6 курс / Эндокринология / Заболевания_щитовидной_железы_с_нарушением_функции_диффузный_токсический

Установлено, что тиреостатические препараты, препятствуя высвобождению простагландина Е7 и снижая образование медиаторов воспаления интерлей- кина-1 и интерлейкина-6 в тироцитах, приводят к уменьшению лимфоидной инфильтрации щитовидной железы и образования антитиреоидных антител. Таким образом, прерывается порочный круг, поддерживающий аутоиммунные процессы аутоагрессии в щитовидной железе. Следовательно, клиническая компенсация ДТЗ (медикаментозный эутиреоз), которая наступает сравнительно быстро под влиянием лечения антитиреоидными препаратами, должна перейти в иммунологическую ремиссию. Только в этом случае можно говорить о хорошем эффекте от консервативной терапии. В противном случае наблюдаются рецидивы заболевания, и возникает необходимость использовать альтернативные методы лечения.

При проведении длительной тиреостатической терапии наряду с описанной выше схемой «блокируй» может быть использована альтернативная схема «блокируй и замещай». Суть последней заключается в том, что после достижения медикаментозного эутиреоза, подтвержденного нормализацией уровня св. Т4 в крови, параллельно с постепенным снижением дозы тиреостатика до поддерживающей (10-15 мг тиамазола) к лечению добавляется L- тироксин в дозе 50-75 мкг/сутки. При этом дозу тироксина и тиреостатика подбирают таким образом, чтобы состояние больного оставалось эутиреоидным. Другими словами, схема «блокируй и замещай» подразумевает, что один препарат блокирует щитовидную железу, а другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Эта схема позволяет более надежно поддерживать эутиреоидное состояние, по сравнению со схемой «блокируй», поскольку предполагает применение больших доз тиреостатиков.

Длительную тиреостатическую терапию как основной метод лечения можно назначать только больным ДТЗ, сопровождающимся небольшим (менее 40 мл) диффузным увеличением щитовидной железы при отсутствии тяжелых осложнений тиреотоксикоза (мерцание предсердий, сердечная недостаточность и др.) и рецидивов заболевания. Обязательным условием назначения длительного лечения тиреостатиками является достаточная комплаентность пациента. Врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов, в противном случае существует угроза тяжелых осложнений тиреотоксикоза.

Выбор препарата из группы тиреостатиков во многом определяется опытом и предпочтениями врача, сложившимися традициями. Так, в Европе и России чаще применяется тиамазол (мерказолил), в США – пропилтиоурацил. Клинический эффект препаратов сходен, однако пропилтиоурацил, являясь менее жирорастворимым по сравнению с тиамазолом, в меньшем количестве проходит через плаценту и поступает в грудное молоко, поэтому ему следует отдавать предпочтение при лечении тиреотоксикоза у беременных и кормящих женщин.

Большинство пациентов хорошо переносят тиреостатические препараты, однако в некоторых случаях их применение может сопровождаться побочными явлениями, наиболее грозное из которых – лейкопения, угрожающая раз-

31

витием агранулоцитоза (0,2-0,3%). В связи с этим тиреостатики впервые можно назначить при числе лейкоцитов в периферической крови более 4*109/л. Если число лейкоцитов составляет 3-4*109/л, тиреостатики применяют в комбинации с глюкокортикоидами, а при снижении лейкоцитов менее 3*109/л требуется отмена препарата. Риск развития агранулоцитоза возрастает при использовании доз, превышающих 40 мг/сут для тиамазола (400 мг для пропилтиоурацила). При лечении тиреостатиками следует контролировать уровень лейкоцитов крови 1 раз в 10-14 дней в начале лечения и 1 раз в месяц при переходе на поддерживающую терапию. Кроме того, на фоне лечения не рекомендуется прием таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные средства, анальгин, сульфаниламиды, левомицетин, так как они могут спровоцировать лейкопеническую реакцию. В случае возникновения лихорадки, болей в горле, диареи необходимо срочно исследовать общий анализ крови, так как эти симптомы могут быть признаками агранулоцитоза.

Значительно чаще (1-5%) отмечаются побочные реакции в виде кожного зуда, сыпи, крапивницы, артралгии, холестатической желтухи, выпадения волос.

При длительном приеме поддерживающей дозы тиреостатиков вследствие снижения содержания тиреоидных гормонов в крови до субнормального уровня, при условии восстановления функции обратной связи (гипофиз - щитовидная железа), повышается секреция тиреотропного гормона, результатом чего может явиться увеличение размеров щитовидной железы. Другими словами, тиреостатики сами по себе не обладают так называемым «зобогенным» эффектом; увеличение объема щитовидной железы на фоне их приема происходит только при развитии медикаментозного гипотиреоза.

К тиреостатическим препаратам относятся также карбонат лития и перхлорат калия. Последний в настоящее время не используется. Препараты лития в виде карбоната лития (контемнол) в суточной дозе 900-1500 мг и в настоящее время иногда применяются при проведении консервативной терапии у больных тиреотоксикозом легкой и средней степени тяжести. При этом необходимо следить за тем, чтобы концентрация лития в крови не превышала 1 мэкв/л. В противном случае могут отмечаться токсические проявления в виде диспептических расстройств, нарушений сердечного ритма, судорог и др. Механизм действия карбоната лития основан на блокаде гидролиза тиреоглобулина, вследствие чего нарушается секреция тиреоидных гормонов в кровь. Литий также стабилизирует мембраны тироцитов, ослабляя тем самым влияние ТТГ и тиреостимулирующих антител на щитовидную железу. По скорости снижения уровня тиреоидных гормонов в крови карбонат лития сравним с препаратами йода и при непереносимости последних может быть использован в предоперационной подготовке больных ДТЗ как самостоятельно, так и в комбинации с производными тиомочевины.

Препараты йода используются в лечении ДТЗ уже около 100 лет. В нашей стране в 40-50-е годы XX столетия широко применялись пилюли Шерешевского, в состав которых наряду с йодидами входили экстракт валерианы, порошок листьев наперстянки и люминал. С внедрением в лечебную практику

32

тиреостатических препаратов йодиды утратили былую роль в терапии ДТЗ и в настоящее время используются прежде всего при лечении тиреотоксического криза, а также в предоперационной подготовке. Традиционно с этой целью применяют насыщенный раствор йодида калия и раствор Люголя (Kalii iodati 2,0; Iodi puri 1,0; Aq. destill. ad 30,0; в 5 каплях раствора содержится 180 мг йодидов.). Во время предоперационной подготовки раствор Люголя принимают внутрь по 3-5 капель, растворенных в воде, 3 раза в день, а насыщенный раствор калия йодида - по 1 капле 3 раза в день. Препараты йода тормозят биосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секреция Т4 и Т3, а также уменьшается чувствительность железы к влиянию тиреоидстимулирующих антител.

Эффект терапевтических доз йодидов наступает быстро, обычно уже через 2-3 недели, однако в дальнейшем нередко наблюдается постепенный возврат симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и антитиреоидным препаратам. В связи с этим, препараты йода не должны применяться в качестве самостоятельной терапии в течение длительного времени.

В последние годы за рубежом распространение получили йодиды в виде йодсодержащего рентгеноконтраста иподата натрия (ораграфин, телепак), который, помимо прямого ингибирующего влияния на функцию щитовидной железы, снижает скорость образования Т3 из Т4. Препарат назначают по 1 г в день, и уже через 10-14 дней у пациента может восстановиться эутиреоидное состояние. В России этот препарат не нашел применения.

При передозировке или сверхчувствительности к йодолечению у некоторых больных могут наблюдаться явления йодизма – йодовые акне, коньюнктивит, ринит, головные боли, боли в животе и др. Они исчезают с прекращением лечения.

Учитывая патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных нарушений при ДТЗ, наряду с тиреостатическими препаратами широко используют β-адреноблокаторы. Показаниями для назначения этих препаратов является стойкая, не уступающая терапии тиреостатиками, тахикардия, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. На фоне комплексной терапии тиреостатиками и β-адреноблокаторами достаточно быстро (в течение 5-7 дней) наступает отчетливый положительный эффект – снижается частота сердечных сокращений, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормосистолическую, снижается уровень артериального давления, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Кроме того, ß-адреноблокаторы достаточно быстро уменьшают выраженность таких вегетативных расстройств, свойственных тиреотоксикозу, как тремор, потливость, раздражительность, во многом определяющих плохое самочувствие больного.

Помимо β-симпатотропного влияния β-блокаторы уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3, ускоряя тем самым наступление эутиреоза. Используются неселективные антагонисты β-адренорецепторов, такие как про-

33

пранолол (обзидан, индерал) в среднесуточной дозе 60-120 мг, а также селективные – метопролол, атенолол – 50-150 мг/сут и др. По достижении эутиреоидного состояния вначале постепенно отменяют β-адреноблокаторы, а затем уже снижают дозу тиреостатических препаратов, так как в противном случае β-блокаторы будут маскировать «истинное» наступление эутиреоидного состояния.

Помимо перечисленных препаратов при лечении ДТЗ используют глюкокортикоиды при развитии тиреогенной надпочечниковой недостаточности, а также лейкопенической реакции на тиреостатики; кардиопротекторы – при тиреотоксической миокардиодистрофии; сердечные гликозиды, диуретики при недостаточности кровообращения.

Вышеописанная консервативная терапия далеко не всегда приводит к наступлению ремиссии. Частота рецидивов на протяжении первых 5 лет после отмены медикаментозного лечения составляет примерно 50%. Частые рецидивы тиреотоксикоза и трудность их прогнозирования являются главной проблемой данного способа лечения ДТЗ. Для контроля эффективности медикаментозного лечения – наступление иммунологической ремиссии – в настоящее время предлагают использовать определение тиреоидстимулирующих антител в сыворотке крови. Уменьшение концентрации антител на фоне терапии существенно снижает риск рецидива. Если же, несмотря на длительную антитиреоидную терапию, уровень тиреостимулирующих антител в сыворотке крови не снижается, следует рекомендовать хирургическое лечение или лечение радиоактивным йодом.

Основанием для оперативного лечения также является тяжелая форма ДТЗ, большие размеры зоба (более 40 мл по данным УЗИ), загрудинное расположение зоба, наличие симптомов компрессии, наличие пальпируемого узла, непереносимость тиреостатиков.

Абсолютные противопоказания к операции по поводу ДТЗ достаточно сужены, к ним относятся: инфаркт миокарда, перенесенный менее 2 месяцев назад, инсульт, сочетание ДТЗ с онкологическими внетиреоидными заболеваниями. Операция не проводится также в течение месяца после перенесенных воспалительных и вирусных заболеваний.

В настоящее время отношение врачей к объему хирургического вмешательства, выполняемого на щитовидной железе при болезни Грейвса, изменилось. По современным представлениям, целью оперативного лечения болезни Грейвса является почти полное удаление щитовидной железы (предельно субтотальная резекция с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 г), позволяющее исключить всякую возможность рецидива тиреотоксикоза. Формирующийся при этом гипотиреоз достаточно легко компенсируется с помощью современных препаратов левотироксина, что дает возможность поддерживать у пациентов хорошее качество жизни, не отличающееся от такового у здоровых людей. Выполнение же более экономной (субтотальной) резекции щитовидной железы несет с собой риск как послеоперационного гипотиреоза (20-40% оперированных больных), так и достаточно высокий риск рецидивов тиреотоксикоза (5-10%). Дело в том, что оставляемая во время

34

экономной резекции часть щитовидной железы достаточна для продукции тиреоидных гормонов и, являясь «мишенью» для тиреоидстимулирующих антител, продуцируемых клетками иммунной системы, может в части случаев приводить к рецидиву заболевания.

Предоперационная подготовка имеет целью достижение медикаментозного эутиреоза тиреостатическими препаратами, назначаемыми в комбинации с ß-блокаторами и кортикостероидами.

В послеоперационном периоде недопустима резкая отмена медикаментозной терапии. Прежде всего, это относится к ß-блокаторам, резкая отмена которых особенно опасна у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца, поскольку может спровоцировать острую ишемию миокарда. Кроме того, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности у больных, предоперационная подготовка которых включала глюкокортикоиды и ß- блокаторы. С целью профилактики послеоперационной тиреотоксической реакции, наблюдаемой у некоторых больных с тяжелой формой ДТЗ, рекомендуется в течение 7-8 дней после операции продолжить прием тиреостатических препаратов.

После резекции щитовидной железы могут развиваться ранние (кровотечение, парез возвратного нерва) и поздние (гипопаратиреоз) осложнения. При плохой подготовке к операции (отсутствие медикаментозного эутиреоза) в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. В настоящее время это осложнение наблюдается очень редко.

Лечение радиоактивным йодом (131I) в России на сегодняшний день практически выпало из арсенала терапевтических средств при ДТЗ, тогда как в ряде стран, в частности, США, этот метод является ведущим.

Радиоактивный йод назначают в суммарной дозе 10-15 мКu. Практически вся доза принятого 131I попадает в щитовидную железу и распадается преимущественно с выделением β-частиц, проникающая способность которых составляет 2 мм, то есть речь идет о локальном облучении, безвредном для самого пациента и его окружения. Радиоактивный йод имеет короткий период полураспада (8 суток) и, следовательно, не приводит к значительному, и тем более стойкому, загрязнению окружающей среды. Таким образом, лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом является безопасным.

Практически единственным противопоказанием для данного лечебного метода является беременность. Женщинам репродуктивного возраста перед назначением 131I необходимо провести тест на беременность. В течение года после лечения женщины должны использовать контрацептивы. Мужчинам, прошедшим терапию 131I, на протяжении 120 дней после окончания лечения также рекомендуется контрацепция. Относительным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом является большой размер зоба (более 40 мл), так как для блокады функции щитовидной железы в этом случае требуется слишком значительная доза изотопа. Многие авторы считают нерациональным применение данного способа лечения в детском, подростковом и юношеском возрасте, предпочитая для детей при неуспехе лечения тиреостатиками хирургическое вмешательство. Терапия радиоактивным йодом является

35

методом выбора у пациентов с послеоперационным рецидивом заболевания, когда повторная операция имеет значительный риск таких тяжелых осложнений, как гипопаратиреоз и парез гортани. Терапия радиоактивным йодом показана также у пожилых больных и больных с тяжелой сопутствующей патологией, при отказе от оперативного лечения.

Терапевтические дозы 131I вызывают воспалительную реакцию в тиреоидной ткани, которая сопровождается клеточным некрозом. С течением времени возникают атрофия и фиброз железы на фоне хронической воспалительной реакции. Интенсивность этой реакции в основном зависит от количества радиоактивного йода, захваченного железой, и от радиационной чувствительности тиреоидной ткани. Закономерным исходом данного метода лечения является гипотиреоз, наблюдающийся у 80% больных.

Таким образом, целью радикального лечения ДТЗ является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз радиоактивного йода, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином.

В заключение необходимо отметить, что каждый из трех используемых при ДТЗ лечебных методов имеет свои преимущества и недостатки. В каждом конкретном случае объем лечебных мероприятий определяется индивидуально с учетом размеров и расположения щитовидной железы, наличия висцеральных проявлений, сопутствующей патологии.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз (ТК) – тяжёлое, опасное для жизни осложнение неадекватно леченного гипертиреоза. В прошлом ТК наиболее часто развивался на фоне оперативных вмешательств по поводу ДТЗ, предпринятых у пациентов, не достигших медикаментозного эутиреоза. В настоящее время ТК – редкое явление (у 0,02-0,05% больных); его частота резко снизилась после введения в практику тиреостатической терапии, разработки и совершенствования методов ранней диагностики болезни Грейвса, а также предоперационной подготовки пациентов и оперативной техники.

В настоящее время ТК, как правило, развивается на фоне длительно недиагностированного тяжелого тиреотоксикоза или при длительном существовании неадекватно леченного тиретоксикоза. Провоцирующими факторами являются психические или физические травмы; грубая пальпация щитовидной железы; инфекционные воспалительные процессы – как острые, так и обострение хронических (сепсис, инфекции мягких тканей, острый тонзиллит, ангина, пневмония, гастроэнтерит и т.п.); интоксикация различной этиологии; диабетический кетоацидоз или гипогликемические состояния; ожоги; инфаркт миокарда, церебральный инсульт; оперативные вмешательства (включая экстракцию зубов); роды. Риск возникновения криза возрастает при внезапном необоснованном прекращении тиреостатической терапии, а также на фоне массивной нагрузки йодом при внутривенном введении рентгено-

36

контрастных веществ. Кроме того, развитие ТК возможно после применения радиойодтерапии, что актуально для стран, в которых терапия 131I является основным методом лечения ДТЗ (США, Япония, Бразилия).

Патогенез ТК до настоящего времени остается недостаточно ясным. Большинство исследователей выделяют в патогенезе криза три важнейших звена: резкое повышение поступления в кровь тиреоидных гормонов (ТГ), снижение функции коры надпочечников, активацию симпатоадреналовой системы.

Существуют следующие предположения относительно причин, приводящих к развитию ТК:

1.Резко выраженный избыток тиреоидных гормонов: пациенты с ТК имеют относительно более высокие уровни свободных фракций тиреоидных гормонов, чем пациенты с неосложненным тиреотоксикозом при том, что уровни общего Т3 и общего Т4 при ТК не отличается от их уровня вне криза;

2.Очень высокий темп нарастания концентрации тиреоидных гормонов, обусловленный снижением уровня связывающих белков, поступлением в кровоток гормонов из фолликулов, поврежденных при радиойодтерапии или грубых манипуляциях на щитовидной железе (операция, пальпация);

3.Гиперактивация адренергических процессов. Катехоламины стимулируют синтез тиреоидных гормонов; в свою очередь, повышенный уровень ТГ способствует увеличению экспрессии бетаадренорецепторов, усиливая эффекты катехоламинов. В пользу

данной гипотезы свидетельствуют наблюдения о развитии ТК после случайного приема адреномиметика псевдоэфедрина.

Кроме того, обсуждается роль чувствительности периферических тканей к действию ТГ, а также возможный собственный симпатомиметический эффект ТГ, обусловленный сходством их молекул со структурой катехоламинов.

Таким образом, основное место в патогенезе ТК отводится тиреоидным гормонам, которые выполняют роль пускового механизма. Предполагают, что при операции на щитовидной железе резкое повышение их содержания в крови может быть связано с поступлением тиреоглобулина в рану и последующим всасыванием раневого секрета. Также и после терапии радиоактивным йодом массивное разрушение тиреоидных клеток сопровождается высвобождением гормонов и поступлением их в кровь.

Активация симпатоадреналовой системы с увеличением секреции адреналина является, по современным представлениям, одним из механизмов адаптационной реакции организма при всяком стрессе, в том числе и при ТК. Помимо того, что тиреоидные гормоны резко повышают чувствительность адренорецепторов тканей, в том числе сердечной мышцы, к адреналину, есть предположение, о том, что именно гиперадреналинемия способствует повышению потребления тканями кортикостероидов и, таким образом, приводит к усилению недостаточности коры надпочечников.

37

Одним из главных факторов патогенеза ТК считают развитие недостаточности функции коры надпочечников. Многими исследователями отмечено, что диффузный токсический зоб сопровождается повышением в организме скорости обмена кортикостероидов, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. Можно заключить, что при ДТЗ формируется относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается в ходе развития тиреотоксического криза.

Таким образом, совокупность расстройств, а именно резкое повышение уровня ТГ в крови, избыточная продукция катехоламинов и повышение чувствительности к ним адренорецепторов, развивающийся дефицит гормонов коры надпочечников приводят к развитию тяжёлых функциональных нарушений в различных органах и системах с развитием на терминальной стадии полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, печеночной, недостаточности надпочечников).

Клиника ТК. В клиническом плане ТК представляет собой резкое обострение, утяжеление всех симптомов тиреотоксикоза. Характерными для криза являются острое начало и молниеносное течение. ТК чаще всего возникает через 5-6 часов после операций на щитовидной железе, однако угроза его развития существует в течение первых 1-2 дней. Чем раньше развивается ТК, тем хуже обычно прогноз. При лечении радиоактивным йодом ТК возникает позже – в конце 1-ой-начале 2-ой недели после приёма изотопа. Продолжительность криза от 2 до 4 суток; в тяжёлых случаях смерть может наступить уже через несколько часов от его начала.

В клинической картине ТК выделяют 2 фазы: подострую и острую (коматозную). Подострая фаза (или стадия возбуждения) – период от появления первых признаков ТК до нарушения сознания и развития комы.

К ранним проявлениям угрожающего или начинающегося ТК относятся: повышение температуры тела до 38ºС и выше, нарастающая тахикардия, бессонница, психическое и двигательное возбуждение, профузное потоотделение, иногда рвота и др.

Больные предъявляют жалобы на резкие головные боли, боли в области операционной раны, ушах, иногда в области верхней и нижней челюсти, чувство жара. Они становятся беспокойными, мечутся в постели, не могут найти удобного положения. Психическое возбуждение нарастает до бредового состояния.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больных. Кожа гиперемирована или цианотична, горячая, вначале влажная, затем сухая. "Пылающее" лицо, шея, локти и колени. Слизистая оболочка рта и глотки красная, легко инфицируемая. Температура тела достигает 38-40ºС, иногда выше. Гипертермия прямо зависит от тяжести криза. Тахикардия достигает 150-160 уд/мин и более. Правильный синусовый ритм нередко сменяется мерцательной аритмией. Изменения артериального давления характеризуются увеличением пульсового давления, умеренным повышением до 140-160 мм рт. ст. систолического артериального давления, которое по мере усугубления состояния падает, снижением диастолического АД до 60-50 мм рт. ст.

38

и ниже.

По мере прогрессирования криза нарушение терморегуляции, усиливающаяся гипоксия мозга усугубляют психические и неврологические нарушения, проявляющиеся психозами вплоть до делирия, эпилептиформными приступами, периодическими помрачениями сознания.

Гипертермия, профузное потоотделение, а также присоединяющиеся вследствие дефицита глюко- и минералокортикоидов неукротимая рвота и диарея приводят к снижению объёма циркулирующей крови, обезвоживанию организма, водному и солевому дисбалансу.

Истощение функциональных резервов миокарда на этом фоне в конечном счете вызывает развитие острой сердечной недостаточности, являющейся одной из основных причин смерти больных.

Смена психического возбуждения прогрессирующей заторможенностью, спутанностью сознания указывает на приближение тиреотоксической комы - второй фазы ТК. Обычно она развивается через 24-48 часов, а иногда и через 12-24 часа от начала криза. В эту стадию прогрессивно нарастает тяжесть состояния больных: гипертермия достигает 41-43ºС, тахисистолия, мерцательная тахиаритмия до 200 уд/мин и более, резчайшая адинамия, коллапс, нарушение дыхания, ослабление и частичное угасание рефлексов. На этой стадии может быть желтуха, свидетельствующая о развивающейся острой печёночной недостаточности. Летальность при ТК высокая, до 30-75% (Kobayashi C. et al., 2005); кроме острой сердечной недостаточности, причинами смерти могут быть острая надпочечниковая и печёночная недостаточность.

Внекоторых случаях в клинической картине ТК преобладают явления прогрессирующей адинамии, напоминающие тяжёлую миастению или бульбарный паралич. Сердечно-сосудистые симптомы при этом как бы отступают на второй план и проявляются в финале в виде быстро развивающейся сердечной недостаточности. Больные жалуются на резкую общую мышечную слабость, нарушение глотания, поперхивание. Могут наблюдаться дизартрия, смазанность, гнусавость речи, периодические вялые параличи. Характерна при этом поза больных: опущенная вниз голова, разведенные и полусогнутые ноги и разбросанные в стороны руки. На амимичном лице - застывшее выражение ужаса, опущение углов рта, широко раскрытые, редко мигающие глаза. Иногда такое состояние развивается вслед за периодом возбуждения в терминальных фазах криза перед наступлением комы.

Вклинической картине могут преобладать диспепсические явления: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе, что нередко ошибочно трактуется как "острый живот".

При редкой спонтанной апатетической форме криза клинические проявления как бы стёртые, нет лавинообразного нарастания симптомов, выпадает период делириозного состояния. Эта форма криза встречается у пациентов пожилого возраста, проявляется прогрессирующим нарастанием общей слабости, эмоциональной заторможенностью.

Вряде случаев при ТК возникают острые гнойные воспалительные процессы, особенно операционной раны и дыхательных путей, или обострение

39

хронических инфекций.

Клиническая картина пострадиойодного ТК примерно такая же, как и послеоперационного, однако его развитие происходит медленнее, с менее резким повышением температуры тела.

Диагностика ТК базируется, в первую очередь, на клинической картине. Для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования можно выполнять параллельно с проводимой терапией, которую нужно начинать немедленно, при малейшем подозрении на ТК.

Характерная симптоматика, нарастающая в течение нескольких часов после операции на щитовидной железе, тиреотоксикоз в анамнезе облегчают распознавание криза. Сложнее заподозрить ТК у больных с ранее не диагностированным тиреотоксикозом, особенно когда нет его классических симптомов – экзофтальма, увеличения щитовидной железы. Из лабораторных данных, подтверждающих диагноз ТК, может иметь значение лишь определение в крови уровня ТГ, концентрация которых может возрастать во время криза в десятки раз.

Косвенное значение для диагностики ТК имеют выраженная гипохолестеринемия, лейкоцитоз, значительное снижение протромбинового индекса, фибриногена, гипопротеинемия с гиперглобулинемией, иногда гипербилирубинемия, транзиторная гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия, креатинурия, гипокалиемия.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, при которых наблюдаются сходные симптомы со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Проводится дифференциация с острой надпочечниковой недостаточностью, диабетической, печёночной, уремической комой, острым энцефалитом, сосудистым кризом у больных тиреотоксикозом, острым психозом и др.

Не следует смешивать с ТК послеоперационные реакции, появляющиеся у больных после резекции щитовидной железы. Они характеризуются некоторой общей слабостью, небольшим и непродолжительным повышением температуры, временной умеренной тахикардией. Эти явления не прогрессируют и довольно быстро купируются симптоматическими средствами. Вместе с тем, всякое неясное ухудшение состояния больного (лихорадка, возбуждение, диспепсические явления) в послеоперационном периоде не должно оставаться без внимания.

Лечение ТК должно быть патогенетическим и в основном направлено на снижение в крови содержания ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, обезвоживанием, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетатив- ных нарушений; особенно важно отметить, что все указанные мероприятия должны проводиться параллельно.

1. Лечение начинают с введения больших доз тиреостатических препаратов. Поскольку пропилтиоурацил, помимо блокады биосинтеза гормонов щитовидной железы, обладает и периферическим действием, уменьшая конверсию Т4 в Т3, то его использование предпочтительно по сравнению с мерказолилом. Начальная доза мерказолила составляет 60-120 мг, а в последующем

40