6 курс / Эндокринология / Заболевания_щитовидной_железы_с_нарушением_функции_диффузный_токсический

высокое пульсовое давление наблюдается не у всех больных, часто артериальное давление остается в пределах нормы. В некоторых же случаях, при тяжелом течении заболевания, определяется артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления.

Боли в сердце, на которые нередко жалуются больные тиреотоксикозом, в большинстве случаев носят характер кардиалгии, стенокардические же боли чаще являются проявлением сопутствующего коронарного атеросклероза. Вместе с тем, в отдельных случаях, типичные приступы стенокардии, а иногда и некрозы миокарда, могут возникать у больных ДТЗ и при отсутствии коронарного атеросклероза. Их развитие обусловлено неспособностью сер- дечно-сосудистой системы таких больных адекватно увеличивать коронарный кровоток в ответ на возросшую потребность сердечной мышцы в кислороде.

Наблюдающаяся на ранних этапах болезни Грейвса гиперфункция сердца неизбежно влечёт за собой развитие гипертрофии миокарда, чему способствует временное повышение синтеза белка за счёт активации тиреоидными гормонами генетического аппарата клетки. Гипертрофия миокарда при ДТЗ выражена умеренно, захватывает как левый, так и правый желудочек, и сочетается на более поздних этапах развития с дилатацией полостей сердца. Наличие гипертрофии миокарда подтверждают результаты патологоанатомического исследования трупов больных, умерших от тиреотоксикоза. Установлено, что масса тиреотоксического сердца составляет 350-560 г при норме 250300 г, а при гистологическом исследовании таких сердец обнаружена гипертрофия миокардиальных волокон.

В дальнейшем под влиянием избытка тиреоидных гормонов, наиболее выраженном при тяжелом течении заболевания, синтез белка уменьшается; возникает несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей, когда, несмотря на увеличение потребления кислорода, его утилизация миокардом не только не возрастает, но может даже значительно снижаться за счёт нарушения процессов окислительного фосфорилирования. Вследствие нарушения сопряжения окисления и фосфорилирования энергия, заключенная в различных клеточных субстратах, не превращается в энергию макроэргических фосфорных соединений, расходуемых на функционирование и пластические процессы клетки, а рассеивается в виде тепла. В результате в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата; активируется гликолиз и накапливается молочная кислота; уменьшается содержание калия. Дефицит энергии ведёт к нарастающему угнетению анаболических процессов в миокардиальной клетке – снижается синтез гликогена, происходит дальнейшее торможение синтеза белка, повышается его распад. В последующем возникают дегенеративные изменения митохондрий и их распад. В сыворотке крови больных повышается уровень митохондриального фермента креатинкиназы, что указывает на тяжёлые метаболические изменения в миокарде. Перечисленные обменно-дистрофиче- ские повреждения в сочетании с расстройствами гемодинамики ведут к развитию тиреотоксической миокардиодистрофии. Последняя при длительном

11

течении заболевания прогрессирует и заканчивается формированием необратимых изменений в сердечной мышце – миодистрофического кардиосклероза или тиреотоксической кардиомиопатии (согласно МКБ-10 1999 г.), характеризующейся резким падением сократительной функции миокарда и формированием гипокинетического типа кровообращения.

Клиническими проявлениями тиреотоксической кардиомиопатии являются тяжёлые нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность, преимущественно по правожелудочковому типу (низкие фракции выброса и ударный объем; гипертрофия и дилатация полостей сердца). Подобные изменения ранее было принято обозначать термином "тиреотоксическое сердце", предложенным в 1899 г. H. Zondek.

Нарушения ритма при тиреотоксическом сердце чаще всего проявляются в виде мерцания предсердий, регистрируемого, по данным разных авторов, у 10-22% больных ДТЗ. Частота возникновения мерцания предсердий нарастает с возрастом, достигая у пожилых больных 30%, что, прежде всего, обусловлено развитием заболевания на фоне предшествующей кардиальной патологии (ИБС, гипертоническая болезнь и др.). В этих случаях тиреотоксикоз является пусковым фактором аритмии. Однако при болезни Грейвса имеются условия для возникновения мерцательной аритмии первичного генеза, что подтверждается появлением мерцания предсердий у больных молодого возраста без сопутствующей патологии сердца, а также таким хорошо известным фактом, что адекватное лечение тиреотоксикоза приводит к восстановлению синусового ритма в 50-70% случаев.

Вначале мерцание предсердий чаще имеет пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза переходит в постоянную форму. Последняя характерна для тяжелого течения заболевания.

Трепетание предсердий наблюдается у 1,2-2,3% больных, также преимущественно пожилого возраста, страдающих тяжелым тиреотоксикозом.

Другие нарушения сердечного ритма, такие как желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, при ДТЗ возникают значительно реже.

Нарушение проводимости в виде различной степени атриовентрикулярной блокады для болезни Грейвса не характерно и наблюдается только у больных, ранее перенесших заболевания сердца, или у больных с предшествовавшим кардиосклерозом.

Таким образом, при ДТЗ возникают преимущественно предсердные, а не желудочковые нарушения сердечного ритма, что объясняется, прежде всего высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному влиянию избытка тиреоидных гормонов, вероятно в связи с более высокой плотностью β-адре- норецепторов кардиомиоцитов, а также различной автономной иннервацией предсердий и желудочков.

Характерным проявлением болезни Грейвса является увеличение щитовидной железы, или зоб. Обычно железа увеличена диффузно и равномерно за счет обеих долей и перешейка, но в некоторых случаях происходит увеличение вначале одной, а в дальнейшем постепенно и другой её доли. В ряде случаев в диффузно увеличенной щитовидной железе обнаруживают один

12

или несколько узлов.

Увеличение щитовидной железы обычно небольшое – II-III степень согласно принятой в нашей стране классификации О.В. Николаева (1955 г.).

Табл. 2 Классификация размеров зоба по О.В. Николаеву

Существенным недостатком данной классификации является то, что она не содержит понятие нормы. В 1994 г. экспертами ВОЗ была принята классификация, согласно которой размеры щитовидной железы расцениваются как нормальные, если каждая из долей при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента. Если при пальпации щитовидная железа увеличена и/или видна на глаз, то диагностируют зоб.

Табл. 3 Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)

В России данная классификация широкого распространения пока не получила. В настоящее время для диагностики зоба всё чаще используется УЗИ щитовидной железы, позволяющее с большей точностью определить её размеры и рассчитать объём. У взрослых лиц зоб диагностируется по данным УЗИ, если объём щитовидной железы превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин.

Увеличение щитовидной железы при ДТЗ может достигать IV степени, редко V степени, по классификации О.В. Николаева. В 1-3% случаев оно от-

13

сутствует, что затрудняет постановку диагноза.

Корреляции между величиной щитовидной железы и степенью тяжести ДТЗ не существует. Тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при небольших размерах щитовидной железы, и наоборот. В процессе лечения размеры железы могут меняться: под влиянием лечения – временно уменьшаться, без него – увеличиваться. У некоторых больных наблюдается так называемый струмогенный эффект – увеличение объёма щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии.

Консистенция железы мягко-эластическая, пальпация её безболезненна. В дальнейшем, чаще после проведенного лечения, консистенция может стать более плотной.

Кровоток в гиперфункционирующей щитовидной железе ускорен, в связи с чем при надавливании на неё стетоскопом выслушивается дующий систолический шум. У отдельных больных он ощущается и пальпаторно в виде своеобразного вибрирующего шума – трила.

При тиреотоксикозе внутривенное давление повышается и падает ниже нуля синхронно с сердечной деятельностью, в связи с чем у части больных можно видеть волнообразное сокращение подкожных вен в области щитовидной железы. Оперируя таких больных, хирурги заметили, что подкожные вены у них зияют, создавая угрозу воздушной эмболии. На это обратил внимание ещё Оппель.

Кроме размеров, необходимо принимать во внимание локализацию щитовидной железы, особенно если имеется тенденция к увеличению её объёма. Полностью либо частично загрудинно расположенная щитовидная железа, равно как и железа, кольцевидно охватывающая трахею и находящаяся не только глубоко, за мышцами по бокам трахеи, но и заполняющая пространство между трахеей и пищеводом, а иногда и между пищеводом и позвоночником, равно как и железа большого объёма (IV-V степень увеличения), может вызывать симптомы сдавления близлежащих органов. Они проявляются жалобами на чувство кома в горле, осиплость голоса, затруднение при глотании и дыхании. Могут отмечаться цианоз и отечность лица, расширение вен на шее и передней стенке грудной клетки с развитием коллатералей венозного кровообращения.

Расстройства центральной и периферической нервной системы в клинической картине болезни Грейвса занимают одно из первых мест. Они отмечаются почти постоянно, на что обратил внимание ещё в 1885 г. С.П. Боткин. Он расценивал изменения психики больных как наиболее специфический симптом базедовой болезни, и считал его более постоянным по сравнению с увеличением щитовидной железы и пучеглазием. Больные тиреотоксикозом имеют характерный внешний вид и поведение. Они неспокойны, испуганы, суетливы и постоянно в движении, которое часто бывает нецелесообразным - тиреотоксическая гиперкинезия. Больные повышенно эмоциональны, психолабильны, раздражительны, неуравновешенны и очень впечатлительны. Малейшее замечание может привести к их чрезмерному раздражению, слезам и даже истерической реакции. Разговор, жесты и мимика больных живые, рез-

14

кие и быстрые. При этом наблюдаются снижение способности к концентрации внимания, быстрая истощаемость, что делает их умственную деятельность малопродуктивной.

Участи больных тяжелой формой тиреотоксикоза могут наблюдаться астено-депрессивные проявления – тоскливость, ипохондрическая фиксация на своих жалобах и тяжести соматического состояния, страх и тревога за своё здоровье, пессимизм в отношении лечения и прогноза заболевания.

Следует отметить нарушение сна. Больные тиреотоксикозом чаще всего страдают бессонницей. Сон обычно не оказывает на них достаточно освежающего действия, и уже с утра они чувствуют себя разбитыми.

Нервозность и бессонница поддерживаются такими изменениями сердеч- но-сосудистой деятельности, как сердцебиение и ощущение пульсации в области шеи и головы, приливы крови к лицу и т.д.

Убольных ДТЗ под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышена чувствительность бета-рецепторов клеточных мембран к катехоламинам, а также повышен тонус симпатического отдела нервной системы, поэтому лицо их часто краснеет, покрываясь красными пятнами, распространяющимися на шею и грудную клетку. Лабильностью и лёгкой возбудимостью вазомоторов обусловлен также характерный для таких больных быстрый, стойкий, разлитой красный дермографизм.

Типичен мелкоразмашистый тремор пальцев рук. Тремор может иметь генерализованный характер и распространяться на всё тело (симптом "телеграфного столба"), но наиболее часто наблюдается мелкое дрожание пальцев рук (симптом Мари), закрытых век (симптом Розенбаха) и высунутого языка. При возникновении заболевания в детском и подростковом периодах могут наблюдаться хорееподобные гиперкинезы. Сухожильные рефлексы при тиреотоксикозе живые и гиперкинетические.

Нарушением вегетативной иннервации мышц глазного яблока и верхнего века обусловлено появление характерных для тиреотоксикоза глазных симптомов: широкое раскрытие глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз (симптом Грефе) и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера), периодическое мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора (симптом Боткина), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа). Эти признаки, особенно широкое раскрытие глазных щелей в сочетании с усиленным блеском глаз (симптом Краусса), придают лицу больного характерное выражение страха, гнева или мнительности. К глазным симптомам также относится нечасто встречающийся симптом Еллинека – потемнение кожи на веках.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать от проявлений эндокринной офтальмопатии – самостоятельного аутоиммунного заболевания, одним из ведущих симптомов которого является экзофтальм. Таким образом, экзофтальм не является проявлением ДТЗ, как полагали ра-

15

нее, в том числе Карл фон Базедов, описавший в 1840 году экзофтальм как один из симптомов "мерзебургской триады" – зоб, пучеглазие и тахикардия.

При длительном течении ДТЗ, особенно его тяжёлой формы, гиперактивность и двигательное возбуждение нередко сменяются астенией и нарастающей слабостью мышц конечностей, преимущественно проксимальных отделов – развивается так называемая тиреотоксическая миопатия, обусловленная, по данным Д.И. Фридберга, поражением передних рогов спинного мозга. Для неё характерны мышечная слабость, а в некоторых случаях и частичная атрофия мышц плечевого и тазового пояса, из-за которой больным трудно подниматься по лестнице, вставать со стула. Признаком тиреотоксической миопатии считают положительный "симптом табуретки" – сидящий больной не может встать со стула без помощи рук.

Одним из редких проявлений мышечной патологии является тиреотоксический периодический паралич (тиреотоксическая пароксизмальная миоплегия). Приступы миоплегии возникают почти исключительно у мужчин и характеризуются частичными, реже полными параличами проксимальных отделов скелетных мышц, чаще нижних конечностей с арефлексией и исчезновением электровозбудимости. Продолжаются приступы обычно несколько часов, сопровождаются вегетативными расстройствами – потливостью, слюнотечением, тахикардией, повышением нервной возбудимости, температуры тела, артериального давления. Патогенез тиреотоксического периодического паралича до сих пор неясен. Большинство авторов связывают развитие приступов с изменением соотношения калия и натрия в сыворотке крови, которое приводит к нарушению мембранного потенциала, вызывает гиперполяризацию и блок нервно-мышечной проводимости.

Типичным симптомом тиреотоксикоза, обусловленным катаболическим влиянием избытка тиреоидных гормонов на жировой и белковый обмен, является похудание. Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите. Отмечается прямая корреляция между выраженностью похудания и степенью тяжести заболевания, в наиболее тяжёлых случаях может развиться кахексия. Последняя объясняется не только почти полным исчезновением подкожной жировой клетчатки и уменьшением объёма мышечной массы, но также усиленной потерей воды через кожу (профузная потливость), лёгкие и почки. ДТЗ не всегда сопровождается похуданием. Иногда, чаще у девочек в периоде пубертата, реже у взрослых, наблюдается увеличение массы тела, так называемый "жирный Базедов". Его развитие обусловлено преобладанием анаболического влияния на жировой обмен эндогенного инсулина, концентрация которого в крови у данного контингента больных повышена, над липолитическим воздействием тиреоидных гормонов.

Распад белковой матрицы костной ткани и вторичная потеря кальция обуславливают развитие тиреогенной остеопении, а при тяжёлой форме заболевания и тиреогенного остеопороза. Клинически костно-суставные нарушения проявляются диффузными ревматоидными болями.

Повышение интенсивности окислительных процессов на клеточном уровне в условиях гипертиреоза приводит к увеличению теплопродукции, так как

16

значительная часть энергии в организме больного ДТЗ, вследствие разобщения процессов окислительного фосфорилирования, не кумулируется в форме макроэргических соединений, а расходуется в виде тепловой. Кожа становится тонкой, чрезмерно эластичной, тёплой, иногда горячей – так называемая "кожа Мадонны". У молодых больных обращают на себя внимание тонкие кисти и тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой - "руки Мадонны". Наблюдаются повышение температуры тела до субфебрильного уровня (характерен малый субфебрилитет), обильная потливость. Больные жалуются на чувство жара, плохую переносимость душных помещений, жаркой погоды, спят, легко укрывшись, – "симптом простыни" и часто страдают термофобией.

При ДТЗ могут возникать изменения кожных придатков. Волосы рано седеют, становятся тонкими, сильно выпадают. Ногти у некоторых больных расслаиваются, становятся ломкими, исчерченными - ноготь Пламмера. Возможно отслаивание ногтевой пластинки от ногтевого ложа – онихолизис.

На поздних стадиях заболевания у больных ДТЗ может наблюдаться претибиальная микседема. Для неё характерно поражение кожи передней поверхности голеней – она становится отёчной, уплотнённой, пурпурно-красно- го цвета. Указанные изменения часто сопровождаются зудом. Претибиальная микседема встречается редко – в 2-3% случаев - и обычно сочетается с эндокринной офтальмопатией, что может свидетельствовать об её аутоиммунном происхождении.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта наблюдаются у 30-60% больных ДТЗ. В начальной стадии заболевания часто отмечается повышение секреции желудочного сока, чем объясняют характерное для тиреотоксикоза повышение аппетита. При выраженном тиреотоксикозе с длительным течением кислотность желудочного сока снижается. Не следует при этом забывать, что нарушения желудочной секреции не всегда могут быть обусловлены тиреотоксикозом, необходимо учитывать исходное функциональное состояние желудка до развития заболевания.

При болезни Грейвса может наблюдаться неустойчивый частый стул. В лёгких случаях заболевания стул оформленный, 2-3 раза в день. По мере нарастания тяжести заболевания стул становится неоформленным, обильным, может переходить в понос, который, как правило, не сопровождается болью. Механизм возникновения поноса связывают в основном с усилением перистальтики желудочно-кишечного тракта, ахилией и снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Рвота наблюдается редко. Иногда вследствие спазма пилорического отдела желудка и судорожных сокращений кишечника возникают приступы острых болей в животе, симулирующие острую хирургическую патологию органов брюшной полости.

Печень при тиреотоксикозе вовлекается в патологический процесс сравнительно часто в связи с развитием жирового гепатоза. При тяжёлых формах заболевания вследствие токсического воздействия избытка тиреоидных гормонов может развиться тиреотоксический гепатит, вначале серозный, а в последующем паренхиматозный. Поражение печени проявляется увеличением её

17

объёма, болезненностью, а в ряде случаев желтухой, появление которой Н.А. Шерешевский (1962 г.) рассматривал как грозный симптом, свидетельствующий о тиреотоксическом гепатите с функциональной недостаточностью органа. Изменения со стороны печени могут иметь также кардиальное происхождение и развиваться в результате застоя в печени при сердечной недостаточности.

При болезни Грейвса в той или иной степени нарушаются все основные функции печени: антитоксическая, гликогенсинтезирующая, альбумино-, холестерино- и протромбинообразовательная, пигменторегулирующая. В ряде случаев отмечается повышение уровня билирубина в крови. Содержание холестерина в крови снижено, так как процессы распада холестерина преобладают над его синтезом. Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем более снижается содержание холестерина.

В результате повреждения печени в ней нарушается метаболизм тестостерона и образуются эстрогеноподобные соединения, вызывающие развитие гинекомастии у мужчин, страдающих болезнью Грейвса.

Под влиянием рациональной терапии ДТЗ функция печени обычно полностью восстанавливается.

При ДТЗ в патологический процесс вовлекается в той или иной степени вся эндокринная система.

Углеводный обмен при тиреотоксикозе, как правило, нарушен, причём нарушение это тем более значительно, чем тяжелее протекает заболевание. Печень и мышцы у этих больных быстро теряют гликоген, а в крови повышается содержание молочной кислоты.

При тяжёлой форме болезни Грейвса пероральный тест толерантности к глюкозе может быть изменен по диабетическому типу, но развитие вторичного, тиреогенного диабета всё же отмечается редко. Проявления последнего значительно ослабевают и могут исчезнуть полностью при смягчении других симптомов тиреотоксикоза. Расстройства углеводного обмена, сохраняющиеся после наступления медикаментозного эутиреоза, требуют реклассификации, так как более вероятно в данном случае наличие истинного сахарного диабета, дебютировавшего на фоне тиреотоксикоза.

При тяжёлой форме ДТЗ могут иметь место нарушения функции половых желез, проявляющиеся у женщин нарушением менструального цикла (олигоили аменорея), невынашиванием беременности, снижением либидо; у мужчин – снижением либидо и потенции.

Изменения в надпочечниковых железах особенно характерны для больных тиреотоксикозом. Корковое вещество надпочечников находится у них в состоянии постоянного функционального напряжения. Под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходит усиленная инактивация кортизола в печени с образованием соединений (кортизон, тетрагидрокортизон), практически не способных тормозить выработку кортикотропина в гипофизе. Последнее приводит к гиперпродукции кортикотропина с последующим повышением секреции надпочечниками кортикостероидов. Значит, нередко наблюдающаяся при болезни Грейвса усиленная пигментация кожи не должна рассматри-

18

ваться как признак гипокортицизма, так как является следствием повышенной адренокортикотропной функции гипофиза, характерной для данного заболевания (И.В. Комиссаренко, 1984 г.).

Таким образом, глюкокортикоидная функция надпочечников у больных ДТЗ под влиянием высокой секреции кортикотропина в начале заболевания повышена. В последующем, особенно у больных с длительно текущим тяжелым тиреотоксикозом, происходит её постепенное истощение, в результате чего может сформироваться относительная надпочечниковая недостаточность, требующая заместительной терапии глюкокортикоидами. Тиреогенный гипокортицизм создаёт благоприятные условия для возникновения тиреотоксического криза, в том числе в послеоперационном периоде.

Возможно сочетание ДТЗ с первичным гипокортицизмом, обусловленным аутоиммунным адреналитом, равно как и с другими заболеваниями аутоиммунного генеза, - первичным гипогонадизмом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, алопецией, пернициозной анемией и т.д.

Клиническая картина тиреотоксикоза далеко не всегда представлена описанными выше классическими симптомами. В первую очередь, это относится к особенностям клинических проявлений болезни Грейвса в пожилом и старческом возрастах. Тиреотоксикоз у пожилых развивается постепенно, на фоне соматической патологии, в связи с чем на первый план нередко выступают быстро нарастающие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, сердечная недостаточность с формированием полостных отёков и анасарки, рефрактерная к обычным терапевтическим дозам сердечных гликозидов. Характерны потеря массы тела, снижение аппетита, мышечная слабость. При этом увеличение щитовидной железы небольшое либо отсутствует, тремор вытянутых пальцев рук – крупноразмашистый, не характерный для ДТЗ, глазные симптомы слабо выражены.

Иногда встречается так называемая апатетическая форма тиреотоксикоза, описанная впервые Lahey в 1931 году. апатетический тиреотоксикоз встречается редко и наблюдается преимущественно у женщин пожилого и старческого возраста. Основной особенностью заболевания является отсутствие характерных для ДТЗ эмоциональной лабильности, раздражительности, потливости и гиперкинетического синдрома. Больные выглядят старше своих лет, вялы, сонливы, возможно, развитие депрессии. Лицо апатичное, кожа морщинистая, имеется одноили двусторонний птоз. Характерно значительное похудание, астенизация. Очень часто наблюдается пароксизмальная или постоянная форма мерцания предсердий, увеличение размеров сердца, клинические проявления тиреотоксической проксимальной миопатии. Щитовидная железа увеличена незначительно, глазные симптомы не выражены. Больным, как правило, устанавливают диагноз первичного органического заболевания сердца и даже гипотиреоза. Подтверждают диагноз апатетического тиреотоксикоза характерные изменения тиреоидного статуса и устранения признаков болезни на фоне лечения тиреостатическими препаратами.

По тяжести течения ДТЗ выделяют легкую, среднюю и тяжёлую формы

19

заболевания. Определяя степень тяжести тиреотоксикоза, оценивают выраженность отдельных клинических проявлений, прежде всего со стороны сер- дечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов, а также показатели гормонального статуса, общее состояние больного и его трудоспособность (табл. 4).

Табл. 4 Критерии оценки тяжести тиреотоксикоза

При лёгкой форме тиреотоксикоза основные симптомы болезни выражены нерезко, во многих случаях клиническая картина стертая, что позволяет рассматривать данную форму заболевания как субклиническую.

У больных легкой формой ДТЗ преобладают изменения нервно-психиче- ской сферы в виде явлений астенизации и вегето-сосудистой дисфункции. Отмечаются раздражительность, повышенная возбудимость, частая смена настроения, в ряде случаев бессонница. Вегетативные расстройства проявляются, главным образом, нарушением регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Пульс лабилен, может учащаться, в основном при эмоциональном напряжении, до 90-100 уд/мин, пульсовое давление не изменено. Периодически беспокоит повышенная потливость, чаще локальная, реже профузная. Больные плохо переносят жару. У некоторых из них умеренно снижается масса тела (не более 10% от исходной, обычно на 3-5 кг). Трудоспособность сохранена или незначительно снижена.

Отсутствие ярких клинических симптомов затрудняет постановку диагноза легкой формы ДТЗ, особенно в тех случаях, когда щитовидная железа имеет небольшие размеры. Правильный диагноз устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования. При лёгкой форме ДТЗ определяется сниженный уровень тиротропина в крови при нормальной концентрации тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

20