8. Витамин е. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.

Витамин Е (токоферолы, антистерильный). Представляют собой производные токола.

Содержание: 5 мг. Масла, салат, капуста, семена злаков; мясо, сливочное масло, яичный желток. Откладывается в мышцах, ПЖЖ, жировой ткани, поэтому долго нет авитаминоза.

Структура: это бесцветные маслянистые жидкости, хорошо раств. в жирах (маслах), устойчивы к нагреванию, быстро разрушаются под действием УФ-излучений.

Недостаточность: в основном в тропических странах, где в рационе преобладают углеводы. У животных – нарушение эмбриогенеза, у самцов – атрофия половых желез, что ведёт к стерильности. К спец. проявлениям недостаточности витамина относятся мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга.

Механизм/ Био. роль:

1) явл. наиболее активными жирорастворимыми антиоксидантами: разрушают наиболее реактивные формы О2, т.о. предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты.

2) играют спец. роль в обмене селезёнки.

9. Витамин к. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.

Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический). К1 – филлохинон, К2 – метахинон.

Содержание: 1 мг. Зелёные листья каштана, крапивы, люцерны. Капуста, шпинат, тыква, зелёные томаты, арахисовое масло, ягоды рябины; печень свиньи.

Структура: К1 – производное 2-метил-1,4-нафтохинона, в 3м положении фитильный радикал, содержат 20 атом С; светло-жёлтая жидкость, неустойчивая при нагреваниив щел. среде и при облучении. К2 – содержит в бок. цепи от 6 до 9 изопреновых единиц; жёлтые кристаллы, также неустойчив. Оба нерастворимы в воде, но растворимы в бензоле, хлороформе, ацетоне и гексане.

Авитаминоз: самопроизвольные и паренхиматозные кровотечения, любые поражения сосудов могут привести к кровотечению. Обычно развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике. У детей грудного возраста часто обильные подкожные кровотечения, которые наблюдаются при геморрагическом диатезе, который явл. следствием недостаточности свёртывания крови у матери.

Механизм/ Био. роль:

1) участие в процессе свёртывания крови. Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации - их карбоксилирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция.

2) Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.

3) Антивитамином явл. дикумарол, который вызывает уменьшение протромбина, что ведёт к кровотечению. Антикоагулянтом при этом явл. проивзодное витамина К – варфарин.

10. Витамин с. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.

Витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный). Это лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. 2 формы: восстановленная (АК) и окисленная (дегидроаскорбиновая кислота, ДАК).

Содержание: 75мг. Шиповник, облепиха, чёрная смородина, цитрусовые, перец, салат, капуста, хрен, ягоды рябины, картофель, хвоя.

С труктура: аксорбиновая кислота относится к сильным к-там, кислый характер её обусловлен наличием 2х обратимо диссоциирующих енольных гидроксилов у 2-го и 30го угл. атомов. Аксорбиновая к-та содержит 2 асиммерт. атома углерода в 4-ом и 5-м положениях, что позволяет образовывать 4 оптических изомера.

В слабощелочной и нейтр. среде происходит гидролиз лактонового кольца, и ДАГ превращ. в дикетогулоновую к-ту, лишённую био. активности.

Недостаток: потеря способности депонировать межклет. «цементирующие» вещ-ва, что вызывает поражения сосуд. стенок и опорных тканей. У человека при недостаточности вит. С отмечается уменьшение массы, общая слабость, одышка, боль в сердце, сердцебиение. При цинге в первую очередь поражается кров. система: сосуды становятся хрупкими и проницаемыми, т.о. происходят кровоизлияния под кожу (петехии); кровоизлияния во внутр. органы и слиз. оболочки. Также характерно кровоточивость дёсен; дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластой приводят к кариесу, расшатыванию, размалыванию и выпадению зубов.

Механизм/ Био. роль:

1 ) Участвует в гидроксилировании пролина и лизина в оксипролин и оксилизин, которые принимают участие в синтезе коллагена соед. ткани, сосудов и дентина зуба; оксипролин и оксилизин участвует в синтезе гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты).

2) Участвует в процессе кроветворения:

а) защищает гемоглобин от окисления;

б) участвует во всасывании и транспорте железа;

в) ускоряет высвобождение железа из ферритина;

г) влияет на процесс образования активной формы фолиевой к-ты;

д) принимает участие в превращении Fe3+ в Fe2+.

3) Участвует в синтезе гормонов:

а) коркового вещ-ва надпочечников – кортикостероидов;

б) мозгового вещ-ва надпочечников – адреналина (ДОФА переходит в тирозин);

в) простангландинов;

г) гормонов щит. железы.

4) Активирует неспецифическую защиту организма:

а) активирует синтез интерферона;

б) стимулирует фагоцитоз;

в) явл. природным антиоксидантом.

11. Витамины В₁. Хим. строение, распространение, суточная потребность, био. роль, явление недостаточности.

Витамин В1 (тиамин, антиневритный).

Содержание: 1,2–2,2 мг. Дрожжи, пшенич. хлеб из муки, солее, фасоль, горох, печень, почки, мозг.

С труктура: Наряду с аминогруппой содержит атом S. 2 кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединены метиленовой связью. Водные рры в кислой среде выдерживают нагревании до высоких t без снижения био. активности (в др. средах разрушается при t>). При окислении образуется тиохром, дающий синюю флюоресценцию при УФ-облучении.

Легко всасывается в кишечнике, но не накапливается в тканях и не обладает и не обладает токсическими св-вами. Избыток быстро выводится мочой.

Недостаток: при авитаминозе развивается бери-бери. В Европе: синдром Вернике (энцефалопатия), синдром Вейса (поражение ССС). Полиневритная (сухая) форма – нарушение ПНС. Пернициозная форма – летальный исход из-за поражения ССС.

Ранние симптомы: нарушения моторной и секреторной фун-и пищ. тракта: потеря аппетита, атония кишечника, потеря памяти на недавние события; одышка, сердцебиение. Дальше: нарушения ПНС (ощущения покалывания, онемения и боли по ходу нервов). В этот же период - явления серд. недостаточности. Развитие отриц. азотистого баланса.

Механизм / Био. роль:

В превращении витамина В1 в его активную форму – тиаминпиро(ди)фосфат (ТДФ, ТПФ), участвует спец. АТФ-зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа. ТПФ входит в состав 3х ферментных систем: пируват- и альфа-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, катализирующих окис-восстан. декарбоксилирование пировиноградной и альфа-кетоглутаровой к-т, и транкетоназных комплексов. В составе транскетоназы ТПФ участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. ТПФ явл. коферментом пируватдекарбоксилазы клеток дрожжей. ТПФ участвует в окси. декарбоксилировании гликосиловой к-ты и альфа-кетокислот.