6 курс / Эндокринология / Заболевания_щитовидной_железы_с_нарушением_функции_диффузный_токсический

увеличения продолжительности фазы мышечной релаксации. Последнее обусловлено снижением в условиях Т3-дефицита активности фермента кальци-

евой АТФ-азы, регулирующего обратный захват кальция саркоплазматическим ретикулумом.

При гипотиреозе нарушается и обмен половых гормонов – как эстрогенов, так и андрогенов, причем страдают процессы синтеза, транспорта, метаболизма, а также периферическое действие половых гомонов, что приводит к различным половым расстройствам – снижению либидо у лиц обоего пола, эректильной дисфункции у мужчин, различным нарушениям менструальной функции и бесплодию у женщин. В результате снижения уровня тиреоидных гормонов крови по принципу обратной связи стимулируется синтез и высвобождение гипоталамусом тиролиберина, действие которого распространяется не только на тиреотрофные, но и лактотрофные клетки гипофиза. В итоге примерно у 1/3 пациентов с первичным гипотиреозом регистрируется повышенный уровень пролактина крови, приводящий к формированию гиперпролактинемического гипогонадизма, проявляющемся у женщин симптомокомплексом галактореи-аменореи. При том, что гипотиреоз, в том числе и субклинический, является достаточно частой причиной женского бесплодия, фертильность у части женщин, преимущественно с компенсированным гипотиреозом, может быть сохранена. Развившаяся беременность сопровождается высоким риском ранних выкидышей, нарушений развития плода.

Изменения со стороны крови при тиреоидной недостаточности характеризуются достаточно частым развитием анемии, происхождение которой объясняют, прежде всего, угнетением костно-мозгового кроветворения вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Кроме того, анемию могут усугублять мено- и метроррагии. У части больных анемия может иметь аутоиммунное происхождение и быть следствием дефицита эффекта витамина В12.

Таким образом, в условиях недостаточности тиреоидных гормонов, присущей гипофункции щитовидной железы, нарушаются различные виды обмена веществ, приводящие к дисфункции различных органов и систем.

Клиника гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза отличается полиморфизмом при малой специфичности симптомов. Как уже отмечалось ранее, гипотиреоз чаще развивается у пациентов пожилого возраста и при этом типичные симптомы заболевания наблюдаются не более чем в 25-50 % наблюдений, да и те зачастую рассматриваются как возрастные изменения.

Большое разнообразие клинических проявлений и невысокая их специфичность являются причиной обращения больных к врачам самых различных специальностей: кардиологу, нефрологу, гастроэнтерологу, ревматологу, гематологу, невропатологу и др., которые могут трактовать те или иные признаки гипотиреоза как проявление патологии сердца, почек, желудка, вследствие чего больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу

51

«стенокардии», «пиелонефрита», «анемии», «церебрального склероза», «депрессии», «остеохондроза» и др.

Обычно симптомы гипотиреоза появляются постепенно и прогрессируют медленно, однако, в некоторых случаях, например, после тотальной тиреоидэктомии клинические проявления заболевания развиваются быстро - спустя 1 - 2 месяца после операции. Начальные проявления болезни характеризуются появлением слабости, быстрой утомляемости, снижением трудоспособности, болей в области сердца. Следует помнить о том, что необходим тщательный, целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. К тому же, нередко наблюдающееся прогрессирующее снижение памяти, а в ряде случаев и интеллекта, затруднение при произношении (выговаривании) слов, не даёт им возможности внятно изложить свои жалобы. Среди жалоб, наиболее часто предъявляемых больными, можно отметить вялость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость в дневные и бессонницу в ночные часы, ухудшение памяти, сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей, усиленное выпадение волос, отечность лица и конечностей, осиплость голоса, увеличение массы тела, зябкость и плохую переносимость холода, парестезии, нарушения менструального цикла, запоры. Часть больных может отмечать упорные боли в пояснице, которые обычно расцениваются как проявления остеохондроза.

При выраженном гипотиреозе отмечается характерный вид больных. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым маскообразным лицом, припухшими веками, утолщенными губами и увеличенным языком. При осмотре обращают на себя внимание сухость и бледность кожных покровов, сухость и ломкость волос, их поредение на голове, наружной трети бровей, в подмышечных впадинах, на лобке. Кроме лица отёки обнаруживаются на стопах, голенях, кистях, в редких случаях отёки приобретают генерализованный характер. При физикальном обследовании выявляется брадикардия, глухость сердечных тонов, увеличение размеров сердца. Постоянным симптомом заболевания являются запоры и нередким – анемия. Щитовидная железа пальпаторно может не определяться, например, при атрофической форме хронического аутоиммунного тиреоидита, после лечения радиоактивным йодом, а может быть и увеличенной - при гипертрофичекой форме аутоиммунного тиреоидита, йодной недостаточности, наследственных дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов.

Условно при гипотиреозе можно выделить следующие синдромы: ∙ Гипотермически-обменный синдром:

oожирение;

oпонижение температуры тела.

∙Гипотиреоидная дермопатия:

oмикседематозный отек;

52

oжелтушность кожных покровов;

oполисерозит.

∙Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

oмикседематозное сердце (брадикардия, низкий

вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения);

oартериальная гипотензия;

oбрадикардия;

oнетипичные варианты (с гипертензией, без бради-

кардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения).

∙Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

oсонливость;

oзаторможенность;

oснижение памяти;

oболи в мышцах, парестезии;

oснижение сухожильных рефлексов;

oполиневропатия.

∙Синдром поражения пищеварительной системы:

oзапоры;

oснижение аппетита, тошнота;

oгепатомегалия;

oдискинезия желчевыводящих путей;

oдискинезия толстой кишки;

oатрофия слизистой оболочки желудка;

∙Анемический синдром:

oнормохромная, нормоцитарная анемия;

oгипохромная железодефицитная анемия;

oмакроцитарная анемия;

oВ12 – дефицитная анемия.

∙Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма.

∙Синдром эктодермальных нарушений.

∙Синдром «пустого» турецкого седла.

∙Синдром апноэ во сне.

Патомеханизм развития клинических симптомов при гипотиреозе объясняется влиянием дефицита гормонов щитовидной железы на обмен веществ, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психической сферы, желудочно-кишечного тракта, различные звенья собственно эндокринной системы, состояние кожи и ее придатков.

Развитие обменно-гипотермического синдрома при гипотиреозе связывают со снижением потребления тканями кислорода, расходования энергии и уменьшением утилизации энергетических субстратов. Отмеченные наруше-

53

ния приводят к снижению термогенеза и клинически проявляются понижением температуры тела, зябкостью, плохой переносимостью холода. Зябкость, характерная для гипотиреоза, связана как с общим снижением уровня обмена веществ, так и периферической вазоконстрикцией. Уровень основного обмена у таких больных может снижаться на 35-45 %. Снижение интенсивности основного обмена, превалирование процессов липосинтеза над процессами липолиза, а также задержка в организме жидкости приводят к прибавке массы тела, как правило, умеренно выраженной. Изменения липидного обмена, характеризующиеся атерогенной направленностью (чаще всего встречается гиперлипидемия ΙΙa или ΙΙb по Фридериксону), также относят к проявлениям обменно-гипотермического синдрома. Снижение скорости метаболизма липидов приводит к повышению холестерина сыворотки крови. Так, около 95 % всех пациентов с манифестным гипотиреозом имеют гиперхолестеринемию. Прежде всего, увеличивается уровень холестерина ЛПНП, уровень же ЛПВП при гипотиреозе обычно нормален. В 40-70 % случаев имеет место сочетание гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Изменения липидного спектра могут обнаруживаться уже при субклиническом гипотиреозе.

Синдром гипотиреоидной дермопатии – один из наиболее характерных для данного заболевания. Муцинозный отек, наиболее выраженный в соединительнотканных структурах и называемый в тяжелых случаях микседемой, является следствием избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыточное количество воды. Предполагают, что в норме тиреоидные гормоны оказывают ингибирующее влияние на синтез фибробластами гиалуроновой кислоты, фибронектина и других структур коллагена и именно выпадение этого влияния при гипотиреозе приводит к накоплению гликозаминогликанов в интестиции. Задержка и скопление жидкости в организме клинически проявляет себя одутловатостью лица, периорбитальным отеком, отёчностью губ и языка, по краям которого видны отпечатки зубов, отёчностью верхних и нижних конечностей. В связи с преимущественным внутрикожным скоплением жидкости при надавливании в месте отеков не остается ямок, которые характерны для недостаточности кровообращения. В случае распространения отёка на подкожно-жировую клетчатку след при надавливании остаётся. При тяжелом некомпенсированном гипотиреозе отеки распространяются на переднюю брюшную стенку, мошонку; жидкость может скапливаться в полостях, наиболее часто (в 30-80 % случаев) в полости перикарда (гидроперикард). Объем перикардиального выпота обычно небольшой (15-20 мл) и редко значительный (до 100-150 мл). Другие проявления полисерозита - гидроторакс, асцит представляют собой относительно редкую находку, поэтому обнаружение скопления жидкости в полости плевры либо брюшины у больного с гипотиреозом требует проведение дополнительного обследования в целях уточнения природы данного симптома. Отек слуховой трубы и органов среднего уха в результате задержки жидкости приводит к существенному снижению слуха, что может быть первопричиной обращения больного к отоларингологу. Затрудненное носовое ды-

54

хание при гипотиреозе возникает вследствие набухания слизистой оболочки носа, а низкий и охрипший голос - отека голосовых связок. Речь у больных с некомпенсированным гипотиреозом медленная, нечёткая, что обусловлено увеличенным в размерах, отёчным языком, а также снижением памяти и замедлением скорости мыслительных процессов. Среди множества обменных расстройств следует отметить нарушения в обмене β-каротина, конверсия которого в печени в витамин А нарушается. Повышенная концентрация в крови концентрация β - каротина в крови приводит к накоплению его в коже, вследствие чего кожа приобретает бледно-желтушную окраску, наиболее выраженную в области ладоней, подошв и твёрдого нёба.

В формировании синдрома ночного храпа и апноэ, наблюдаемых при гипотиреозе, принимают участие как отёк слизистой дыхательных путей, так и гиповентиляция лёгких, гипоксия мозга, гиперкапния. Больные склонны к бронхитам, пневмонии, отличающимся вялым течением. Вместе с тем, у большинства больных функция лёгких не нарушена.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе встречаются часто и характеризуются полиморфизмом, что обусловлено выпадением прямых и опосредованных эффектов тиреоидных гормонов на сердце и сосуды. Снижение положительного инотропного влияния на миокард приводит к появлению одного из наиболее патогномоничных симптомов заболевания – брадикардии. Снижение хронотропного воздействия на сердце сопровождается снижением сократимости миокарда, сердечного выброса, уменьшением объема циркулирующей крови, следствием чего является снижения уровня систолического артериального давления у большинства больных. При этом диастолическое давление может умеренно повышаться в связи со снижением вазодилатирующего воздействия эффекта Т3 на гладкие мышцы сосудистой стенки. У 15-20 % больных имеется систоло-диастоличе- ская артериальная гипертензия. Наблюдаемое при гипотиреозе уменьшение ударного объема сердца нивелируется сниженным потреблением кислорода периферическими тканями, поэтому сердечная недостаточность развивается редко и только при крайне тяжёлой форме заболевания. Следует отметить более раннее и бурное развитие атеросклероза при длительно некомпенсированном гипотиреозе, обусловленные характерной для гипотиреоза атерогенной дислипидемией, а также имеющейся диастолической гипертензией. Несмотря на наличие атеросклероза, в том числе коронарных артерий, типичные стенокардитические боли возникают относительно редко в силу сниженной потребности миокарда в кислороде. Чаще всего боли в области сердца у больных гипотиреозом носят кардиалгический характер и исчезают на фоне применения тиреоидных гормонов. Истинно коронарогенные боли при назначении тиреоидных препаратов нарастают. По мере наступления медикаментозного эутиреоза, сопровождающегося снижением пред- и постнагрузки и восстановления нарушенного сердечного выброса, у некоторых больных с ИБС наблюдается уменьшение функционального класса стенокардии или даже её исчезновение. Различий в частоте возникновения инфаркта миокарда среди лиц с нормальной и сниженной функцией щитовидной железы не

55

обнаружено.

Размеры сердца у больных гипотиреозом обычно увеличены даже при отсутствии гидроперикарда. Основными причинами его увеличения являются гипертрофия миокарда и интерстициальный отек. Сердечные тоны глухие, в некоторых случаях едва выслушиваются. При развитии гидроперикарда, как правило, не бывает скопления больших объёмов жидкости, в связи с чем не отмечено существенного влияния его на работу сердца.

Изменения на ЭКГ при гипотиреозе носят неспецифический характер и характеризуются уменьшением ЧСС, снижением вольтажа всех зубцов, изменениями зубца Т (сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец), отклонением электрической оси сердца, удлинением интервала Р – R, расширением комплекса QRS, удлинением интервала QT. Именно эти изменения, носящие характер миокардиодистрофии, в сочетании с болевым синдромом ведут к гипердиагностике ишемической болезни сердца.

В отдельных случаях при гипотиреозе отсутствуют типичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Вместо брадикардии регистрируются нормосистолия или тахикардия, происхождение которых обусловлено как гипотиреоидной миокардиодистрофией, так и тиреопривной анемией. В этих случаях перечисленные изменения сердечной деятельности, а также выраженное повышение уровня артериального давления, достигающее у отдельных больных значительных цифр, могут приводить к формированию сердечной недостаточности, выступающей в клинической картине у этих больных на первое место.

Поражение центральной и периферической нервной системы является одним из самых ранних и постоянных при гипотиреозе. Характерные нарушения психической деятельности – сонливость, вялость, заторможенность, апатия, ухудшение памяти обусловлены снижением потребления корой головного мозга кислорода, уменьшением кровоснабжения, элементами отёка вещества мозга за счёт скопления муцинозной жидкости, а также дегенеративными изменениями нейроглии. Снижение психической активности у больных характеризуется некоторой замедленностью, фиксацией на болезненных переживаниях. Существенное влияние на динамику психических расстройств при гипотиреозе оказывают такие факторы, как длительность заболевания, преморбидные особенности личности, наличие церебрального атеросклероза. Церебральный атеросклероз у больных с гипотиреозом значительно чаще, чем у людей с нормальной функцией щитовидной железы, сопровождается депрессивными симптомами.

Расстройства периферической нервной системы наиболее часто проявляются замедлением сухожильных рефлексов, что ранее использовалось в качестве диагностического критерия гипофункции щитовидной железы. При микседеме могут быть проявления туннельного синдрома карпального и кубитального каналов, обусловленные муцинозным отёком, приводящим к сужению костно-связочного ложа и сдавлению проходящих в них нервных стволов. Отмеченный синдром клинически проявляется парестезиями, снижением чувствительности, мышечной силы. Иногда в неврологическом ста-

56

тусе могут отмечаться сенсорные нарушения в виде снижения вибрационной и тактильной чувствительности, свидетельствующие о наличии периферической полинейропатии.

Нарушения со стороны системы пищеварения при гипотиреозе наблюдаются достаточно часто и характеризуются замедлением всех звеньев пищеварительного процесса. Наиболее частый и характерный симптом нарушения функции желудочно-кишечного тракта – запоры – объясняется замедлением перистальтики кишечника. Резко выраженная атония кишечника с развитием мегаколон может быть причиной острой кишечной непроходимости. Для гипотиреоза характерны также снижение сократимости и дискинезия жёлчного пузыря и жёлчных протоков, нередко приводящие к образованию камней. Может отмечаться и гепатомегалия. В части случаев увеличение размеров печени сопровождается повышением уровня лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы. На фоне заместительной терапии тиреоидными препаратами активность указанных ферментов снижается вплоть до нормализации.

Аппетит у больных обычно снижен, секреция желудочного сока и кислотность его уменьшены, что обусловлено отёком стенок желудка и атрофией его слизистой оболочки.

У больных гипотиреозом достаточно часто выявляется анемия, которая может в некоторых случаях быть единственным проявлением заболевания. Нередки случаи, когда больные длительно и безуспешно лечились у гематолога до тех пор, пока не устанавливалась истинная причина гематологических расстройств и назначение тиреоидных препаратов не приводило к положительному эффекту. Анемия при гипотиреозе имеет полиэтиологическую природу. Прежде всего, следует отметить угнетение костно-мозгового кроветворения и синтеза гемоглобина в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Кроме того, в патогенезе анемии имеет значение дефицит железа, возникающий в связи с нарушением его всасывания в кишечнике. В отдельных случаях дефицит железа могут усугублять мено- и метроррагии, иногда возникающие у женщин с гипотиреозом. Наконец, в формировании анемии у больных с гипотиреозом может принимать участие дефицит фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения её абсорбции в кишечнике и, приводящий к недостаточности витамина В12 . В некоторых случаях пернициозная анемия

может быть самостоятельным аутоиммунным заболеванием, сопутствующим хроническому аутоиммунному тиреоидиту – наиболее частой причине гипотиреоза.

Одними из наиболее часто встречающихся клинических проявлений гипотиреоза являются эпидермальные нарушения. Для данного заболевания характерно ускоренное выпадение волос на голове, что в сочетании с поредением бровей и ресниц может быть причиной обращения больного к врачу. В некоторых случаях выпадение волос на голове может быть очень выраженным, достигая степени очаговой либо тотальной алопеции. Следует заметить, что в первую очередь начинают редеть латеральные участки бровей (симптом королевы Анны). Из-за сниженной функции сальных и потовых желёз

57

волосы на голове становятся сухими, тусклыми, тонкими, кожа у больного также становится сухой, имеются признаки гиперкератоза, особенно выраженные на локтях (симптом Бэра, или симптом «грязных локтей») коленях и стопах. Изменяются и другие придатки кожи, а именно – ногти: они истончены, исчерчены, ломкие.

При гипотиреозе также могут наблюдаться изменения костно-мышечной системы – артропатия и миопатия. Характерно развитие артропатий, проявляющихся умеренными болями в суставах, отечностью, появлением невоспалительного выпота в полости суставов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы кистей. Лабораторные признаки воспаления не выражены. Миопатия характеризуется мышечной слабостью, атрофия мышц, как правило, отсутствует. Вышеуказанные миопатия и артропатия обусловлены пропитыванием тканей мукополисахаридами.

У большинства больных с длительно декомпенсированным гипотиреозом имеют место проявления гиперпролактинемического гипогонадизма, который проявляется у женщин олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников (синдром Ван-Вика–Хеннеса–Росса, синдром Ван-Вика–Грамбаха). Отмеченные расстройства овариально–менстру- ального цикла обычно приводят к бесплодию. На фоне правильно подобранной заместительной терапии фертильность в части случаев восстанавливается, прежде всего у женщин с нетяжёлыми формами заболевания. У мужчин гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется снижением либидо, эректильной дисфункцией.

Синдром пустого турецкого седла может сформироваться у больных с длительно протекающим недиагностированным гипотиреозом, либо при неадекватно проводимой заместительной терапии данного заболевания. В связи с низким уровнем тиреоидных гормонов в крови происходит длительная стимуляция тиролиберином аденогипофиза, приводящая на первом этапе к гиперплазии и гипертрофии тиреотрофов и пролактотрофов, а затем, и к образованию «вторичной» аденомы гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза может уменьшаться, что в части случаев приводит к формированию синдрома «пустого» турецкого седла.

Из описанной выше клинической картины гипотиреоза видно, что симптомы заболевания полиморфны и малоспецифичны, что создаёт трудности при установлении диагноза, особенно в тех случаях, когда ранее пациент не наблюдался по поводу патологии щитовидной железы. Отдельные симптомы, свойственные гипотиреозу, могут встречаться и при другой разнообразной соматической патологии, являясь причиной диагностических ошибок. С одной стороны, больные с симптомами гипотиреоза могут годами наблюдаться врачами различных специальностей с разнообразными диагнозами, далёкими от правильного, с другой – может отмечаться гипердиагностика гипофункции щитовидной железы, особенно в пожилом возрасте, которому свойственны такие расстройства как запоры, сухость кожи, избыточная масса,

58

снижение когнитивных функций, анемия. В литературе описаны различные «маски» гипотиреоза, среди которых прежде всего следует выделить гастроэнтерологические, дерматологические и психиатрические.

Рис. 2 Клинические «маски» гипотиреоза

«Масок» со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно много, например – хронические запоры, дискинезия жёлчных путей с камнеобразованием. Наблюдаемое у некоторых больных увеличение размеров печени, сочетающееся с желтушностью кожных покровов и повышенным уровнем печёночных трансаминаз, может имитировать гепатит. Изменение психики, подавленное настроение, нарушение когнитивных функций, депрессия, свойственные больным с гипотиреозом, могут привести к установлению ошибочного диагноза психического заболевания и госпитализации в психиатрическую клинику. В ряде случаев среди жалоб и клинических проявлений гипотиреоза доминируют изменения со стороны кожи и её придатков, такие как гиперкератоз, алопеция и другие, в связи с чем пациент обращается за лечебной помощью к дерматологу, лечение у которого не приносит результата.

Реже при гипотиреозе устанавливается ошибочный диагноз заболеваний сердечно-сосудистой системы, гениталий (см. Рис.2). Правильный диагноз во всех перечисленных случаях может быть установлен только при проведении гормонального анализа функции щитовидной железы.

Диагностика гипотиреоза

59

Лабораторная диагностика синдрома гипотиреоза достаточна проста и предполагает при подозрении на снижение функции щитовидной железы проведение гормонального исследования, прежде всего определение уровня ТТГ сыворотки крови, а в ряде случаев и уровня свободного Т4. Однако не всегда гипотиреоз проявляется яркими клиническими симптомами, в значительном числе случаев имеют место «моносимптомные» формы болезни, что отвлекает врача от правильной оценки общего состояния больного и может явиться причиной установления ошибочного диагноза алиментарного ожирения, анемии, дискинезии желчевыводящих путей, почечного заболевания, сопровождающегося отёчным синдромом, депрессивного состояния, ишемической болезни сердца с явлениями сердечной недостаточности, аменореи, бесплодия и др. Поэтому диагностика гипотиреоза в ряде случаев встречает значительные трудности, а больные могут длительно наблюдаться у кардиолога, нефролога, гинеколога, психиатра и врачей других специальностей по поводу различных соматических заболеваний. Поводом для проведения гормонального исследования в этих случаях может служить отсутствие ожидаемого лечебного эффекта от проведения традиционных лечебных мероприятий. Заподозрить гипофункцию щитовидной железы у этих больных может помочь и обнаружение отдельных клинических симптомов, таких как брадикардия, плохая переносимость холода, сухость кожи, запоры. При возникновении подозрения на гипотиреоз достаточно определить только уровень ТТГ в сыворотке крови, являющийся наиболее чувствительным показателем функционального состояния щитовидной железы. Обнаружение повышенного уровня ТТГ позволяет диагностировать наиболее часто встречающийся первичный гипотиреоз. Диагноз подтверждается низким содержанием в крови свободного Т4. Определение содержания общего Т4 при подозрении на гипотиреоз не является информативным, так как на его уровень влияет изменение содержания и связывающей активности транспортных белков крови, прежде всего тироксинсвязывающего глобулина. При наличии гипопротеинемии, например у больного с нефротическим синдромом, происходит снижение содержания в крови общего Т4 и общего Т3, что в сочетании с отёчным синдромом может привести к установлению ошибочного диагноза гипотиреоза. С другой стороны, наблюдающееся при беременности повышение продукции печенью тироксинсвязывающего глобулина ведёт к увеличению содержания в крови общего Т4, что также может быть причиной постановки ошибочного диагноза. Таким образом, наибольшее диагностическое значение при проведении оценки функционального состояния щитовидной железы, кроме исследования уровня ТТГ, имеет определение не общего, а свободного Т4. Исследование уровня трийодтиронина, в том числе его свободной фракции, с целью диагностики гипотиреоза не показано, поскольку их снижение, в основном, происходит только после уменьшения содержания свободного Т4. Изолированное снижение уровня свободного Т3 на фоне нормальных концентраций ТТГ и свободного Т4 может наблюдаться у больных с выраженными органными нарушениями (инфаркт миокарда, распространённый инфекционный процесс, декомпенсированный сахарный диабет и т.д.), при которых может нарушать-

60