализующей повышенный уровень ТТГ крови. Однако, учитывая обратимый характер изменения функционального состояния щитовидной железы, лечение назначают, как правило, в дозе 50-100 мкг на срок не более полугода, после чего делают попытку отмены препарата. В случае транзиторного гипотиреоза повторного повышения ТТГ не происходит. Гипотиреоз, сохраняющийся на фоне терапии более 6 месяцев, скорее всего, является перманентным, а значит, тре-

67

бует проведения постоянной заместительной терапии.

Возможным осложнением приема тироксина может явиться его передозировка с развитием медикаментозного тиреотоксикоза, сопровождающегося выраженной клинической симптоматикой. В этом случае целесообразно отменить препарат на несколько дней, а после исчезновения явлений тиреотоксикоза возобновить его приём в меньшей дозе. Следует учитывать, что передозировка тироксина может быть не столь выраженной и приводить к развитию субклинического тиреотоксикоза. Последний при длительном существовании чреват формированием остеопении и миокардиодистрофии, в части случаев с нарушением сердечного ритма.

Монотерапия препаратами трийодтиронина в настоящее время практически не проводится, что обусловлено не вполне благоприятной фармакокинетикой выпускаемых препаратов. Препараты Т3 быстро и практически полностью абсорбируются, плазменный уровень Т3 достигает пика через 2-3 часа, а через 6-8 часов он уже оказывается значительно сниженным, что не может быть признано физиологическим. Всё перечисленное объясняет худшую переносимость препаратов Т3, по сравнению с препаратами Т4, обусловленную появлением таких побочных эффектов, как сердцебиение, чувство нехватки воздуха, нервозность и др.

Целесообразность использования комбинированной терапии тиреоидными гормонами в настоящее время обсуждается, но широкого распространения этот метод лечения пока не получил. Фармацевтическая промышленность выпускает в настоящее время следующие комбинированные препараты тироксина и трийодтиронина: Новотирал (соотношение Т4/Т3 в одной таблетке: 75 мкг и 15 мкг), Тиреокомб (70 мкг и 10 мкг + 150 мкг калия йодида) и Тиреотом (40 мкг и 10 мкг). Соотношение Т3 к Т4 в выпускаемых комбинированных препаратах 1:4 – 1:7, что не может быть признано физиологичным, поскольку в норме щитовидная железа продуцирует всего 6 - 10 мкг Т3 в сутки, а значит их применение сопряжено с риском развития тех же побочных эффектов, что и при монотерапии препаратами Т3. Всё это лимитирует использование существующих комбинированных тиреоидных препаратов при лечении гипотиреоза. Основным показанием к их применению является нарушение периферической конверсии Т4 в Т3, которое можно заподозрить в тех случаях, когда длительное время не удаётся достичь нормализации уровня ТТГ даже на фоне приёма дозы тироксина, существенно превышающей расчётную.

Лечение осложненной формы гипотиреоза, протекающего с развитием гипотиреоидной миокардиодисторофии, хронической ишемии головного мозга или тиреоидной анемии предполагает включение в комплекс лечебных мероприятий медикаментозных средств, способствующих улучшению метаболических процессов органов-мишеней. Так, при развитии гипотиреоидной миокардиодисторофии целесообразно использование триметазидина, ивабрадина, способствующих усилению аэробного гликолиза и блокирующих окисление жирных кислот; применение ноотропов при возникновении гипотиреоидной энцефалопатии, препаратов железа и витаминов группы В при формиро-

68

вании анемии.

В отношении использования заместительной терапии тиреоидными препаратами при субклиническом гипотиреозе единого мнения на сегодняшний день не существует. Абсолютно показано их назначение во время беременности и лактации в дозах, обеспечивающих низконормальный уровень ТТГ и высоконормальный уровень свободного Т4 крови. Во всех остальных случаях целесообразность назначения терапии оценивают индивидуально. В любом случае при впервые обнаруженном умеренно повышенном уровне ТТГ с назначением лечения торопиться не следует. Прежде всего через 3 - 6 месяцев необходимо провести повторное исследование ТТГ и свободного Т4 крови для подтверждения стойкости гормональных расстройств, а также исследовать антитела к тиропероксидазе и липиды крови. В том случае, когда повышение уровня ТТГ было транзиторным, лечение не назначается. При стойком характере гормональных нарушений обсуждается вопрос назначения лечения тироксином. По данным многочисленных исследований характерные для манифестного гипотиреоза расстройства липидного обмена могут развиваться уже на стадии субклинического гипотиреоза, что, по мнению авторов, делает целесообразным применение небольших доз тироксина (50-75 мкг в сутки). Вместе с тем, необходимо учитывать и возможный риск, который несёт с собой назначение препаратов тироксина, прежде всего усугубление симптомов имеющихся сердечно-сосудистых расстройств, а также развитие остеопении. В каждом конкретном случае врач должен взвесить как пользу, так и вред назначения тиреоидных гормонов при субклиническом гипотиреозе. Наибольшие опасения применение заместительной терапии вызывает у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих, как правило, заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушения сердечного ритма, остеопороз. У этих больных представляется более целесообразным выбор выжидательной тактики с проведением контроля за уровнем ТТГ и свободного Т4 один раз в год. В случае принятия решения о назначении тироксина предполагается его использование в минимальной суточной дозе от 6,25 до 12,5 мкг/кг под контролем показателей гемодинамики и ЭКГ. Целью лечения субклинического гипотиреоза, как и манифестного, является нормализация уровня ТТГ крови.

Таким образом, современная тактика лечения гипотиреоза, основным принципом которой является пожизненный приём адекватной дозы тиреоидных гормонов, обеспечивает хорошее качество жизни и сохранение трудоспособности пациентов.

Примеры тестовых заданий.

Выберите один правильный ответ.

1.В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НЕ СИНТЕЗИРУЕТСЯ

1)кальцитонин;

2)трийодтиронин;

3)тироксин;

69

4)тиреотропный гормон.

2.ИЗБЫТОК ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ОРГАНИЗМЕ ОКАЗЫВАЕТ НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

1)анаболическое действие;

2)катаболическое действие;

3)не оказывает действия.

3.ОБЪЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ПО ДАННЫМ УЗИ) У ВЗРОСЛОГО МУЖЧИНЫ

1)от 9 до 25 мл;

2)менее 9 мл;

3)более 25 мл.

4.ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ ТИРОКСИНА И СНИЖЕНИИ УРОВНЯ ТИРЕОТРОПИНА СЫВОРОТКИ КРОВИ ИМЕЕТ МЕСТО

1)гипертиреоз;

2)эутиреоз;

3)гипотиреоз.

5.РАДИОИЗОТОПНОЕ СКАНИРОВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫПОЛНЯЕТСЯ С ЦЕЛЬЮ

1)выявить узлы в щитовидной железе;

2)диагностировать зоб;

3)оценить функциональную активность узла, выявленного другими методами;

4)дифференцировать доброкачественные и злокачественные образования щитовидной железы;

5)всё перечисленное верно.

6.ЗОБОМ, СОГЛАСНО КРИТЕРИЯМ ВОЗ, НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1)размер доли щитовидной железы меньше дистальной фаланги 1-го пальца кисти обследуемого;

2)размер доли щитовидной железы больше дистальной фаланги 1-го пальца кисти обследуемого;

3)объем щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин.

7.НОРМАЛЬНЫЙ ОБЪЁМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ПО ДАННЫМ УЗИ) У ВЗРОСЛОЙ ЖЕНЩИНЫ

1)менее 8 мл;

2)от 8 до 18 мл;

3)более 18 мл.

8.ОЦЕНИТЬ ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОЗВОЛЯЕТ

70