Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Судебная медицина / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.68 Mб
Скачать

вого

обмена

и

другие

факторы

 

 

оказывают

влияние

 

на

 

электро­

литный

 

баланс.

 

Этим

обстоятельством

в

 

пер­

вую

очередь

обуслов­

лены

 

нестереотипные

изменения калия и на­

трия

в

 

наших

наблю­

дениях.

 

Вместе

с

тем»

полученные данные по­

зволяют

 

отметить

 

не­

которые

 

 

особенности

изученного

электролит­

ного

баланса для

уточ­

нения

патогенеза

 

ост­

рого

пигментного

неф­

роза. При

отравлении

четыреххлористым

 

уг­

леродом

 

удалось

отме­

тить

чрезвычайно

 

вы­

сокую степень

гиперка-

лиемии

(168

мг%),

в

го время как в других

опытных

 

группах

 

уве­

личение

 

калия

в

сыво­

ротке крови было срав­

нительно

 

умеренным.

Установлено,

что

крат­

ковременная резкая ги-

перкалиемия может на­

блюдаться

 

при

 

внут-

рисосудистом

гемолизе

(Ж. Амбурже и др.).

В этой

 

связи

вполне

обоснованно

предпола­

гать,

что

резкое

 

уве­

личение количества ка­

лия,

отмеченное

 

нами

в конце 2-х сут

при от­

равлении

 

четыреххло­

ристым

 

 

 

углеродом,

обусловлено

наиболь­

шей

степенью

гемоли-

Рис. 2. Изменения количества гемоглобина периферической крови кро­

ликов при экспериментальном гемоглобинурийном нефрозе.

/—отравление уксусной кислотой; 2—отравление йодной настойкой; 3—от­ равление четыреххлористым углеродом; 4— отравление фенилгидразином; 5—

переливание гетерогенной крови.

за, который возникает в этот период. Это предположение подтверждается обнаружением к концу 2-х сут в осадке мочи большого количества гемоглобиновых шлаков, по­ крывающих все поле зрения, а также данными, получен­ ными при гистологическом исследовании, согласно кото­ рым пигментные расстройства в почках начинают раз­ виваться при отравлении четыреххлористым углеродом главным образом в эти сроки. Резкая гиперкалиемия, обусловленная внутрисосудистым гемолизом, — явление кратковременное, с чем, вероятно, и связано отсутствие изменений содержания калия в других опытных группах. Можно полагать, что изменения электролитного состава

32

Рис. 3. Изменения числа эритроцитов периферической крови кроликов

при

экспериментальном гемоглобинурийном

нефрозе.

/— отравление

уксусной кислотой; 2— отравление

йодной

настойкой; 3— от­

равление четыреххлористым углеродом; 4— отравление

фенилгидразином;

 

5— переливание гетерогенной

крови.

 

обусловлены нарушением клубочковой фильтрации и реабсорбционной деятельности извитых канальцев.

Гемоглобин и эритроциты периферической крови. Ис­ следования проводили при помощи фотоэлектрического эритрогемометра (модель 065). Результаты определений обрабатывали вариационно-статистическим методом ма­ лой выработки по Поморскому. Всего произведено 2108 определений гемоглобина и эритроцитов. По особен­ ностям количественных изменений обоих показателей периферической крови можно условно выделить три пе­ риода.

Первый период характеризуется резким увеличением количества гемоглобина, а число эритроцитов либо воз­ растает, либо уменьшается статистически достоверно (рис. 2). Так, при отравлении фенилгидразином.' к ^ и - чество гемоглобина по сравнению с исходными данными увеличилось через 18 ч с 13,1+0,13 до 35,3+1,9 г%,>при< отравлении уксусной кислотой через'3 ч — д о 16,5+

+ 0,57 г%, при отравлении йодной настойкой через 6 ч — до 17,4+0,78 г%, при отравлении четыреххлористым угле­ родом через 6 ч — до 13 г%, при переливании гетероген­ ной крови через 12 ч — до 16+0,25 г% (см. рис. 2). В эти же сроки число эритроцитов оказалось увеличенным по сравнению с исходными данными (рис. 3) при отравлении уксусной кислотой до 6,0 + 0,18 млн., йодной настойкой до 5,5±0,31 млн., четыреххлористым углеродом до 5,2 млн., при переливании гетерогенной крови до 7,3 ±0,35 млн. При отравлении фенилгидразином число эритроцитов после начала опыта сразу же прогрессивно снижалось, составив через 18 ч 2,9±0,16 млн.

Развитие острого пигментного нефроза происходит на фоне тяжелых общепатологических состояний, таких, как шок, коллапс, интоксикация, при которых нарушается со­ судистая проницаемость (Б. Н. Могильницкий, 1949; И. Р. Петров, Г. Ш. Васадзе, 1966, и др.). Изменение со­ судистой проницаемости влечет за собой резкое сгущение

крови, что, по мнению

М. И. Шевлягиной (1939),

Ю. Ю. Джанелидзе (1951)

и др., обусловливает увеличе­

ние количества гемоглобина и числа эритроцитов. На сгу­ щение крови как причину количественного увеличения обоих показателей крови при отравлении уксусной кисло­ той указывают многие авторы (Н. С. Лоншакова, А. И. Зикеева, 1958; А. К. Гусейнов, Б. Ф. Коган, 1964; В. К. Дербоглав, 1966). Увеличение количества гемоглобина в первый период гемолиза отмечает Н. М. Неменова (1951), анализируя картину крови при смертельных осложнениях, развившихся в связи с переливанием загрязненной бак­ териями крови. Увеличение обоих показателей крови, наступающее в результате сгущения ее, описывается при отравлениях мышьяковистым водородом (Б. Е. Израель, Ф. И. Пожариский, 1947; Hilerhaus,1935; Yarssman, 1937), четыреххлористым углеродом (П. Я- Мытник, 1939), при ожогах (Т. Я- Арьев, 1966) и др.

Следует учитывать реакцию кроветворного аппарата, в результате которой сосудистое русло пополняется мо­ лодыми формами эритроцитов с большим содержанием гемоглобина. М. А. Волкова (1965) наблюдала при отрав­ лении уксусной кислотой выраженную эритробластическую реакцию костного мозга при одновременном умень­ шении лейкоэритроцитарного соотношения до 1,3—1,5. Jochim (1910), Б. Е. Израель и Ф. И. Пожариский (1947) отмечают, что при отравлении мышьяковистым водоро-

дом закономерно наблюдается увеличение количества нормобластов и других клеток вследствие компенсатор­ ной реакции. По данным Н. М. Николаева с соавтора­ ми (1935), степень регенерации эритроцитов зависит от количества и концентрации принятого яда, и при ее дос­ таточной интенсивности возможно «маскирование» гемо­ лиза, обусловленное не только сгущением крови и ком­ пенсаторной реакцией кроветворного аппарата. Известное место в этом процессе принадлежит накоплению в плазме свободного гемоглобина, не утилизированного еще ретикулоэндотелиальной системой и не выведенного почками.

В первый период массивного гемолиза создаются такие взаимоотношения между свободным гемоглобином плазмы и гемоглобином, фильтрующимся почками и от­ кладывающимся в органы ретикулоэндотелия, когда сте­ пень накопления свободного гемоглобина в плазме может превышать его утечку из кровяного русла.

Таким образом, увеличение количества гемоглобина в первый период гемолиза обусловлено как сгущением крови и реакцией кроветворного аппарата, так и накоп­ лением свободного пигмента в плазме. Роль и значение указанных факторов находятся в связи с особенностями патогенеза гемолитического процесса. Об этом прежде всего свидетельствует как различная степень увеличения количества гемоглобина (наибольшая при отравлении фенилгидразином, наименьшая — четыреххлористым уг­ леродом), так и изменение числа эритроцитов. В этом отношении заслуживает внимания отравление фенилгид­ разином, при котором наряду с увеличением количества гемоглобина наблюдалось прогрессирующее снижение числа эритроцитов с первых же часов гемолиза. Это обус­ ловлено тем, что при отравлении фенилгидразином ком­ пенсаторная реакция кроветворного аппарата оказывает­ ся подавленной, особенно, как показал Н. М. Шустров (1922), при высоких концентрациях яда. Большое значе­ ние имеет также резко выраженное гемолитическое дей­ ствие яда, приводящее в короткие сроки к более массив­ ному разрушению эритроцитов. Во всех других случаях (отравление уксусной кислотой, йодной настойкой, четы­ реххлористым углеродом, переливание несовместимой крови) более медленные темпы гемолиза и компенсатор­ ная реакция кроветворного аппарата, а возможно, и меньшая степень сгущения крови вызвали увеличение обоих показателей периферической крови.

2*

35

Наиболее выраженные изменения гемоглобина и эри­ троцитов в первый период гемолиза совпадают по срокам в каждой опытной группе, а продолжительность этого пе­ риода оказывается различной в зависимости от этиоло­ гического фактора.

Первый период гемолиза сравнительно непродолжи­ телен и при отсутствии исследований крови может прой­ ти незамеченным, По-видимому, этим обстоятельством объясняется тот факт, что во многих работах, посвящен­ ных изучению острого гемолиза, указание о своеобразных изменениях количества гемоглобина и числа эритроцитов либо совсем отсутствует, либо отмечается только в от­ дельных наблюдениях (Р. А. Кукайнис, 1950; Э. Б. Певзнер, 1960, и др.).

Второй период гемолиза характеризуется снижением как количества гемоглобина, так и числа эритроцитов. В начале этого периода, несмотря на снижение обоих показателей крови, их количественная характеристика, пока они не достигли исходных данных (нормы), может дезориентировать исследователя при диагностике гемо­ лиза. Исключение в этом отношении составляет лишь отравление фенилгидразином, когда даже в самом на­ чальном периоде снижения количества гемоглобина сни­ жение числа эритроцитов столь значительно (2,62 и 2,53 млн.), что не остается сомнений в развитии гемолиза.

В начале второго периода темпы снижения величин обоих показателей более значительны, чем в последующее время. Так, уменьшение количества гемоглобина при отравлении фенилгидразином до исходных данных проис­ ходило с 18 ч (35,3±1,9 г%) до 48 ч (12,46±0,36 г%) по 0,43 г% в час, между тем как в дальнейшем с 2 до 6 сут— по 0,07 г% в час. При отравлении уксусной кислотой ко­ личество гемоглобина достигало исходного уровня через 18 ч, и темпы его снижения составляли 0,26 г% в час, однако в последующее время (до 7 сут) — 0,026 г% в час. Число эритроцитов при отравлении уксусной кислотой снижалось до исходного уровня к концу 2-х сут со ско­ ростью 0,02 млн. в час, а в дальнейшем (до 7 сут) — 0,01 млн. в час. Аналогичные закономерности отмечались и в других опытных группах.

Количество гемоглобина, особенно в начале второго периода, уменьшается быстрее, чем число эритроцитов, в результате чего время нормализации обоих показателей крови не совпадает. Так, при отравлении уксусной кисло-

36

той, если нормализация количества гемоглобина происхо­ дит через 18 ч, то число эритроцитов достигает исходного уровня только к 3 сут, при отравлении йодной настой­ к о й — соответственно к 2 сут и 18 ч и т. д. На отсутствие параллелизма в уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов при выраженном гемолизе указывают И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, П. Я. Мытник, что они объясняют особенностями реакции кроветворного аппа­ рата, утечкой пигмента из кровяного русла и другими факторами.

В течение второго периода, несмотря на то что сохра­ няется сгущение крови, может иметь место реакция кроветворного аппарата, в чем мы, в частности, могли убедиться при исследовании мазков крови (появление юных форм эритроцитов); при этом происходит не увели­ чение, а снижение величин обоих показателей перифе­ рической крови. Особенностью этого периода является, по нашему мнению, преобладание выхода свободного пиг­ мента из кровяного русла.

После того как показатели крови достигли уровня ниже исходного, установление диагноза внутрисосудистого ге­ молиза при исследовании крови не представляет никаких затруднений.

Третий период — восстановление показателей крови до исходных данных. В условиях эксперимента в данных опытных группах третий период гемолиза мы могли наб­ людать лишь при переливании гетерогенной крови, когда и гемоглобин, и эритроциты периферической крови дос­ тигли нормы. Отсутствие таких наблюдений по отноше­ нию к другим объектам не позволяет останавливаться детально на этом периоде, требующем специального исследования.

При оценке анемии, развивающейся вследствие внутрисосудистого гемолиза, следует учитывать возни­ кающие функционально-морфологические изменения в почках. Острая почечная недостаточность вызывает уменьшение продукции эритропоэтического фактора (Brolev, 1958; Naeta, 1958), усиливает продукцию его ингибитора (О. И. Моисеева, С. Ю. Шехтер, 1965; Nachg, 1960), сокращает продолжительность жизни эритроцитов (А. Я. Ярошевский и др., 1966; Richet е. а., 1961; Stewart, 1967).

Таким образом, гемоглобин и эритроциты как показа­ тели внутрисосудистого гемолиза претерпевают в течение

37

всего патологического процесса сложные качественные изменения. В связи со сгущением крови, компенсаторной реакцией кроветворного аппарата, балансом свободного гемоглобина, находящегося в кровяном русле и ушедшего из него, гемоглобин и эритроциты в течение первого и на­ чале второго периода отражают объективные особенности гемолиза. Следовательно, установить прямую зависимость между количественными изменениями гемоглобина и эри­ троцитов, с одной стороны, и степенью гемоглобинурии — с другой, не представляется возможным.

Оксигемоглобин в сыворотке крови и моче. В литера­ туре имеются лишь отдельные сообщения о кровяном ок­ рашивании сыворотки крови и обнаружении в ней сво­ бодного гемоглобина при гемолитических состояниях (Е. И. Фрейфельд и др., 1940; И. А. Кассирский, 1946; Б. Е. Израель, Ф. И. Пожариский, 1947; ЛосЫтод1и, 1920; В1етг1е1, 1930; вгазэтап, 1930;'5роеШ, БоПо, 1931). Опре­ деление спектра оксигемоглобина в крови, сыворотке кро­ ви и моче проводилось на спектрофотометре СФ-10. Всего выполнено 354 исследования. Во всех опытных группах до опыта оксигемоглобин в сыворотке крови и моче обна­ ружен не был.

При отравлении уксусной кислотой наибольшее коли­ чество оксигемоглобина в сыворотке крови было отмечено через 3 ч от начала опыта — от 0,13 до 0,27 г% (рис. 4). В дальнейшем оно прогрессивно уменьшалось и через 48 ч оксигемоглобин не выявлялся. При исследовании мочи оксигемоглобин в течение всего опыта обнаружить не уда­ лось. При отравлении йодной настойкой оксигемоглобин в сыворотке крови через 3 ч составил от 0,26 до 1,56 г%, через 12ч — от 0,11 до 0,56 г %. К концу 1 -х сут оксигемо­ глобин обнаруживался лишь в отдельных наблюдениях, причем в больших количествах (1,41 г%), а к концу опы­ та либо отмечались его следы, либо он отсутствовал. В моче оксигемоглобин появлялся через 3 ч, в ряде наблю­ дений до 1,38 г%, через 12 ч количество составило от 51

до

1,28 г%,

а через 48 ч его обнаруживали в виде следов

в

отдельных

случаях.

 

Следует

 

учитывать, что чистый гемоглобин и йод,

в частности калия йодид, имеют одинаковые спектры, которые трудно, а иногда невозможно дифференцировать. Более правильно в этой связи рассматривать полученные спектры как спектры йодгемоглобинового комплекса. Об этом, в частности, могут свидетельствовать положитель-

520

560

600

520

560

600

¿5

 

 

Длина

волны

 

 

 

Рис. 4. Спектрофотометрическое

открытие

гемоглобина в крови (К),

сыворотке крови (С) и моче (М) при экспериментальном гемоглоби-

нурийном нефрозе через 3 ч

(3), 12

ч (12),

1 сут

(24) и

5 суток

(5с)

от

начала

опыта.

 

 

 

 

а — отравление уксусной кислотой; б — отравление

йодной

настойкой; в,

г —

отравление фенилгидразином; д — отравление четыреххлористым

углеродом;

е—переливание

гетерогенной

крови.

 

 

 

ные реакции на йод при химическом исследовании мочи, выполненном в ряде случаев, а также тот факт, что в одном случае наблюдался типичный спектр чистого йода. Поэтому для оценки гемолитических свойств йодной настойки одних спектральных исследований недостаточ-

но,— необходимы другие доказательства, к числу которых может быть отнесено обнаружение гемоглобиновых шла­ ков в моче.

При отравлении четыреххлористым углеродом за вре­ мя опыта в сыворотке крови удавалось наблюдать оксигемоглобин лишь в отдельных случаях до 0,07 г%; в моче

он не обнаруживался.

 

При отравлении

фенилгидразином

оксигемоглобина

в сыворотке крови

через 3 ч в ряде

случаев было до

0,18 г%, через 12 и 24 ч — от следов до 0,20 г%, а к концу опыта он обнаруживался в виде следов только в отдель­ ных случаях. В моче оксигемоглобин находили лишь че­ рез 12 ч и позднее и только в отдельных случаях — от 0,35 до 0,37 г%. В ряде исследований при спектрофотометрии на 3-й сутки в моче и на 5-е сутки в плазме и моче был обнаружен спектр поглощения оксигемоглобина (см. рис. 4, г).

При переливании гетерогенной крови максимальное количество оксигемоглобина отмечено в сыворотке крови через 3 ч — от 0,09 до 0,16 г%; в последующее время его находили только в отдельных случаях в количестве от 0,09 до 0,15 г%. В моче оксигемоглобин был обнаружен толь­ ко в ряде наблюдений через 3 ч — 0,86 г%.

Открытие спектров поглощения оксигемоглобина в сы­ воротке крови во всех опытных группах, за исключением той, которая получала йодную настойку, особенно в пер­ вый период, когда количество гемоглобина в перифери­ ческой крови увеличивается, может рассматриваться как доказательство развития гемолитического процесса. В мо­ че оксигемоглобин обнаруживался значительно реже, чем в сыворотке крови. Это объясняется тем, что только часть освободившегося при гемолизе пигмента вступает в соединение с кислородом. Другая часть образует иные соединения, в частности, метгемоглобин. Поэтому приве­ денные данные отражают лишь одну сторону течения гемолиза, и отсутствие или резкое уменьшение количе­ ства оксигемоглобина в плазме еще не является доказа­ тельством его затихания или прекращения. Особенно это относится к моче, в которой пигмент чаще всего обнару­ живается в виде метгемоглобина (Нес!, 1955). Вместе с тем изучение спектров оксигемоглобина оказывается вполне достаточным, чтобы подтвердить факт развития гемолиза и иметь представление об объективной основе гемоглобинурии.

Соседние файлы в папке Судебная медицина