- •1.Расспрос больных с заболеваниями органов дыхания.
- •III. Мокрота.
- •3.Цвет:
- •4.Запах.
- •5.Отдельные элементы.
- •VI. Боли в грудной клетке.
- •3.Хроническая обструктивная болезнь легких
- •Лечение хобл при стабильном состоянии.
- •3.4.Бронхиальная астма
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патоморфология
- •Клиническая картина и диагностика
- •Жалобы и анамнез
- •Физическое обследование
- •Оценка аллергологического статуса
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальные исследования
- •Необходимые исследования на разных ступенях бронхиальной астмы
- •Варианты и особые формы бронхиальной астмы
- •Инфекционно-зависимый вариант
- •Дисгормональный (гормонозависимый) вариант
- •Дизовариальный вариант
- •Выраженный адренергический дисбаланс
- •Холинергический (ваготонический) вариант
- •Нервно-психический вариант
- •Аутоиммунная астма
- •"Аспириновая" бронхиальная астма
- •Особые формы бронхиальной астмы
- •Астматический статус
- •Осложнения
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Тактика лечения
- •Образовательные программы
- •Медикаментозная терапия
- •Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)
- •Бронхорасширяющие препараты
- •Оптимизация противоастматической терапии
- •Лекарственная терапия в соответствии со ступенями бронхиальной астмы
- •Принципы лечения обострений бронхиальной астмы
- •Лечение при астматическом статусе
- •Бронхиальная астма и беременность
- •5. Расспрос больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Боли в сердце
- •2. Жалобы больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
- •3. Осмотр больного с заболеванием сердца
- •Осмотр головы
- •Осмотр конечностей
- •Осмотр шеи и кожи
- •Осмотр тела
- •7.Гипертоническая болезнь
- •8.Ишемическая болезнь сердца, хронические формы
- •Плановая терапия:
- •9.Нестабильная стенокардия
- •Эпидемиология
- •Клиническая картина
- •Инфаркт миокарда без подъема сегмента st
- •Стратификация риска смерти у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента st
- •Выбор первоначальной тактики лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента st
- •Диагноз
- •Лечение
- •Медикаментозное лечение у больных с окс без подъема сегмента st
- •Прогноз
- •Профилактика
- •10.11.12.13.Приобретённые пороки сердца приобретённые пороки сердца
- •Классификация
- •Патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •8.1. Митральный стеноз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина жалобы
- •Объективное обследование
- •Инструментальные методы обследования
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение общие мероприятия
- •Медикаментозная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Прогноз
- •8.2. Митральная недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина жалобы
- •Объективное обследование
- •Инструментальные методы обследования
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Медикаментозная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Прогноз
- •8.4. Аортальный стеноз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Объективное обследование
- •Инструментальные методы
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение общие мероприятия
- •Медикаментозная терапия
- •Хирургическое лечение
- •8.5. Аортальная недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина жалобы
- •Объективное обследование
- •Течение
- •Инструментальные методы
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение общие мероприятия
- •Медикаментозная терапия
- •Хирургическое лечение
- •8.6. Острая аортальная недостаточность
- •14.Хроническая сердечная недостаточность
- •Симптомы хронического гастрита
- •Симптомы обострения хронического гастрита
- •Профилактика обострений
- •Диагностика
- •Лечение хронического гастрита
- •Медикаментозное лечение
- •Диета при хроническом гастрите
- •Язвенная болезнь
- •Симптомы язвы желудка
- •Диагностика язвы желудка
- •Лечение язвы желудка
- •16.Хронические заболевания кишечника
- •Неспецифический язвенный колит
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки
- •Болезнь крона
- •Патогенез
- •1. Лечебное питание
- •2. Лечение синдрома нарушенного всасывания
- •3. Базисная патогенетическая терапия
- •3.1. Лечение препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту (5-аск)
- •18.Диагностика болезней почек
- •19.Хронический гломерулонефрит
- •Общие сведения
- •Причины
- •Классификация
- •Симптомы хронического пиелонефрита
- •Диагностика
- •Лечение хронического пиелонефрита
Этиология
• Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.
• Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.
◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE [IgE-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом,] сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.
◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoidespteronyssinus и Dermatophagoides farinae), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.
• Провоцирующими
факторами (триггерами) могут быть
инфекции дыхательных путей (прежде
всего острые респираторные вирусные
инфекции), приём β-адреноблокаторов,
воздушные поллютанты (оксиды серы и
азота и др.), холодный воздух, физическая
нагрузка, ацетилсалициловая кислота и
другие НПВС у больных аспириновой
бронхиальной астмой, психологические,
экологические и профессиональные
факторы, резкие запахи, курение (активное
и пассивное), сопутствующие заболевания
(желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы,
тиреотоксикоз и др.).
Патогенез
• В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.
• Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.
• Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
• ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.
• ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C4, макрофаги - источники тромбоксана B2, лейкотриена B4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4+-лимфоциты).
• ♦ Профилактическое
назначение β2-адреномиметиков
блокирует только раннюю реакцию, а
ингаляционные препараты ГК - только
позднюю. Кромоны (например, недокромил)
действуют на обе фазы астматического
ответа.
• ◊ Механизм
развития атопической бронхиальной
астмы - взаимодействие антигена (Аг)
с IgE, активизирующее фосфолипазу A2,
под действием которой из фосфолипидов
мембраны тучной клетки отщепляется
арахидоновая кислота, из которой под
действием циклооксигеназы образуются
простагландины (E2,
D2,
F2α),
тромбоксан A2,
простациклин, а под действием
липооксигеназы - лейкотриены C4,
D4,
E4,
через специфические рецепторы повышающие
тонус гладкомышечных клеток и приводящие
к воспалению дыхательных путей. Этот
факт даёт обоснование к применению
относительно нового класса
противоастматических препаратов -
антагонистов лейкотриенов.