6 курс / Судебная медицина / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

Р е ф е р ат

Вработе представлены судебно-медицинская диагностика

иэкспертная оценка острого пигментного нефроза — разновид­ ности острого некротического нефроза, развивающегося в ус­ ловиях массивного гемолиза и миолиза различной этиологии. Изложены современные представления о патогенезе и патоло­ гической анатомии нефроза с учетом значения пигментных расстройств, нарушения внутрипочечного кровообращения и дру­ гих факторов. На основе большого экспериментального и су­

дебно-медицинского материала представлены характерные мак­ ро- и микроскопические признаки острых пигментных нефрозов. особенности патогенеза и патологической анатомии их при отравлениях гемолитическими ядами, криминальном аборте,

крайних температур, пищевых отравлениях и судорожных со­ стояниях. Особое внимание уделено экспертной оценке острых пигментных нефрозов: предложена судебно-медицинская их классификация, показана возможность установления по мор­ фологическим признакам прижизненности и срока развития патологического процесса, установления роли острой почечной недостаточности в танатогенезе.

Работа предназначена для судебно-медицинских экспертов, патологоанатомов и врачей других специальностей, выполняю­

щих обязанности эксперта.

Издательство,.Медицина" Москва-1974

Светлой памяти

дорогого учителя профессора АРСЕНИЯ ВАСИЛЬЕВИЧА РУСАКОВА

посвящает свой труд автор

ВВЕДЕНИЕ

Успехи современной клинической медицины в ле­ чении травм, отравлений и других заболеваний привели

к резкому снижению летальных исходов от ранних ослож­ нений. В судебно-медицинской практике все чаще встре­ чаются поздние осложнения как ведущий фактор в тана­ тогенезе. Среди них большое место занимает острая почечная недостаточность, судебно-медицинская диагно­ стика и экспертная оценка которой изучены недоста­ точно.

Настоящая работа посвящена наиболее частой при­ чине острой почечной недостаточности, которая встреча­ ется в судебно-медицинской практике,-—острому пигмент­ ному нефрозу. Острый пигментный нефроз является разновидностью острого некротического нефроза, разви­ вающегося в условиях массивного гемолиза и миолиза, вызванных разными причинами. Судебно-медицинская оценка острых пигментных нефрозов все еще мало изуче­ на. Отсутствует единая классификация и терминология патологического процесса, мало или совсем не использу­ ются морфологические особенности нефроза для решения таких экспертных вопросов, как доказательство гемолиза и миолиза, установление прижизненных изменений и давности процесса. В судебно-медицинской практике острый пигментный нефроз нередко не диагностируется, недооценивается значение острой почечной недостаточ­ ности в танатогенезе, а вследствие морфологического сходства патологического процесса, развивающегося при гемолизе и миолизе, допускаются грубые экспертные ошибки при установлении его этиологии.

Большое значение для экспертной оценки острого пигментного нефроза имеют современные представления о его патогенезе и патологической анатомии. В патогене­ зе острого пигментного нефроза имеют значение внутрипочечные сосудистые и пигментные расстройства, печеноч- но-почечный синдром, нарушение водно-электролитного обмена, нефротоксическое действие повреждающего фактора (А. В. Русаков, 1930, 1947; Е. М. Тареев, 1958; А. Я- Пытель, С. Д. Голигорский, 1963, 1967; В. В. Се­ ров, 1965; Ж. Амбурже и др., 1965, и др.). Однако оста­ ется дискуссионным вопрос о причине развития шунти­ рованного юкстамедуллярного кровотока: спазм приводя­ щих артериол (Trueta е. а., 1947) или венозный застой в пограничной зоне, влекущий за собой повышение интерстициального давления с последующим нарушением от­ тока мочи из канальцев и сдавлением клубочков (Vassa- Ш, Riebet, 1961). Если одни авторы (Bing, 1944; Badenoch, Dormadi, 1948) отрицают патогенетическое значение пигмента, а другие {Mallory, 1947; А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1963) рассматривают пигментные расстрой­ ства как второстепенный фактор, то, по мнению А. В. Ру­ сакова, фильтрация пигмента по системе нефрона является основной причиной некротических изменений паренхимы почек.

Патологоанатомическая картина острых пигментных нефрозов характеризуется сочетанием некротического процесса, развивающегося в эпителии извитых каналь­ цев, с наличием гемо- и миоглобина в системе нефрона. Вместе с тем остаются дискуссионными такие вопросы, как локализация патологического процесса преимущест­ венно в проксимальных или дистальных отделах извитых канальцев (Lücke, 1946; В. В. Серов, 1965; А. М. Несветов, 1967, и др.), оценка изменений межуточной ткани: нефрит (П. П. Движков, 1962; Ж. Амбурже и др., 1965, и др.) или реактивное воспаление, возникающее в ответ на повреждение канальцев (Н. К. Пермяков, 1951), и др.

Автор с благодарностью примет все пожелания и кри­ тические замечания читателей, интересующихся пробле­ мой экспертной оценки острых пигментных нефрозов.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПИГМЕНТНОГО НЕФРОЗА

Внутрипочечные сосудистые расстройства. В на­

стоящее время большинство исследователей рассматри­ вают нарушение внутрипочечного кровообращения как один из ведущих патогенетических факторов острого пигментного нефроза (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960; А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1964, 1967; В. В. Серов, 1966; Ж. Амбурже и др., 1965, и др.). Однаковопросы о механизме развития расстройств внутрипочеч­ ного кровообращения, месте и значении его при отдель­ ных нозологических формах острого пигментного нефроза во многом остаются дискуссионными и все еще недоста­ точно изученными.

Trueta с соавторами (1947) выдвинули теорию, со­ гласно которой при шоковых, коллаптоидных состояниях развивается спазм приводящих артериол клубочков, возникает ишемия коры с развитием шунтированного юкстамедуллярного кровотока. Прекращается клубочковая фильтрация, нарушается кровоснабжение преимуще­ ственно дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле, что приводит к развитию дистрофи­ ческих и некротических изменений в них. Шунтированное юкстамедуллярное кровообращение наблюдается при ме­ ханической травме и шоке (М. И. Кузин, 1959; Yomori, 1964; Bowers, 1965; Buchbern, Bieler, 1967, и др.), ожогах (Monsaiglon е. а., 1957), криминальном аборте (А. Т. Демидов, 1966), послеоперационной печеночно-почечной

недостаточности (В. В. Серов, И. П. Соловьева, 1961; Serra, 1961), в том числе при операциях с применением экстракорпорального кровообращения (А. М. Несветов, 1967) и др.

У ряда исследователей, полагающих, что сосудистые расстройства являются ведущими в патогенезе острых некротических нефрозов, иное представление об их раз­ витии. Vassalli и Richet (1961) считают, что вначале возникает замедление кровотока, стаз в сосудах мозгово­ го слоя почки. Нарушается кровообращение в юкстамедуллярных клубочках и повышается интерстициальное давление в кортико-медуллярной зоне. Развивающаяся венозная гипертония в свою очередь способствует повы­ шению давления в межуточной ткани. Происходит сдав­ ливание канальцев и нарушается клубочковая фильтра­ ция. С этой точки зрения, поражение эпителия извитых канальцев должно рассматриваться как результат вто­ ричной ишемии, связанной с явлениями стаза в мозговом слое. Однако в первом периоде развития нефроза очаги ишемии занимают лишь отдельные участки наружной зоны коркового слоя, и выраженных изменений в сосудах пограничного отдела и мозгового слоя еще не наблю­ дается. Поэтому представления Vassalli и Richet не от­ ражают особенности нарушения кровообращения в на­ чальной фазе развития нефроза. Иная картина наблюда­ ется в более поздних стадиях, когда обструкция кортикального кровотока распространяется на глубокие зоны коры, кровообращение переключается на юкстамедуллярный путь и обнаруживаются элементы сосудистого криза и «порочного круга», описанного авторами. Таким образом, Vassalli и Richet не могут объяснить пусковые механизмы сосудистых нарушений, но они обоснованно подчеркивают роль и значение особенностей кровотока почек при развивающемся или уже развившемся юкстамедуллярном кровообращении.

В. Дойчинов (1962), а затем David (1963), Meister (1964) и др. обнаружили при острых пигментных нефро­ зах в базальной мембране капилляров клубочков отло­ жение ШИК-положительного вещества, вследствие чего происходила блокада клубочков с обструкцией кровооб­ ращения в отводящих артериолах. Как показал Letas с соавторами (1963), блокатором клубочков являются белки плазмы. По мнению этих авторов, поражение ба­ зальной мембраны капилляров клубочков является пер-

вичным, обусловливающим ишемию коры с повреждени­ ем эпителия извитых канальцев в исходе этого процесса.

В нарушении внутрипочечного кровообращения в ус­ ловиях гемолиза и миолиза известная роль принадлежит пигментным расстройствам. Minami (1923), Bywaters (1944), Trueta с соавторами (1947), Н. К. Пермяков (1951) и др. отмечают, что при острых пигментных неф­ розах закупорка канальцев гемо- и миоглобиновыми шлаками может привести либо к рефлекторному спазму клубочков, либо к механическому затруднению оттока мочи, ее застою и сдавлению сосудистых петель клубоч­ ков. Sacnice и Schneeberger (1966) считают, что в основе сосудистых расстройств лежит закупорка клубочка вслед­ ствие внутрикапиллярного скопления пигмента.

При анализе внутрипочечных сосудистых расстройств нельзя не учитывать гемодинамики, осуществляемой так называемым юкстагломерулярным аппаратом (Müller, 1954; Tobien 1960; А. М. Вихерт, 1966). Одной из особен­ ностей строения внутренней оболочки дуговых артерий являются своеобразные мышечно-эластичные образова­ ния, расположенные у начала дольковых артерий. Эти образования, влияя на выработку ренина и реализацию ренин-ангиотензивного комплекса, служат регуляторами почечного кровотока в связи с функциональными потреб­ ностями органа. В регуляции кровообращения принима­ ют участие артерии мышечного типа, гипертонус которых обеспечивает гомеостаз в почке (И. К- Есипова, 1967; Ю. Г. Алексеевских, 1967).

Объясняют ли представления об юкстамедуллярном кровообращении изменения почек, наблюдающиеся при острой почечной недостаточности? В ряде опытов с ис­ пользованием денервированных экспериментальных мо­ делей имелась ишемия не коры, а мозгового вещества (А. Я. Пытель и др., 1961). Несмотря на сравнительно продолжительную ишемию коркового слоя, некроз раз­ вивается, по данным сторонников теории Trueta, только в дистальных канальцах. А как объяснить патологию проксимальных канальцев, в которых некротические про­ цессы преобладают? Кроме того, не столь уж часто встре­ чаются кортикальные некрозы, между тем как кровооб­ ращение в этой зоне нарушено.

Таким образом, теория шунтированного кровотока не может объяснить существенных особенностей патологи­ ческой анатомии острых пигментных нефрозов. В послед-

нее время А. Я- Пытель и С. Д. Голигорский (1967) так­ же отмечает несоответствие между представлением о шунтированном кровообращении в почках и сравни­ тельной редкостью кортикальных некрозов.

Внутрипочечные пигментные расстройства. Своеобра­ зие острого некротического нефроза, развивающегося в условиях гемолиза и миолиза, состоит в том, что в си­ стеме нефрона появляются пигменты: гемо- и миоглобин. Различие в молекулярном весе этих пигментов (гемо­ глобина 68 000, миоглобина 17 500) обусловливает боль­ шую легкость клубочковой фильтрации миоглобина по сравнению с гемоглобином. Миоглобин проходит через почечный фильтр в 5 раз быстрее, чем гемоглобин. Как

Сведения о количестве проходящего через почки пиг­ мента противоречивы. Если при массивном гемолизе, по БЫтига (1924), И. В. Давыдовскому (1961), почки вы­ водят не более 10% свободного гемоглобина, то, по дан­

При оценке интенсивности миоглобинурии следует учитывать локализацию повреждений мускулатуры, ибо распределение пигмента в различных мышечных группах

Наряду с отмеченными различиями между пигмента­ ми они обладают и некоторыми сходными свойствами. Так, образуются однотипные соединения с кислородом и другими веществами: оксикарбоксиметгемоглобин и миоглобин, нитрозогемомиоглобин, фтористые и циани­ стые соединения и др., а при их распаде — сходные про­ изводные. При развитии нефроза отмечается однотип­ ность морфологической картины, вне зависимости от то­ го, имеет ли место гемоглобинурия или миоглобинурия (МаПогу, 1947).

Особенности фильтрации пигмента почками были изучены главным образом в отношении гемоглобинурийных нефрозов. А. В. Русаков (1930), а затем Н. К- Пер­ мяков (1951) установили, что при гемоглобинурийных нефрозах вначале через клубочки фильтруются жидкие

ментного нефроза с явлениями острой почечной недоста­ точности, то другие авторы не отметили пигментных расстройств в почках (Bing, 1944; Yuile, 1942). Ссыла­ ются в этом отношении и на клинические данные, ука­ зывая, в частности, на маршевую миоглобинурию, при которой острая почечная недостаточность не наблюдает­ ся (М. И. Кузин, 1959, и др.).

Некоторые авторы, не исключая возможности влияния пигментных расстройств на патологию почек, отводят им второстепенное место. А. Л. Сельцовский (1935) отмечал, что если перед введением экспериментальным животным гемолизированной крови предварительно производится новокаинизация почечной ножки либо околопочечной клетчатки, или имеет место спинномозговая анестезия, анурия прекращается. Ernestene и Gardner у больного с холодовой гемоглобинурией во время спинномозговой анестезии при наложении ледяного компресса не наблю­ дали выделения пигмента почками. В другом случае гемоглобинурия не развилась после резекции чревного нерва и удаления правого поясничного ганглия. Н. Ф. Гессе и А. Н. Филатов (1932) функциональные расстрой­ ства почек ставили в связь с рефлекторным спазмом артерий, так как при микроскопическом исследовании им не удалось в почках обнаружить гемоглобин. Cort, 1943, (цит. по М. "И. Кузину, 1959) при повреждениях конеч­ ностей наблюдал развитие анурии без миоглобинурии, и на этом основании ведущим в почечной патологии он считал неврогенный фактор.

Приведенные данные не дискредитируют значение пигментных расстройств в патогенезе острой почечной не­ достаточности. Общеизвестно влияние центральной и пе­ риферической нервной системы на функции почек вплоть до развития условнорефлекторной анурии (Л. Г. Лейбсон, 1926; П. Н. Веселкин и др., 1935; Е. А. Нейгауз и др., 1954). Поэтому вряд ли вызывают сомнения те случаи, когда лишь одно воздействие на нервную систе­ му, а тем более при сочетании с другими повреждения­ ми (травма и т. д.) без гемо- и миоглобинурии, может оказывать влияние на функции и морфологию почек. Весьма вероятно, что регулирующая функция нервной системы может оказывать влияние и на течение пигментурии (спазм сосудов и др.).