4 курс / Общая токсикология (доп.) / Toxikologia_ryb_Lukyanenko

1 Вид не указан.

Широко известно токсическое действие сильных щелочей, таких, как NaOH, КОН и Са(ОН)2 (Belding, 1927; Kreitmann, 1929; Dyk, 1943; King, 1943; Van Horn a. al., 1950). Практическая ценность некоторых ранних работ невелика в силу краткосрочности опытов (несколько часов) или неконтролируемости условий опыта.

А. Холл (Hall, 1925) в опытах на личинках сига, а Е. Хопкинс (Hopkins, 1928) - на эмбрионах форели выявили токсическое влияние слабой щелочности (рН около 8,0). X. Бандт (Bandt, 1935, 1936) описал гибель плотвы, щуки, карпа и линя при величине рН 10,4-10,8. Форель оказалась менее устойчивой, гибель ее наступала при величине рН 9,2. В противоположность этому, Г. Ейхер (Eicher, 1946) наблюдал гибель части подопытной форели лишь при величине рН несколько выше 10,2.

Санборн (Sanborn, 1945) предпринял сравнительное изучение токсичности NaOH и Са(ОН)2 в опытах на золотой рыбке (Carassius auratus), ушастом окуне (Lepomis macrochirus) и черном большеротом окуне (Micropterus salmonides). Концентрации 50 мг/л NaOH и Са(ОН)2, обусловившие величину рН 10,4 и 10,5 (соответственно), не оказывали токсического действия на рыб в течение 7 дней. Увеличение рН до 11,1, при добавлении 100 мг/л Са(ОН)2, приводило к гибели всех рыб за 2,5 ч. Золотые рыбки погибали в период от 3 до 20 ч .' при величине рН 10,9 (100 мг/л NaOH). Н. Санборн показал также, что токсичность высоких величин рН, полученных путем гидролиза добавленного углекислого натрия, заметно выше, чем токсичность равной величины рН, образованной едким натром. Так, ушастый окунь и черный большеротый окунь погибали в течение 11 ч при величине рН 10,6 (500 мг/л Na2C03) или за 108 ч при рН 10,1 (200 мг/л NaOH). Дополнительные сведения по токсичности сильных щелочей даны в табл. 6.

Примечание. Во всех случаях рыба гибла. 1 Вид не указан.

Токсическое действие сильных щелочей, представляющих собой важную группу индустриальных загрязнений, проявляется, как правило, при величине рН выше. 10,0, но в отдельных случаях и при более низких показателях рН.

В противоположность данным опытов с сильными кислотами, токсичность различных щелочей при равной величине рН примерно одинакова. По мнению большинства авторов, ведущую роль в определении

11

токсичности щелочей играют гидроксильные ионы.

Многочисленные исследования посвящены характеристике токсического действия на рыб аммиака и его соединений (Scheiford, 1917; Rushton, 1920; Steimann a. Surbeck, 1922; Kjeitmann, 1929; McKay a. Vars, 1929; Schaut, 1939; Строганов и Пожитков, 1941 и др.). Столь большой интерес объясняется не только широким распространением этой группы ядов, встречающихся в сточных водах химической, аммиачно-содовой и газовой промышленности, но и их высокой токсичностью для рыб. Согласно имеющимся данным минимальные летальные концентрации находятся между 2-7 мг/л (по NH3) и несколько ниже (табл. 7).

Таблица 7

Токсичность аммиака и гидроокиси аммония для рыб

(по W. Q. С, 1952)

1 Вид не указан.

Существуют расхождения между данными отдельных авторов по токсичности аммонийных соединений

(CLark, 1913; Wells, 1915; Powers, 1917; Scheiford, 1917; .McKay a. Vars, 1950 и др.). Многие считают, что концентрации NH4C1, (NH4)2SO4 и NH4N03 между 0,001N и 0,05N могут быть приняты в качестве предельно допустимых для различных видов рыб.

Токсичность различных соединений аммиака неравноценна. С. Маккей и X. Варе (McKay a. Vars, 1950) в опытах на сомике показали, что при приблизительно равной концентрации аммония углекислый аммоний менее токсичен, чем гидроокись аммония, но более токсичен, чем ацетат и особенно сульфат и хлорид аммония. Последнее хорошо согласуется с ранними наблюдениями М. Эллиса (1937) и Д. Гриндлея (Grindley, 1946), в которых было отмечено, что сульфат и хлорид аммония примерно равны по токсичности.

Н. С. Строганов и А. Т. Пожитков (1941) на основе опытов с различными видами рыб пришли к выводу, что концентрация аммиака в воде не должна превышать 0,9 мг/л по азоту. Сходные результаты были получены и в опытах швейцарских исследователей К. Вурмана и X. Вокера (Wuhrmann a. Woker, 1948). Минимальная концентрация свободного аммиака, способная вызвать острое отравление при температуре 14° С и содержании кислорода 9-10 мг/л, оказалась равной 1,0-1,2 мг/л NH3 для взрослого голавля и 0,3- 0,4 мг/л NH3 для радужной форели.

Таким образом, растворы аммиака, гидроокиси аммония, а также аммонийных солей - высокотоксичная для рыб группа загрязнений внутренних водоемов. Токсичность этих соединений, по-видимому, определяется преимущественно недиссоциированной гидроокисью аммония (NH3-H2O). Концентрации неионизированного свободного аммиака или аммонийного основания от 1,2 до 3,0 мг/л NH3 оказывают остротоксическое действие на малоустойчивые виды рыб. Согласно другим данным концентрации от 2 до 7 мг/л NH3 приводят к гибели большинство пресноводных видов рыб.

Особую опасность для рыб и других гидробионтов представляют радиоактивные загрязнения внутренних водоемов, морей и океанов. Бурное развитие промышленности, связанной с добычей, переработкой и использованием радиоактивных веществ, привело к значительному нарастанию радиоактивного загрязнения поверхностных вод, особенно в районах слива промышленных радиоактивных отходов или испытания ядерного оружия. Стремительный рост исследований, направленных на выявление способностей гидробионтов накапливать радиоактивные вещества и особенностей биологического действия аккумулированных радионуклидов (радиоизотопов) на гидробионтов, привел к необходимости выделения специальной ветви радиобиологической науки-морской (Поликарпов, 1964) и пресноводной (Агре, Телитченко, 1965) радиоэкологии.

Один из основных вопросов радиоэкологии - биологическое нормирование предельно допустимых

12

концентраций радионуклидов в различных рыбохозяйственных водоемах - остается нерешенным и исследования в этом направлении только начинаются. Первые сведения, полученные по этому вопросу, показывают, что радиорезистентность рыб значительно ниже, чем других гидробионтов. Например, повреждающее действие стронций-90 - иттрий-90 на икру некоторых видов морских рыб оказывает уже при концентрации Ю-12 - 10~10 кюри/л, т. е. устойчивость рыб на ранних этапах онтогенеза несколько ниже, чем теплокровных животных (Поликарпов и Иванов, 1961; Поликарпов, 1964).

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ЯДОВ (ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ)

Фенольные сточные воды, содержащие фенол, крезолы, ксиленолы, нафтолы, катехол, гидрохинон, резорцин, флороглюцин и некоторые другие соединения, - наиболее распространенная группа ядов органической природы. Эти вещества привлекают к себе внимание не только высокой токсической активностью некоторых гомологов фенольного ряда, но и их влиянием на запах и вкусовые качества рыбы (Лукьяненко, 1966). Существует огромная литература, посвященная решению проблемы токсического действия фенолов на рыб. Мы рассмотрим лишь связь химического строения и токсической активности различных фенолов.

Токсичность различных фенолов для рыб изучена далеко не равноценно. Большая часть литературных данных посвящена исследованию ядовитого влияния на рыб собственно фенола. Из других гомологов фенольного ряда чаще всего изучались крезолы (Shelford, 1917; Gutsell, 1921; Демьяненко, 1931; Southgate, 1932; Eldridge, 1936; Hubalt, 1936; Ellis, 1937; Schaut, 1939; Ebeling, 1939; Cole, 1941; Ruchoft u. Ettinger, 1947; Веселов, 1957). Концентрации крезола, вызывающие острое отравление рыб, колеблются в пределах от 4,0 до 90 мг/л. Большинство авторов считают, что токсичность фенола и крезола для рыб примерно равна, хотя это мнение и не единодушно. Так, В. Шелфорд (1917) считает, что ортокрезол более токсичен, чем фенол, а пара- и метакрезол менее токсичны. По данным В. Н. Демьяненко (1931), смертельная концентрация крезола для уклеек и пескарей составляла 16 мг/л, а фенола для тех же рыб - 20 мг/л. Сходные концентрации указаны Е. Элдриджем (1934): 2025 мг/л для фенола и 15-20 мг/л для крезола. Г. Эбелинг (1939) считает, что смертельные концентрации фенола и крезола лежат в пределах 10-15 мг/л, а концентрация крезола 0,5 мг/л не оказывает заметного влияния на рыб.

Встречаются, однако, указания, что крезол значительно токсичнее фенола. Исходя из данных, полученных в опытах на карасях, Е. А. Веселов (1957) приходит к выводу, что крезол в среднем в три раза токсичнее фенола и летальная концентрация крезола равна 25 мг/л. В. Альбесмейер (Albesmeyer, 1957), в противоположность Е. А. Веселову, считает, что при сопоставлении токсичности фенола, крезола и ксиленола наиболее ядовит фенол. Это утверждение противоречит большинству литературных данных.

Неравноценна и токсичность различных изомеров крезола. В. Герсдорф (Gersdorff, 1937), В. Букштейг и др. (Bucksteeg, Thile, Stoltzel, 1955) отмечают слабую токсичность метаизомера. Параизо-мер, по мнению Герсдорфа, наиболее токсичен, а Букштейг с соавторами приходят к выводу, что наиболее токсичен ортокрезол, а токсичность паракрезола такая же, как и метакрезола, причем более высокие концентрации менее ядовиты.

Из других одногидроксильных фенолов высокотоксичен ксиленол, имеющий шесть изомеров. По ранним наблюдениям Е. Хубалта (1936), концентрация 70 мг/л 1, 3, 5-ксиленола вызывала гибель плотвы за 4,5 ч при температуре 9° С, а 1, 4, 5-ксиленол оказался в два раза токсичнее и вызывал смерть плотвы за то же время при концентрации 35 мг/л. Для форели граница токсической концентрации равна 7-9 мг/л (Southgate, 1948). Кроме метаксиленола, все остальные его изомеры превосходят по токсичности как фенол, так и крезолы (Bucksteeg, 1955). По данным этих авторов, граница токсичности, установленная в опытах на окунях, равна для ортоксиленола 4 мг/л, для мета- и параксиленола И мг/л (под границей токсичности они имеют в виду максимальную концентрацию вещества, не оказывающую видимого токсического действия на протяжении 3-4 ч). Можно думать, что при увеличении продолжительности испытания эти концентрации сместятся еще ниже.

X. Бандт (Bandt, 1958) провел сравнительное изучение токсичности четырех изомеров ксиленола на леще, плотве, карпе и окуне.

Пороговая величина токсического влияния 1, 3, 4-ксиленола для леща и плотвы равна 8 мг/л, для карпа10 мг/л; 1, 3, 5-ксиленола для окуня -15 мг/л, плотвы-18 мг/л, леща - 20 мг/л; 1,2,4-ксиле-нола для леща - 5 мг/л, плотвы - 5 мг/л, карпа10 мг/л; 1,2,5-кси-ленола для леща и плотвы - 5 мг/л, для карпа10 мг/л. Сопоставляя эти данные, видно, что наименее токсичен 1,3,5-ксиленол и это совпадает с данными Е. Хубалта (1936), полученными в опытах на плотве. Под пороговой величиной токсического влияния X. Бандт понимает нижние концентрации, которые на протяжении 3-4 дней наблюдений вызывают токсический эффект, содержание которого автор не оговаривает. Не указывает он также и условия проведения опытов.

По данным X. Бандта, весьма токсичными оказались и два других представителя одногидроксильных фенолов: альфа- и бэта-наф-толы. Токсичная концентрация бэта-нафтола для плотвы, леща и карпа - 2 мг/л, а альфа-нафтола для этих рыб - 2, 3 и 4 мг/л.

Наиболее ядовит из группы двухгидроксильных фенолов гидрохинон. По мнению некоторых авторов (Sollman, 1948), для золотых рыбок он в 100 раз токсичнее, чем фенол, а при введении внутрь - только в 2 раза.

13

Мы также отметили в опытах на личинках леща и синца чрезвычайно высокую токсичность гидрохинона в сравнении с фенолом (почти в 100 раз) (Сорокин и Лукьяненко, 1966). В работе X. Хертля (1934) показано, что концентрация хинона 5-10 мг/л . смертельна для окуней и карасей.

В. Букштейг и др. (1955) на основании опытов с окунями и гольянами пришли к выводу, что высшие фенолы и, в частности, гидрохинон, менее ядовиты, чем ксиленолы. Это заключение не нашло подтверждения в опытах X. Бандта (1955, 1958). Согласно Банд-ту пороговая концентрация гидрохинона, повреждающая рыб в течение 3-4 дней, была равна для карпов, окуней и колюшки 0,2 мг/л (опыты проводились при температуре 16° С, рН 7,6 и карбонатной жесткости 5,6° Нем.).

X. Бандт (1958) считает, что пороговая токсическая концентрация парахинона (окисленный гидрохинон) для плотвы равна 0,1 мг/л, для леща - 0,2 мг/л, для карпа - 1,0 мг/л и для линя - 1,0 мг/л.

О других двухгидроксильных фенолах (катехол, резорцин, пирокатехин) имеются только отрывочные и единичные сообщения. Так, Т. Сольман (1948) упоминает о токсичности 4-бутилкатехола, который, по его данным, токсичнее фенола. X. Бандт (1958) установил, что токсическое действие резорцина у плотвы и карпа проявляется только при концентрации 35 мг/л. В работе X. Хертля (1934) сообщалось, что концентрация пирокатехина 5-10 мг/л вызывает смерть окуней, в то время как высокоустойчивые караси и карпы переносят эту концентрацию. По В. Букштейгу и др. (1955), граница токсичности пирокатехина для окуней лежит в пределах 12 мг/л. X. Бандт (1958) уточнил данные X. Хертля по токсичности пирокатехина для некоторых карповых и показал, что порог токсичности для плотвы равен 10 мг/л, а для карпов 15 мг/л.

Наименее токсичны в ряду фенолов трехгидроксильные фенолы: пирогаллол и флороглюцин. По данным В. Букштейга и др. (1955), концентрация 20 мг/л не приводила к развитию острого отравления гольянов на протяжении 3-4 ч наблюдений. Токсическое действие 30 мг/л пирогаллола проявлялось почти в 5 раз быстрее, чем такая же концентрация фенола. Примерно сходные результаты опытов были зафиксированы X. Бандтом (1958). По его данным, концентрация пирогаллола 20 мг/л является величиной пороговой токсичности для плотвы. Для карпа эта концентрация равна 50 мг/л. Флороглюцин вообще мало ядовит и его токсическое действие проявляется только при концентрации 600 мг/л.

Все приведенные данные следует рассматривать как ориентировочные, так как не только условия проведения опытов (температура, жесткость, величина рН, содержание кислорода) чрезвычайно разнообразны, но и видовой состав испытуемых рыб. Особую ценность имеют данные X. Бандта (1955, 1958) по сравнительной токсичности различных фенолов в стабильных условиях одной лаборатории, с учетом видового постоянства испытуемых рыб. Он пришел к выводу, что ядовитое действие ксиленола, за исключением 1,3,5-ксиленола, выше других одногидроксильных фенолов. Из ряда двухгидроксиль-ных фенолов пирокатехин и резорцин менее ядовиты, благодаря чему высокая токсичность гидрохинона особенно наглядна. Трехгидрок-сильные фенолы наименее ядовиты. На основе изложенных данных токсичность различных фенолов можно представить в следующем виде:

ксиленол > гидрохинон > крезол > фенол > пирокатехин > резорцин > пирогаллол > флороглюцин.

Полученный ряд токсичности фенолов показывает, что наиболее токсичны одногидроксильные фенолы и наименее - трехгидроксиль-ные. Исключение составляет двухгидроксильный фенолгидрохинон, токсичность которого не уступает наиболее ядовитым одногидрок-сильным фенолам (ксиленолы).

Важные дополнительные сведения по связи химического строения со степенью токсичности вещества были обнаружены при изучении производных фенола и крезола, полученных путем взаимодействия с различными токсическими группами (сера, метильная группа, нитрогруппа, галлоиды), ведущими к изменениям в радикале (R). Исходя из предварительных данных А. Кола (Cole, 1935) о токсичности метилмеркаптана для некоторых видов окуней, В. Герсдорфф (1936, 1938) изучал изменения токсичности фенола и крезола при замещении в их молекулах кислорода серой. Опыты показали, что такое изменение молекулы фенола приводит к увеличению токсичности для золотой рыбки полученного тиофенола (СНзС6Н4SН) сравнительно с фенолом. Замещение кислорода серой в молекуле крезола приводит также к четырехкратному увеличению токсичности. Токсическое действие толилмеркаптана (тиокрезол) оказалось примерно равным фенилмеркаптану (тиофенол), но существенно отличалось от соответствующих крезолов. Однако токсичность различных изомеров толилмеркаптана неодинакова: наиболее ядовитым для золотых рыбок был паратолилмеркаптан (в 8,5 раз токсичнее фенола); орто-и метатолилмеркаптан в 5 и 4 раза токсичнее фенола (соответственно). В работе 1939 г. В. Герсдорф показал, что введение группы NO2 также меняет токсичность фенола, но характер этого влияния менее выражен, чем в опытах с замещением серой. Количественная характеристика токсичности всех трех изомеров мононитро-фенолов (NO2С6Н4ОН), полученная в опытах на золотой рыбке, выглядит следующим образом. Ортонитрофенол обладает самой низкой токсичностью среди нитрофенолов и несколько менее токсичен, чем фенол. Метанитрофенол в 2 раза, а паранитрофенол в 5 раз токсичнее ортосоединения. Метанитрофенол обладает примерно равной токсичностью с фенолом (по среднему времени выживания) и только паранитрофенол примерно в четыре раза токсичнее фенола, причем в области низких концентраций (20 мг/л) он токсичнее, чем в области высоких концентраций (100 мг/л и более).

14

По данным М. Ламеринга и Н. Бурбанка (Lamering a. Burbank, 1960), полученным в опытах на ушастых окунях, оказалось, что нитрофенол (изомер не указан) примерно в 2-3 раза менее токсичен, чем фенол: концентрации фенола, убивающие 50% испытуемых рыб за 24 и 48 ч, были равны соответственно 22,7 и 22,2 мг/л, а соответствующие концентрации нитрофенола равны 66,9 и 51,6 мг/л.

Увеличение количества нитрогрупп до 2 и 3 в молекуле фенола приводит к значительному снижению токсичности не только по сравнению с мононитрофенолами, но и собственно фенолом. По данным Д. Гриндлея (Grindley, 1946), концентрация, ниже которой нейтральный раствор динитрофенола [(N02)2C6H3OH] не токсичен для гольянов, лежит около 30 мг/л. 2,4,6-тринитрофенол [(N02)2C6H3OH], известный как пикриновая кислота, также не вызывает гибели гольянов и при концентрации 30 мг/л. Однако при более высокой концентрации динитрофенол более токсичен, чем тринитрофенол. Так, например, концентрация динитрофенола 200 мг/л вызывает опрокидывание гольянов за 22 мин, а такая же концентрация тринитрофенола - за 26 ч, т. е. тринитрофенол в 75 раз менее токсичен.

Таким образом, токсичность тринитрофенолов убывает по мере увеличения числа нитрогрупп:

мононитрофенолы - динитрофенолы - тринитрофенолы.

В литературе встречается упоминание об изменении токсичности фенола при введении в его молекулу метильной и этильной групп. X. Бандт (1958), например, пишет о чрезвычайно высокой токсичности метаметилэтилфенола на основе опытов с окунями и плотвой. Токсический эффект этого соединения проявляется уже при 4,0 мг/л, т. е. он в два раза токсичнее 1,2,5-ксиленола.

Особый интерес с точки зрения зависимости между строением и токсичностью представляют исследования, посвященные токсичности галогенированных фенолов (RX). Основные работы в этом плане выполнены В. Герсдорфом и Л. Смитом (Gersdorff a. Smith, 1940а). Установлено, что хлор, бром и иод, введенные различными способами в фенольную молекулу, образуют соединения с токсичностью отличной от фенола. Многочисленные опыты с различными галогени-рованными фенолами показали следующий порядок токсичности галоидов при постоянном R:

I > Вг > С1.

Из этого следует, что наиболее токсичны иодфенолы. Относительная токсичность иодфенолов по сравнению с фенолами следующая: метаизомер 1,61, ортоизомер 2,01, параизомер - 7,78. Большая токсичность иодофенола по сравнению с фенолом проявляется как в понижении порога токсичности, так и в увеличении скорости гибели при повышении концентрации. Среди самих иодфенолов наименее токсичен метаизомер, а наиболее токсичен параизомер (в 5 раз токсичнее метаизомера). Промежуточное положение занимает ортосоединение, токсичность которого в 1,4 раза превышает таковую метаизомера.

Все три изомера иодфенола токсичнее соответствующих изомеров бром- и хлорфенолов. Увеличение токсичности иодфенола по сравнению с фенолом обусловлено как временем, так и концентрацией, а иодфенола по сравнению с хлор- и бромфенолами - только понижением пороговой концентрации вещества, т. е. скорость гибели в растворах галоидопроизводных примерно одинакова.

При количественном сравнении токсичности всех девяти галоге-нированных фенолов с токсичностью фенола, которая принимается равной единице, токсичность ортохлорфенола составляет 1,15, орто-бромфенола - 1,25, метабромфенола - 1,53, метаиодфенола - 1,61, парабром- и парахлорфенола - 1,87, ортоиодфенола - 2,01 и пара-иодфенола - 7,78.

На оснований многочисленных данных по токсичности органических галоидопроизводных для таких организмов, как грибы, бактерии, насекомые, нематоды, было также установлено, что порядок токсичности галоидов при постоянном R был I-Вг-С1, т. е. такой же, как и в опытах на рыбах.

Существует широко распространенное мнение, что токсическое действие вещества на организм может осуществляться двумя путями. Один из них - обратимое угнетение (физический механизм действия), другой проявляется в одном из многих химических механизмов - в необратимости угнетения. Альберт (1953) в монографии «Избирательная токсичность» писал: «Не так давно было много споров о том, является ли действие избирательно токсичных агентов по своему характеру физическим или химическим. Под «химическими свойствами» участники дискуссии понимали образование ионных или ковалентных связей. В настоящее время эти рассуждения представляются поверхностными. На современном уровне наших знаний уже нельзя противопоставлять комплекс «физических» свойств комплексу «химических», скорее следует говорить о разных аспектах одного и того же комплекса свойств... Теперь никто уже не сможет свести смысл термина «химическая реакция» лишь к образованию или разрыву ионных и ковалентных связей. Наоборот, в течение двух последних десятилетий стало ясно, что водородные мостики, иондипольные и вандерваальсовы связи играют важную роль в химических реакциях и нередко обладают энергией одинакового порядка» (с. 112).

Существуют различные группы веществ, вызывающие сходный токсикологический эффект, между которыми, однако, невозможно установить общие черты в химическом строении. На основе этого Фергюсон

15

(Ferguson, 1939) предложил назвать их структурно-неспецифическими. Термин этот, по мнению Н. В. Лазарева (1961), малоудачен, так как и физико-химические свойства веществ обусловлены его химической структурой. В связи с тем, что все такие вещества представляют собой неэлектролиты, Н. В. Лазарев (1944) предложил термин неэлектролитное действие, понимая под ним «все эффекты, которые постоянно или частично определяются некоторыми физико-химическими свойствами неэлектролитов, такими, как наркотическое действие, раздражающее действие на рецепторы, гемолитическое действие. Взаимодействия между молекулами неэлектролита и клетками осуществляются прежде всего за счет вандерваальсовых сил» (Лазарев, 1961, с. 19).

Такой подход позволяет увязать силу неэлектролитного действия с некоторыми физико-химическими свойствами веществ, такими, как растворимость в воде, кумуляция в липоидах, адсорбируемость на угле, поверхностная активность, сорбция белковыми субстратами и т. д.

Природа токсического действия галоидопроизводных ядов фенольного ряда, по-видимому, связана с угнетением важных ферментативных систем в организме, обусловленном взаимодействием реакционноспособного галоидопроизводного с некоторыми нуклеофильными центрами ферментов: сульфгидрильной и гидроксиль-ными группами, аминогруппой и т. д. Не исключено, что некоторые белки и пептиды, имеющие важное физиологическое значение, участвуют в химической реакции с органическими галоидопроиз-водными и теряют вследствие этого свои функции.

В обоих случаях этот процесс может быть выражен (Мойе, 1962) следующим образом:

Следовательно, степень токсичности органических галоидопроизводных может быть неодинаковой для различных организмов, поскольку в них разные по количеству и характеру системы ферментов, биологически активных белков и пептидов, имеющих нуклеофильные центры и, прежде всего, SH-группы. Решающее значение в определении токсичности реагента RX принадлежит характеру остатка X, т. е. галоиду, который функционирует как носитель свойств молекулы, обеспечивающий ее проникновение в организм. Данные опытов, полученные при испытании токсичности галогенированных фенолов на рыбах, в известной мере подтверждают эту точку зрения. Факт изменения токсичности параллельно легкости замещения галоидов свидетельствует о том, что галогени-рованные фенолы угнетают ферментативные соединения по тому же принципу, который приведен в описанном уравнении. Однако, какой из конкретных нуклеофильных центров страдает при этом: тиольная, аминоили гидроксильная группа - пока неизвестно.

Помимо фенолов, многие другие органические соединения оказывают выраженное токсическое влияние на рыб. Среди них особое место занимают инсектициды, гербициды и пестициды, широкое использование которых в сельском хозяйстве и других областях выдвинуло перед токсикологами рыб новые задачи. К настоящему времени в борьбе с насекомыми используется более ста органических соединений и их число постоянно растет. В основном, это две резко очерченных группы веществ: хлорированные углеводороды и органические фосфаты, чаще именуемые как хлор-и фосфорорганические инсектициды.

Характерные особенности хлорорганических инсектицидов - их высокая стабильность, длительность сохранения и чрезвычайно высокая токсичность для рыб.

По данным, полученным многими авторами (Ginsburg, 1945; Lawrence 1950; Surber, 1948, 1951; Tarzwell, 1947, 1948, 195C; Doudo-roff, Katz, Tarzwell, 1953; Mayhew, 1955; Henderson a. Pickering, 1957; Mann, 1958; Alderdice, Wortington, 1959; Gruber, 1959; Dutt a. Bhattacharjee, 1960; Ludemann, Neumann 1961, 1962; Katz, 1961; Webb, 1963), токсичность органических инсектицидов во многих случаях превосходит токсичность наиболее ядовитых соединений неорганической природы. Так, в опытах П. Дудорова, М. Катца и Тарзвела (1953) концентрация токсафена 0,025 мг/л и элдрина 0,8 мг/л вызывала гибель золотой рыбки в течение 10 дней. Индийские исследователи Н. Дутт и С. Бхатарджи (1960), сопоставляя токсичность препаратов эндрина, диэлдрина, ДДТ и паратиона на сеголетках Labeo rohita, обнаружили, что концентрации эндрина 0,0087 и 0,0017 мг/л приводили к гибели 50% испытуемых рыб. Еще более низкие летальные концентрации приводит Вебб (1963): 0,0013 мг/л для элдрина и 0,0055 мг/л для токсафена.

С. Хендерсон и К. Пиккеринг (1957), М. Катц (1961), Д. Людеман и X. Нейманн (1961, 1962) на основе сравнительного изучения хлор- и фосфорорганических инсектицидов приходят к выводу о более высокой токсичности первых. В этих опытах определяли токсичность ДДТ, линдана, токсафена, хлордана, гептахлора, альдрина, диэльдрина, эндрина, тиодана, паратиона, хлортиона, малатиона, систокса, метасистокса, диптерекса, метоксихлора, гу-тиона, корала и севина. В качестве подопытных рыб использовали карпов, трехиглую колюшку, щуку, сеголетков кижуча, чавычи и радужной форели.

Д. Людеманн и X. Нейманн (1961) обнаружили, что смертельная концентрация эндрина для форели равна 0,008 мг/л, а для щуки 0,001 мг/л. Несколько менее токсичным оказался тиодан (соответственно 0,01 и 0,005 мг/л). Гибель щуки под влиянием ДДТ наступала при концентрации 0,05 мг/л, форели - 0,2 мг/л. Фосфорорганические соединения оказались значительно менее токсичны, чем хлорорганические. Систокс, например, оказывал смертельное действие на форель и щуку в концентрации 4,0 мг/л, метасистоке - на форель в

16

концентрации 7,5, а на щуку 4,0 мг/л, пара-тион - 3,0 мг/л и диптерекс-1,0 мг/л. С. Хендерсон и К. Пиккеринг (1958) на основе опытов с 10 препаратами также считают, что фосфорорганические соединения менее токсичны, чем хлорорганические.

М. Катц (1961) показал, что инсектициды корал и севин менее токсичны, чем эндрин (более чем в тысячу раз), и предлагает в качестве одного из путей снижения ущерба, наносимого рыбному хозяйству, заменять инсектициды высоко токсичные для рыб, применяемые вблизи водоемов, коралом и сезином. Дополнительные сведения о токсичности инсектицидов даны в табл. 8.

Таблица 8

Летальные концентрации инсектицидов

(по Jones, 1964)

17

Следует подчеркнуть, что рыбы значительно менее устойчивы к инсектицидам, чем млекопитающие. Токсические концентрации для крыс элдрина, например, лежат в области 4-45 мг/л, а токсафена - 40 мг/л, т. е. в несколько тысяч раз выше, чем для рыб. Многие инсектициды стали использовать в качестве ихтиоцидов для борьбы с нежелательными видами рыб в определенном водоеме (Stringer а. МсМупп, 1958; Prevost, 1960; Bonn, 1961; Cohen, Pickering a. al. 1961; Бурмакин и др., 1963).

Многие гербициды, альгициды и фунгициды также оказывают высокое токсическое действие на рыб и наносят значительный ущерб рыбному хозяйству. По данным американского отдела водного снабжения и контроля загрязнений, из 185 отмеченных случаев массовой гибели рыб около половины обусловлено пестицидами (Pollution caused..., 1960).

В лабораторных опытах установлена высокая токсичность гербицидов (табл. 9) (Bauer, 1961; Bandt a. Nehring, 1962; Томияма и Кавабэ, 1962; Hughes a. Davis, 1963 и др.). По данным Т. Томияма и К. Кавабэ (1962),

некоторые пресноводные рыбы погибали в течение 24 ч уже при концентрации пентахлорфенола - 0,07 - 0,06 мг/л. Другой высокоэффективный гербицид - натриевая соль дихлорфенооксиуксусной кислоты (Na-2,4-D) широко используется для уничтожения высшей и низшей водной растительности, а также древеснокустарниковой растительности. Токсичность его значительно менее выражена, чем пентахлорфенола, однако оказывает губительное действие на рыб в концентрации 5 мг/л.

Таблица 9

Летальные концентрации гербицидов

(по Jones» 1964)

18

Д. Хугес и Д. Дэвис (Hughes a. Davis, 1962) предприняли сравнительное изучение токсичности гербицидов: эфиров и алканоламинных солей 2,4-D, 2,4,5-2- (2.4DP), 2,4,5-ТР, выпускаемых различными фирмами, на ушастом окуне. Оказалось, что токсичность гербицидов в большей мере определялась формой соединения (эфир, кислота, соль) и в меньшей - строением фенокислот. Было выявлено существенное различие в степени токсичности одного и того же препарата, выпускаемого различными фирмами.

По мнению многих авторов, эмульсии этой группы органических ядов более токсичны, чем дусты. Обширное исследование токсичности различных препаратов с альгицидными свойствами (производные

мочевины, монурен, диуфе-нурен, триазиды, симазин и атразин, изотиоцианаты и др.) предпринято в последние годы группой киевских исследователей (Брагинский и др., 1965).

Большая часть препаратов при хроническом воздействии на водных беспозвоночных оказалась высокотоксичной.

К. Бауэр (Bauer, 1961) на основе анализа литературных данных, характеризующих степень токсичности различных инсектицидов и гербицидов для рыб, приходит к выводу, что наиболее токсичны и не должны применяться вблизи водоемов эндрин, тио-дан, токсафен, диэльдрин, альдрин, изодрин, метоксихлор, эмульсия ДДТ, гузатион, а также гербициды 2,4-D + 2,4,5-TP СТРС + + CMI карбаматы. Кроме того, весьма токсичны линдан, хлордан, гептахлор, паратион, хлортион, диазинон, мелатион, никотин, роте-нон, пиретрум. По мнению Д. Людемана и X. Неймана (1962), наименее токсичны для пресноводных рыб снстокс, метасистокс и диптерекс.

До сих пор не решен вопрос о степени токсичности для рыб продуктов жизнедеятельности различных водорослей. Ряд исследователей (Астахова и др. 1960; Горчакова и Телитченко, 1963; Lackey a. CLendenning, 1963; Tenney a. Woolcott, 1964; Брагинский и др., 1965) считают, что при определенных условиях токсическое влияние может иметь место.

В серии экспериментов, проведенных Т. В. Астаховой с сотрудниками (1960), показана высокая

19

токсичность некоторых сине-зеленых водорослей для сазана. Авторы считают, что основная причина массовой гибели сазана, начавшаяся в дельте Волги с 1956 г., отравление рыб токсинами сине-зеленых водорослей. Д. Лакей и К. Кленденинг (1963), анализируя причины массовой гибели рыб в заливе Мишен летом 1961 г., приходят к выводу, что в этом повинно массовое развитие желтой динофлагеллаты Gimno-dinium flavum, выделяющей нейротоксин, близкий к алколоидам. Р. И. Горчакова и М. М. Телитченко (1963) методом кислотных эритрограмм в экспериментальных условиях установили токсическое действие на трехлетних карпов одного из видов сине-зеленых водорослей Anabaena variabilis. Концентрация водоросли 1 млн. клеток в 1 мл воды (60-70% живых) приводила к различным формам нарушений зритропоэза. Токсическое действие четырех других видов сине-зеленых водорослей обнаружено не было. В. Тенней и В. Вулкотт (1964) установили токсическое влияние экстракта из тканей пресноводной мшанки Lophopodella carteri для различных пресноводных рыб.

Из других растительных ядов изучалось токсическое влияние циансодержащих глюкозидов, различных алколоидов: никотина, анабазина, кофеина, стрихнина, атропина, а также сапонинов.

Существует еще много органических соединений, которые оказывают токсическое действие на рыб. К ним относятся алкоголи, зфиры, альдегиды, кетоны, мочевина и ее производные, таниды, смолистые вещества. Весьма токсичны различные ароматические углеводороды и их производные: бензол, толуол, ксилол, нафталин и др. Важную группу органических загрязнений представляют красители, поступающие в водоем с газовых и красильных заводов, текстильных и кожевенных предприятий. Среди органических оснований, встречающихся в стоках коксовых заводов, следует упомянуть высокотоксичный акридин, активная концентрация которого для рыб равна 0,7-1,0 мг/л.

Не менее токсичен метилмеркаптан, встречающийся в сточных водах целлюлозного производства и нефтеочистительных заводов. Концентрация этого яда 1,0 мг/л приводит к гибели рыб за несколько часов.

Токсическое влияние нефти и различных нефтепродуктов на рыб общеизвестно. Кроме этого, ничтожные концентрации (0,001 мг/л) нефти придают рыбе неустранимый ни при какой технологической обработке привкус нефти и запах. Такая рыба непригодна для питания.

Сложность и многокомпонентность химического состава промышленных стоков предприятий органического синтеза - новой бурно развивающейся химической промышленности, в которых преобладают высокотоксические органические соединения, а также их производные: галоидоорганические, металлоорганические, кремнийор-ганические и другие, ставит перед токсикологией рыб новые задачи и, в частности, необходимость характеризовать токсичность не отдельных соединений, встречающихся в сточных водах, а использовать принцип групповой характеристики. Еще нет достаточно обоснованных данных по степени токсичности для рыб некоторых, наиболее распространенных продуктов промышленности органического синтеза, таких, как эмульгаторы, детергенты, инициаторы и ингибиторы полимеризации, антиоксиданты и другие, но, вероятно, они оказывают существенное влияние на жизнь водоема. Актуальность изучения этой обширной группы веществ диктуется и тем, что некоторые из них характеризуются высокой стабильностью в условиях биохимического окисления, приводящей к накоплению их в водоеме.

Сопоставляя степень токсичности различных классов химических соединений, некоторые авторы выражают ее «индексом токсичности», используя фенол в качестве химического эталона токсичности. В, Герсдорф (1930), например, описал относительную токсичность для золотой рыбки ротенона, цианистого калия и фенола как 4,0; 0,16 и 0,0008 единиц соответственно. Другие исследователи (Schaut, 1939) считают, что более логично сопоставлять токсичность различных веществ, используя в качестве эталона CuS04-5H20, поскольку токсичность собственно фенола невелика и его присутствие влияет на вкус и запах.

Рассмотрев фактические данные, можно сделать следующее заключение. Любое из многих тысяч веществ, попав в водоем, может при определенных условиях и, прежде всего, в зависимости от концентрации и времени контакта, оказать повреждающее или губительное действие на рыб. Токсичность различных классов химических соединений неодинакова, но многие из них, такие, как кислоты и щелочи, соли металлов, аммонийные соединения и неорганические сульфиды, цианиды и фенолы, высоко ядовиты для рыб.

Крайне опасны также различные инсектициды, гербициды и альгициды.

КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЯДОВ. СИНЕРГИЗМ И АНТАГОНИЗМ

Характерная особенность промышленных сточных вод большинства современных предприятий - сложность и многокомпонентность их химического состава. Следовательно, недостаточно определить степень токсичности отдельных ингредиентов промышленных сточных вод. Многие смеси различных веществ могут быть значительно более токсичными, чем любой из компонентов смеси. Если обозначить концентрации двух веществ, вызывающих определенный эффект, скажем смерть, через х и у, а некоторую долю от этих концент раций - а и b (соответственно), равную каждая 1, то явление синергизма можно представить в виде:\

a (х) + b (у)<1.

20