6 курс / Судебная медицина / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка
.pdfIV.
ОСТРЫЙ ПИГМЕНТНЫЙ НЕФРОЗ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ
Установить частоту острого пигментного нефроза в судебно-медицинской практике очень трудно. Острая почечная недостаточность, возникшая в результате ост рого пигментного нефроза, выделяется при анализе экс пертного материала лишь в случаях, когда она является причиной смерти. Между тем эта патология почек зна чительно чаще играет второстепенную роль в танатогенезе, проявляясь гемолизом и миолизом при механиче ской травме, отравлениях, криминальных абортах и др.
Следует иметь в виду, что не всегда возникают потен циальные патогенетические основы острого пигментного нефроза, а при их наличии они не всегда реализуются. Так, не всякая механическая травма приводит к повреж дениям скелетных мышц и образованию массивных гема том, которые явились бы источниками гемо- и миоглобинурии. В ряде случаев, по-видимому, при возникновении сравнительно ограниченных повреждений пигмент имеет ся в плазме, но не выделяется почками, так как блоки руется гаптоглобином крови и утилизируется ретикулоэндотелием (Згптига, 1924). Но если в танатогенезе острый пигментный нефроз далеко не всегда занимает доминирующее положение и его развитие даже при одной и. той же этиологии повреждения или заболевания обус ловлено степенью и интенсивностью пигментных рас стройств, с экспертной точки зрения его значение этим не умаляется. Открытие острого пигментного нефроза
позволяет разрешать существенные экспертные вопросы, и он является нередко причиной смерти при так назы ваемых поздних осложнениях.
Отравления гемолитическими ядами
Отравление уксусной кислотой. Гемоглобинурийный нефроз при отравлении уксусной кислотой описан многочисленными авторами (В. А. Володкин, 1910; В. Г. Шепель, 1910; А. И. Шибков, 1915; А. В. Русаков, 1930; Н. К. Пермяков, 1951; В. К. Дербоглав, 1966; БспШег, 1902; Ыег^еЬаиег, 1937, н др.). Сочетания местных и резорбтивных свойств яда должны рассматриваться как патогенетические факторы поражения почек.
Пигментные расстройства в почках обусловлены ток сическим внутрисосудистым гемолизом. Уксусная кисло та как слабо диссоциирующая обладает молекулярным действием: легко растворяет липоиды клеточных оболо чек, в частности эритроцитов. Внутриклеточная диссоциа ция—своеобразный «внутриклеточный взрыв»—приводит к разрушению в эритроцитах стромы с высвобождением гемоглобина (Л. С. Косицина, В. П. Петропавловский, 1954). Развивается гемоглобинурия и вследствие реабсорбционной деятельности извитых канальцев происходит отложение пигмента в клетках их эпителия с последую щей дистрофией, некрозом и формированием пигментных шлаков и цилиндров (А. В. Русаков, 1930).
Выраженное местное действие, обусловливающее об ширные ожоги пищевода и желудка (так называемая внутренняя ожоговая болезнь), вызывает тяжелую ин токсикацию, шок, коллапс, которые усугубляются резко выраженным гемолизом (А. Г. Шепель, 1910; С. Г. Мои сеев, 1939; ВоЬпк, 1893). Эти состояния являются при чиной внутрипочечных сосудистых расстройств, которые, как показали наши экспериментальные и секционные на блюдения, характеризуются ишемией коркового слоя почки с развитием шунтированного юкстамедуллярного кровотока. Наблюдаются грубые нарушения водно-элект ролитного обмена: сгущение крови, ацидоз, гиперглике мия, гипонатриемия, увеличение содержания фосфатов
вкрови, угнетение окислительно-восстановительных реак
ци й — снижение содержания глютатиона, активности каталазы крови и аскорбиновой кислоты, повышение коли чества мочевины (А. Н. Тетрадов и др., 1964; М. Р. Быр-
сан, 1965). Отмечают также значение печеночно-почечно- го синдрома в патогенезе патологии почек. А. В. Русаков (1930) обнаружил в печени некрозы и кровоизлияния в 15 из 42 случаев, а В. К. Дербоглав (1966) —в 205 из 418, т. е. в 49,04% случаев. На аналогичные изменения
впечени при отравлении уксусной кислотой указывают
Р.А. Кургина (1940), Г. Г. Захаров (1957), М. Р. Бырсан (1965) и Yerchard (1957). Однако в этих случаях пора
жение печени происходит одновременно с изменениями в почках, поэтому печеночно-почечный синдром имеет, вероятно, второстепенное значение. Нельзя исключить и возможность прямого нефротоксического действия уксус ной кислоты (Ködert, 1893; Petri, 1930). По мнению Petri, возникновение ранних некрозов эпителия извитых канальцев можно объяснить только непосредственным действием яда на клетку органа.
Нами изучено 16 случаев отравления уксусной кисло той в экспертной практике. Длительность жизни после отравления составила: 1 сут — 7 случаев, 2—5 сут—• 7 случаев, 5—12 сут — 2 случая. Как показали наши'на блюдения, при отравлении уксусной кислотой в почках происходит закономерное развитие сосудистых и пиг ментных расстройств. Уже через 2 ч после отравления
внаружной зоне коркового слоя выявляются очаги ише мии: на отдельных участках резко сужены, а местами не выполняются инъекционной массой терминальные отде лы дольковых артерий, приводящие артериолы сужены или не налиты, количество клубочков резко уменьшено. Звездчатые и дольковые вены на этих участках резко рас ширены (рис. 13, а ) . При гистологическом исследовании
всосудах обнаруживается гемолизированная кровь, часть клубочков, преимущественно наружной зоны коры, спавшаяся; наблюдается фильтрация жидких пигмент ных масс в клубочках и просветах канальцев, отложение пигмента в виде гранул в эпителии извитых канальцев (см. рис. 13, б), в приводящих артериолах — явления спазма.
Таким образом, в ранние сроки можно наблюдать одновременное развитие внутрипочечных сосудистых и пигментных расстройств. При этом, если ишемия распро страняется главным образом на наружную зону коры и носит очаговый характер, отложение пигмента проис ходит в клетках эпителия извитых канальцев, располо женных во всех зонах коркового слоя почки.
|
Рис. 13. |
Отравление уксусной |
кислотой. |
||
а — спавшийся |
клубочек, |
пигментные массы |
в канальцах. Окраска гемато |
||
ксилин-эозином, |
400Х; б — ишеми я наружной |
зоны |
коры. |
Ангиография с из |
|
|
готовлением просветленных |
препаратов, |
24Х. |
||
В последующие 2—5-е сут ишемия нарастает, захва тывая постепенно все зоны коркового слоя. Наблюдается резкое сужение дольковых артерий, приводящие артериолы не выполняются инъекционной массой, количество клубочков в наружной и средней зонах коры, а местами и в юкстамедуллярной зоне резко уменьшено (не нали то), в большинстве участков юкстамедуллярной зоны клубочки увеличены в объеме, от них отходит множество ложных прямых артерий. Звездчатые, дольковые и дуго вые вены резко расширены, наблюдается прогрессивное увеличение числа истинных прямых артерий и прямых венул, развивается параартериальное русло и выявля ются артерио-венозные анастомозы юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживается резкая ишемия коры, некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран, в части канальцев эпите лий резко уплощен, просвет канальцев расширен, в про свете пигментные шлаки, во многих приводящих артериолах картина спазма.
Следовательно, в этот период в почках имеется раз вернутая морфологическая картина острого пигментного нефроза с ярко выраженными пигментными и сосудисты ми расстройствами, распространенным некрозом эпите лия извитых канальцев. Патология почек является дока зательством гемолитических свойств я д а — ф а к т , приоб ретающий особое значение, так как при судебно-химиче- ском исследовании органов яд открыть в эти сроки не удается. Острый пигментный нефроз в той или иной
степени |
вызывает почечную недостаточность, которая |
|
в ряде |
случаев занимает ведущее место |
в танатогенезе |
и служит причиной летального исхода. |
|
|
В., 32 лет, находясь в состоянии алкогольного |
опьянения, выпи |
|
ла по ошибке 100 г уксусной эссенции. Доставлена |
в больницу имени |
|
Семашко. Развилась желтуха, олигурия, в моче — гемоглобиновые шлаки. Переведена для лечения в Институт имени Склифосовского.
Состояние средней тяжести, кожа сухая, на лице следы ожогов кислотой, в легких — рассеянные сухие хрипы. Печень несколько увеличена. Слизистая оболочка рта и глотки гиперемирована. Оли гурия. Остаточный азот 121 мг%. Произведено три перитонеальных диализа и обменное переливание крови. Мочевина в жидкости из
брюшной полости до диализа 0,14 г%, во время диализа |
0,07 |
г%, |
после диализа 0,12 г%. 5/Ш —третий перитонеальный диализ |
(10 |
л) . |
При явлениях нарастающей почечной недостаточности на 10-е сутки после отравления наступила смерть.
К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : тяжелое отравление уксусной эссенцией. Ожоги слизистой оболочки рта, пищевода и желудка. Токсический гепатит. Острая гемоглобинурийная почка. Острая по чечная недостаточность.
И з з а к л ю ч е н и я |
( а к т а ) |
с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о |
и с с л е д о в а н и я т р у п а : |
некроз |
слизистой оболочки глотки и |
пищевода в стадии эпителизации после химического ожога ядом при жигающего действия. Обширные некрозы слизистой желудка с резкой очаговой гипертрофией стенки его и тромбозом вен, очаговый по верхностный некроз слизистой гортани и трахеи. Множественные подкапсульные некрозы печени в стадии регенерации и жировая дистрофия.
Почки размером 15X7X4 см |
каждая, весом 700 |
г. Капсула |
с левой почки снимается легко, |
на разрезе ткань |
серо-красного |
цвета со сглаженным рисунком строения, кора бледная, набухшая, буро-красная радиальная исчерченность пирамид, лоханки не расши рены, слизистая их бледная. В мочевом пузыре около 200 мл мочи серо-желтого цвета, слизистая сероватая. Резкий запах аммиака от внутренних органов и полостей тела. Двусторонняя нижнедолевая бронхопневмония.
Сосудистое русло: на больших участках коркового слоя, захва тывая все его зоны, дольковые артерии, приносящие артериолы и клубочки не налиты, в прилежащих к ним участках дольковые арте рии резко сужены с уменьшенным числом налитых приводящих
артериол и клубочков (рис. |
14, а) . Дуговые артерии выполнены |
с многочисленными пучками |
истинных артерий. Клубочки юкстаме- |
Зу2 Заказ 5069 |
05 |
Рис. 14. Отравление уксусной ки
слотой.
а —крупный участок ишемии коры; б — увеличенные в размерах клубочки внут ренней зоны коры с отхождением от них ложных прямых артерий. Ангиогра фия с изготовлением просветленных препаратов. 22 и 42 X; в — дистрофия, некроз эпителия извитых канальцев, пигмент в клетках эпителия, пигмент ные массы и шлаки в канальцах. Ок
раска гематоксилин-эозином, 250 X.
дуллярной зоны увеличены в объеме, от них отходят ложные прямые артерии (рис. 14, б). Звездчатые, дольковые и дуговые вены резко расширены с большим числом прямых артерий, спускающихся до сосочков пирамид. Отмечаются артериальные анастомозы в погра ничном слое.
При г и с т о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и обнаружено: большая часть клубочков спавшаяся, обширный некроз эпителия извитых канальцев, пигмент в клетках эпителия, множество пигмент-
66
ных шлаков в просветах прямых и выводных канальцев (рис. 14, в ) , эпителий многих канальцев уплощен, кое-где с формированием кле^ точных регенератов, просвет канальцев расширен, резкое венозное полнокровие пограничного слоя, резкий отек и лимфополинуклеарная инфильтрация межуточной ткани.
Как отмечает А. В. Русаков (1930), в 6 из 42 случаев причиной смерти при отравлении уксусной кислотой яви лась блокада почек гемоглобиновыми шлаками. По В. К. Дербоглаву, в 8 из 418 случаев смерть наступила от уремии; при этом летальный исход наблюдался в 7 слу чаях в течение 2-й нед. после отравления, а в одном — на 3-й нед. Острая почечная недостаточность как причина смерти при отравлении уксусной кислотой описана М. Р. Бырсаном (1964), В. Г. Ларионовым с соавторами (1966) и др., и, как правило, является одним из поздних осложнений отравления.
Возникающую вначале фильтрацию жидких пигмент ных масс по системе нефрона с накоплением пигмента
вклетках эпителия извитых канальцев (первые 2 сут) сменяет стадия развития распространенного некроза эпителия с формированием пигментных шлаков (3—5-е сут), а затем преобладают процессы репарации с фор мированием пигментных цилиндров (6—12-е сут). Это дает возможность использовать морфологические особен ности острого пигментного нефроза для ориентировоч ного суждения о сроках отравления, что особенно важно
всудебно-медицинской практике, когда отсутствуют све дения о клинической картине, а по материалам дела время принятия яда неизвестно.
Следует иметь в виду, что пигментные цилиндры при благоприятном течении нефроза могут длительно сохра няться в почке, в частности, обнаруживаясь на 50—52-й день после отравления, что служит своеобразной морфо логической документацией поступления в организм яда (А. В. Русаков, 1930; Н. К. Пермяков, Б. С. Свадковский, 1963).
Отравление четыреххлористым углеродом. При отрав
лении четыреххлористым углеродом наряду с выражен ными изменениями печени наблюдается одновременно поражение почек. В редких случаях отравления возмож но изолированное их поражение (П. П. Движков, 1962). Развитие острой почечной недостаточности при отравле нии четыреххлористым углеродом наблюдали П. П. Движков и В. И. Федорова (1952), Н. И. Поливода
(1965), Н. Т. Терехов и А. Ф. Литвиненко (1965), К. Г. Абрамович с соавторами (1966), Valley-Radot с соавто рами (1938) и др.
А. Я. Пытель с соавт. (1961) рассматривают измене ния почек как результат печеночно-почечного синдрома. Выделяют значение нарушений водно-электролитного состава: снижения осмотического давления, натриемии и др. (А. Я- Пытель, С. Д. Голигорский, 1963; Ж. Амбурже и др., 1965), а также хлорпенический синдром в связи с профузными поносами.
Изменения показателей периферической крови свиде тельствуют о развитии типичного острого гемолиза, однако гемоглобинурия возникает главным образом к концу 1-х сут отравления. Желтуха как один из характерных симптомов при отравлении четыреххлористым углеродом, по-видимому, обусловлена не только непосредственным поражением печени вследствие гепатотропности яда (И. В. Павлова и др., 1965; П. Г. Гаркави, 1966; Sbater, 1966), но и возникающим внутрисосудистым гемолизом.
Экспериментальное отравление четыреххлористым уг леродом, а также секционные наблюдения свидетельст вуют о грубых нарушениях внутрипочечного кровообра щения, характерных для острых пигментных нефрозов: обструкции кортикального кровообращения с развитием шунтированного юкстамедуллярного кровотока. И, нако нец, в патогенезе острого пигментного нефроза при отрав лении четыреххлористым углеродом нельзя исключить нефротоксическое действие яда (Oliver, 1962).
В изученных нами 3 случаях отравления четыреххло ристым углеродом в почках были обнаружены признаки острого пигментного нефроза. На вскрытии найдены ишемия коры и бурая радиальная исчерченность пира мид. При гистологическом исследовании отмечены некроз эпителия извитых канальцев, отложение пигмента в клет ках эпителия, пигментные шлаки, отек и инфильтрация межуточной ткани. Таким образом, не остается сомнения в том, что морфологические изменения в почках свиде тельствуют о разновидности острого некротического неф роза, возникшего в условиях массивного токсического гемолиза. Между тем Valley-Radot с соавторами (1938) утверждают, что в почках при отравлении четыреххлори стым углеродом возникает гломерулонефрит, а П. П. Движков считает, что имеется некротический нефроз с межуточным нефритом. Однако ни в одном из наших
наблюдений мы не отметили морфологических измене ний в клубочках, характерных для экстраили интракапиллярного нефрита, а изменения межуточной ткани почек можно отнести к интерстициальному нефриту лишь ио формальным морфологическим признакам. Отек ме жуточной ткани, круглоклеточная инфильтрация с при месью лейкоцитов возникают как реакция на поврежде ние канальцев, на тяжесть которого, в частности, указы вают разрывы базальных мембран. Поэтому патология межуточной ткани представляет собой реактивное воспа ление, а не интерстициальный нефрит как таковой, и оно может рассматриваться как своеобразное подтверждение прижизненное™ повреждения канальцевого аппарата почки.
Приводим собственное наблюдение.
С, 38 лет, в состоянии алкогольного опьянения 27/Ш 1966 г. выпил 60 г четыреххлористого углерода. Появились боли в животе, рвота, понос.
При поступлении в Институт имени Склифосовского состояние
тяжелое, повторная рвота, резкие |
боли в животе. Кожные покровы |
и видимые слизистые оболочки |
желтушные. Пульс 98 в 1 мин, |
АД 125/70 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации. Печень болезненна при пальпации, выступает на 1,5 см из-под края
реберной |
дуги. Остаточный азот |
98—144 мг%, |
мочевина 318 мг%, |
|
в моче |
белок — 3,3%0, |
гемоглобиновые шлаки. |
Произведен повтор |
|
ный гемодиализ. 4/1У наступила смерть. |
|
|||
К л и н и ч е с к и й |
д и а г н о з : |
отравление |
четыреххлористым уг |
|
леродом. Токсический гепатит. Острая печеночно-почечная недоста точность.
И з з а к л ю ч е н и я |
( а к т а ) , с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о |
и с с л е д о в а н и я т р у п а : |
кожные покровы желтушные. Печень |
размером 35X19X14X9 см, весом 1600 г, дряблая, передний край закруглен, поверхность гладкая, на разрезе ткань буровато-желтого цвета. При г и с т о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и обнаружены некрозы печеночных клеток, очаговые кровоизлияния, белковая и жи ровая дистрофия.
Почки размером 13X6X5 см, весом 520 г, из капсул выделяются легко. Кора правой почки на разрезе бледно-желтого цвета. Мозго вой слой серо-красный, с бурыми радиальными полосами в пирами дах. Лоханки не изменены, мочевой пузырь пуст, слизистая его бледна. При обзорной и плоскостной ангиорентгенографии левой почки обнаружена очаговая ишемия в наружной, местами в средней,
акое-где и в юкстамедуллярной зонах коры, дольковые артерии
сужены, прямые артерии |
пирамид выражены слабо, дуговые арте |
||
рии местами |
расширены |
(рис. 15). При г и с т о л о г и ч е с к о м ис |
|
с л е д о в а н и и |
часть клубочков спавшаяся, спазм мелких артерий |
||
и артериол; |
в |
капсулах |
отдельных клубочков — жидкие пигментные |
массы, распространенный некроз и некробиоз эпителия проксималь ных и дистальных канальцев, пигмент в виде зёрен в эпителии, в про свете канальцев в большом количестве пигментные шлаки, кое-где
3 Заказ 5069 |
69 |
Рис. 15. Отравление четыреххлористым углеродом. Ангиорентгенография, плоскостной срез. Крупные очаги ишемии в наружной, сред
ней и внутренней зонах коры.
белковые массы, межуточный отек с круглоклеточными инфильтра тами, местами с примесью полинуклеаров (рис. 16, а, б).
З а к л ю ч е н и е : смерть наступила от острой печеночно-почеч- ной недостаточности, развившейся в результате отравления четырех хлористым углеродом.
Отравление анилином и его производными. Если
в сравнительно небольших дозах анилин не оказывает существенного влияния на кровь, то принятие около 20 г яда является смертельным и в этих случаях наблюдается развитие токсического гемолиза с образованием метгемоглобина (В. С. Галкина,1968).
Еще Müller (1887) описал 2 случая отравления ани лином с поражением почек, характерным для острого пигментного нефроза, и развитием острой почечной не достаточности. А. Корсунский (1891) в экспериментах на животных подтвердил гемолитические свойства яда, вы зываемую им гемоглобинурию, а также обнаружение пигмента в системе нефрона. Как отмечает А. В. Куприя нов (1966), даже в условиях экспериментального хрони ческого отравления анилином происходит накопление пигмента в клетках эпителия извитых канальцев.