О патоморфологических проявлениях алкогольных поражений печени

Кафедра судебной медицины КГМА

Алкоголизм относится к числу заболеваний, имеющих высокую социальную значимость. Последствия хронической алкоголизации в качестве причин смерти уступают лишь сердечно-сосудистым, онкологическим заболеваниям и травмам. При этом если наибольший рост смертности от сердечно-сосудистой и онкологической патологии приходится на старшие возрастные группы, то этанол нередко приводит к скоропостижной смерти молодых лиц [2, 3, 4]. Проведенным комплексным анализом насильственной и ненасильственной смерти в Краснодарском крае [15] установлено, что уровень смертности населения прямо пропорционально коррелирует с показателями алкоголизации. Отравления этиловым алкоголем занимают ведущее место в структуре смертельных интоксикаций, составляя от 58% до 72,6% и более [9, 15].

Высокий уровень самоубийств и убийств в значительной мере обусловлен злоупотреблением спиртными напитками, так как многие преступления совершаются в состоянии алкогольного опьянения. Все это определяет сохраняющуюся актуальность изучения данной проблемы для судебно-медицинской экспертизы, особенно в плане поиска надежных диагностических критериев острого отравления этанолом и их дифференциальной диагностики с другими причинами смерти на фоне хронической алкогольиндуцированной патологии [1, 13].

Среди многочисленных заболеваний внутренних органов, вызванных алкоголем, на первый план выступает патология печени [3, 5, 8, 10, 12]. Одним из основных механизмов её алкогольного повреждения, помимо прямого токсического действия этанола и ацетальдегида, продукции свободных радикалов, расстройства питания и иммунологических нарушений, является нарушение печеночного кровообращения [16, 17, 18]. Оно проявляется развитием портальной гипертензии, расширением и увеличением коллатералей и перераспределением крови по порто-кавальным и порто-портальным анастомозам, что приводит к нарушению метаболических и детоксикационных функций печени [6].

Согласно современным представлениям, выделяют 5 фаз алкогольного поражения органа [8], развивающихся последовательно или одновременно на фоне приема токсических доз этанола: 1) адаптивная алкогольная гепатомегалия; 2) жировая дистрофия печени с фиброзом или без него; 3) перивенулярный и перицеллюлярный фиброз; 4) хронический алкогольный гепатит; 5) цирроз печени.

За последние три года нами произведена экспертиза 34 трупов лиц, умерших в результате острого отравления этанолом. В 82% это были мужчины в возрасте 40-50 лет. В 88% случаев концентрация этанола в крови соответствовала смертельной (5 промилле и более); в 12% случаев – тяжелому отравлению алкоголем (3-5 промилле). Целью изучения были патоморфологические признаки поражения печени, выявленные при вскрытии трупа и судебно-гистологическом исследовании. В большинстве случаев (65%) макроскопически мы наблюдали увеличение размеров печени, преимущественно за счет её правой доли, наличие закругленного нижнего края, неравномерность окраски с преобладанием коричневато-желтого цвета. С помощью патогистологического исследования установлено, что мелкокапельная форма ожирения гепатоцитов (в клетке множество мелких жировых включений, ядро может быть в центре или оттеснено к периферии) встречалась в 32%. Крупнокапельное ожирение (гепатоцит содержит одну большую жировую каплю, ядро оттеснено к плазмолемме) отмечено в 64%, в 3% случаев оно сопровождалось дискомплексацией балок. Установлено, что накопление жировых включений в дольках печени выявлялось преимущественно в центральных и промежуточных отделах, т. е. в 3-ей и 2-ой зонах ацинуса, тогда как при выраженном стеатозе оно носило диффузный характер.

Значительно реже (в 6% случаев) встречались признаки хронического алкогольного гепатита в виде умеренного увеличения размеров печени, более плотной её консистенции с бледно-красной окраской, а также обнаружение патогистологически очаговой инфильтрации стромы клетками лимфоидно-гистиоцитарного ряда и наличием склеротических изменений.

В совокупности с патологическими изменениями других органов - алкогольной кардиомиопатией, склерозом мягкой мозговой оболочки, поверхностным гастритом, жировой дистрофией или склеротическими изменениями в поджелудочной железе, - вышеперечисленные признаки позволили прийти к заключению, что отравление этанолом протекало на фоне длительного систематического приема алкоголя. Как установлено в результате проведенных исследований [9], при наличии такого неблагоприятного фонового состояния, в результате снижения детоксикационной функции печени, смерть может наступать при более низких концентрациях этанола, соответствующих показателям сильной или средней степени интоксикации.

Проведенные на кафедре в течение ряда лет исследования [7, 9, 10, 11, 14] показывают, что концентрация этанола в крови и выявляемые при экспертизе патоморфологические признаки не являются бесспорными доказательствами смертельных отравлений этанолом. Комплексное исследование с использованием гистохимических исследований алкогольокисляющих ферментных систем, сравнительно-анатомическое изучение особенностей строения и патоморфологии печени, её регионального кровотока для выявления признаков развития сосудистых коллатералей позволяет уточнить механизмы танатогенеза смертельной алкогольной интоксикации и совершенствовать судебно-медицинскую диагностику этого вида смерти.