6 курс / Судебная медицина / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

Рис. 22. Столбняк. Окраска гематоксилин-эозином, 250 X.

за. Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника отечна, серо­ вата. Почки: правая весом 190 г, размером 9 X 5 X 3 см, левая весом 340 г, размером 11X8X5 см, из капсул выделяются легко, поверх­ ность под капсулой гладкая, с единичными втянутыми рубцами. На разрезе ткань почек с набухшей сероватой корой, синюшным мозго­ вым слоем и черно-бурой радиальной исчерченностью пирамид, лохан­ ки пустые, слизистая оболочка их бледная. Клубочки местами спав­ шиеся, местами с утолщенной капсулой, эпителий извитых канальцев в состоянии некроза, местами с гранулами пигмента, с разрывом базальных мембран (рис. 22, а), во многих канальцах резко уплощен, в просветах единичных клубочков и многих канальцев пигментные шлаки (рис. 22, б), резкий отек межуточной ткани с круглоклеточной инфильтрацией и примесью немногочисленных полинуклеаров. Скле­ роз крупных и средних артерий, крупные единичные рубцы в корко­ вом слое. Мочевой пузырь пуст, сокращен, слизистая оболочка его синюшная, с пятнистыми кровоизлияниями. От полостей тела и внут­ ренних органов ощущается резкий запах аммиака.

руки после ее травматического размозжения. Столбняк. Состояние после операции трахеостомии. Острый пигментный нефроз. Уремия. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. Застойная селезенка. Му­ скатная печень. Полнокровие внутренних органов.

З а к л ю ч е н и е : смерть наступила от столбняка, осложнивше­ гося острым пигментным нефрозом, приведшим к уремии.

Таким образом, в приведенном наблюдении столбняк, развившийся после сравнительно небольшой травмы, ос­ ложнился острой почечной недостаточностью. На основа­ нии исследования почек можно считать, что ее причиной явился острый пигментный нефроз.

Естественно, возникает вопрос: каков же механизм развития острого пигментного нефроза при столбняке? Учитывая, что некоторые штаммы столбнячных палочек преимущественно вырабатывают тетаногемолизин, мож­ но было предположить, что пигментный нефроз развился в связи с гемолизом. Однако клиническая картина на­ блюдений (в первую очередь отсутствие желтухи), ана­ лиз крови (отсутствие уменьшения количества гемогло­ бина, числа эритроцитов и др.), ярко выраженная судо­ рожная форма позволяют исключить микробный гемолиз как причину нефроза.

Известно, что при судорожной форме столбняка на­ блюдаются тяжелые поражения скелетных мышц: нерав­ номерная базофилия волокон, вздутие и распад их на фрагменты, коагуляционный некроз, которые нередко приводят к разрывам мышц и образованию гематом. Мо­ гут наблюдаться кровоизлияния с образованием мышеч­ ных и межмышечных гематом без поражения мышечных волокон в результате судорожных сокращений или диапедеза (И. В. Давыдовский, 1954). Среди мышечных групп эти изменения наиболее выражены в прямых и косых мышцах живота, спинальных, подвздошно-пояс- ничных, грудино-ключично-сосковых мышцах, особенно около их сухожилий и в местах перегибов через скелет­ ные органы.

Повреждения мышц обусловлены главным образом состоянием гипоксии и аноксии в них, а судороги явля­ ются лишь способствующим фактором в развитии некро­ зов мышечных волокон. По мнению С1аиЬег§ (1965), поражение почек при столбняке может быть обусловлено непосредственным действием столбнячного токсина на паренхиму органа вследствие легкого его проникновения в кровь и лимфу.

Таким образом, при столбняке повреждения скелет­ ных мышц могут явиться источником развития острого пигментного нефроза, чему способствует также судорож­ ное состояние, влекущее за собой нарушение почечного кровообращения и непосредственное действие токсина на паренхиму почек.

внутрисосудистого гемолиза относится гемоглобинурийный нефроз, морфология которого в значительной мере обусловлена пигментными расстройствами и в зависимо­ сти от их особенностей (отложение пигмента в эпителии канальцев, шлаки в просветах канальцев) возможно определение давности процесса.

По предложению А. В. Русакова Н. К- Пермяков (1951) посвятил специальное исследование изменениям почек при гемолизе различной этиологии. Автор показал патогенетическую роль гемоглобина в развитии некроза извитых канальцев и на этом основании создал ориги­ нальную пигментную классификацию стадии развития гемоглобинурийного нефроза. Н. К. Пермяков использо­ вал пигментные расстройства в почках для определения давности гемолиза и представил интересные фактические данные о сроках развития нефроза, в частности, при от­ равлении уксусной кислотой, криминальном аборте и др. Последующие работы, вышедшие из школы А. В. Русакова, подтвердили эти данные и дополнили их в от­ ношении особенности патологии почек при анаэробной инфекции матки (А. И. Воротынцев, 1951), отравлении йодной настойкой (Э. И. Кантер, 1955), уксусной кисло­ той (В. К. Дербоглав, 1967), а также при краш-синдро- ме (В. А. Золотовская, 1960).

Заслуживают внимания сведения о значении агрегат­ ного состояния яда для реализации его гемолитических свойств (Ф. Б. Дворцин, А. Г. Кестнер, 1956), указания на возможность развития нефроза при одномоментной травме скелетных мышц.

Нельзя не отметить, что экспертная оценка острого

в ряде случаев приводимые в них сведения об изменениях почек не отражают особенностей патологического про­ цесса. Так, М. И. Райский (1958), описывая отравления кислотами, не отмечает гемолитического действия уксус­ ной кислоты. В случаях смерти от отравления в 1-е сутки, по его данным, изменения в почках ограничиваются ди­ строфическими процессами, а при «замедленной смерти» (термин М. И. Райского) расцениваются как нефрозонефрит (? — Б. С). Также отсутствуют у этого автора сведения о гемолитических свойствах анилина, препара­ тов меди и др. Н. В. Попов (1950) указывает, что при отравлении уксусной кислотой отмечаются гемолиз и ге-

моглобинурия, однако, по его мнению, острый некроти­ ческий нефроз развивается только в отдельных случаях. М. И. Авдеев (1959, 1966), В. М. Смольянинов, К. И. Татиев и В. Ф. Черваков (1961) при описании патологоанатомической картины отравления уксусной кислотой приводят характерные признаки внутрипочечных пиг­ ментных расстройств, вместе с тем обозначение самого процесса не указывается. М. И. Авдеев (1966) впервые при классификации механических повреждений по их ха­ рактеру включает синдром длительного раздавливания. При этом отмечается миоглобинурия и анурия, однако характер патологии почек не отмечается.

В судебно-медицинской практике далеко не всегда проводится тщательное, в том числе гистологическое, ис­ следование почек для разрешения экспертных вопросов. Так, Э. Г. Шварц (1957), описывая случай острого смер­ тельного отравления медным купоросом, отмечает по микроскопическим данным дистрофические изменения почек и указывает, что гистологическое исследование по­ чек «мы не производили». Между тем отсутствие тща­ тельного морфологического исследования почек в усло­ виях необычного попадания яда в организм (с клизмой из воды, вскипяченной в медном чайнике) привело к вер­ сии о смерти от дизентерии. Бактериологическое иссле­ дование содержимого толстого кишечника на дизенте­ рию, как и следовало ожидать, оказалось отрицательным и только после химического исследования удалось диаг­ ностировать отравление сульфатом меди. Если бы было уделено достаточное внимание патологии почек, эксперт, находясь еще у секционного стола, имел бы все основа­ ния заподозрить отравление ядом гемолитического дей­ ствия.

Отсутствие квалифицированных исследований почек может привести к ошибочной оценке танатогенеза и по­ влечь за собой экспертную ошибку при анализе леталь­ ного исхода. Поучительным в этой связи представляется наблюдение, описанное Ю. Н. Даршкевичем (1959). Мужчине 46 лет было ошибочно произведено перелива­ ние резус-несовместимой крови. Развилась желтуха, олигоанурия. Затем диурез достиг 900 мл в сутки, исчезли в моче белок и эритроциты при наличии слабо выражен­ ной желтухи, прогрессирующего увеличения остаточного азота и билирубина крови. Смерть наступила на 5-й день после переливания крови. На вскрытии в печени были об-

наружены распространенные некрозы с дискомплексацией печеночных балок, фибриноидный некроз мелких артерий и артериол, тромбоз мелких вен. Наряду с этим автор отмечает ишемию коркового слоя почек, однако не при­ водит результатов гистологического их исследования. По его мнению, смерть в данном случае произошла от острой недостаточности печени.

С этим заключением трудно согласиться. Известно, что острая печеночная недостаточность, как и печеночно-

Если бы Ю. Н. Даршкевич произвел гистологическое исследование почек, он убедился бы в наличии острого пигментного нефроза, морфологические признаки кото­ рого были отмечены им во время вскрытия. Поэтому правильнее было бы в данном случае говорить не об изо­ лированной печеночной недостаточности, а о печеночнопочечном синдроме, явившемся результатом переливания резус-несовместимой крови.

Е. Я. Соколов (1964), описывая летальный исход в ре­ зультате отравления метолом и подчеркивая гемолити­ ческие свойства яда (гемолиз, гемоглобиновые шлаки в моче и др.), в морфологической картине почек указы­ вает лишь на малокровие и зернистую дистрофию эпи­ телия канальцев. Между тем, судя по приведенным этим автором данным, в системе нефрона несомненно был гемоглобин и обнаружение пигментных расстройств в почках позволило бы обосновать гемолитическое дей­ ствие яда.

А. Н. Локай (1968) наблюдал смертельный исход при отравлении бледной поганкой, в состав яда которой вхо­ дят гемолитические вещества. При описании клинической картины автор отмечает прогрессирующее развитие жел­ тухи, а судя по представленным результатам гистологи­ ческого исследования, в почках, так же как и в печени, имелись дистрофия и некроз паренхимы. Однако вопрос о патогенезе желтухи и пигментных расстройствах не рассматривается, а патологоанатомический диагноз и заключение эксперта о причинах смерти отсутствуют. Если бы автор обратил внимание на патологию почек (некротический нефроз) и выявил пигмент в системе нефрона, его мнение об отравлении бледной поганкой было бы обоснованным и он имел бы возможность уста­ новить причину смерти — печеночно-почечный синдром.

Иногда имеются достаточные основания для установ­ ления диагноза острого пигментного нефроза, однако по тем или иным причинам экспертная его оценка оказыва­ ется неправильной. В. И. Березный (1967), описывая миоглобинурию при поражении электрическим током, указывает на все типичные условия для развития пиг­ ментного нефроза: накопление гемо- и миоглобина в сы­ воротке крови, розово-красный цвет мочи и наличие в ней миоглобина. Вместе с тем автор не приводит результатов морфологического исследования почек, хотя, ссылаясь на данные литературы, отмечает, что миоглобин может за­ купоривать канальцы почек, вызывая анурию. Материа­ лы автора не оставляют сомнения в том, что в описанных им случаях имелся острый пигментный нефроз, который наряду с обнаружением миоглобина в моче должен рас­ сматриваться как важный диагностический признак электротравмы.

Диагностика острого пигментного нефроза, аргумен­ тируя гемолиз и миолиз, не позволяет еще установить их причину. В этой связи нельзя не остановиться на ис­ следовании Ф. Б. Дворцина и А. Г. Кестнера (1956), посвященном отравлению бертолетовой солью. Авторы на секционном и экспериментальном материале достаточ­ но подробно описали пигментный нефроз как характер­ ное проявление этого отравления. Однако, правильно от­ мечая типичность и своеобразие патологии почек, они допускают ошибку, когда приходят к заключению, что «по диагностической значимости она может быть постав­ лена вровень с такими признаками, как химическое и спектроскопическое определение яда в организме».

Несомненно, что при отравлении бертолетовой солью как ядом гемолитического действия в почках наблюда­ ется острый пигментный гемоглобинурийный нефроз. Но точно такая же морфологическая картина в почках будет иметь место и при отравлении другими гемолитическими ядами, при иных причинах гемолиза и миолиза. Поэтому наличие нефроза подтверждает лишь факт пигментных расстройств, а не определяет их причины. Иное место занимает химическое и спектроскопическое обнаружение яда, которое открывает причину или вид пигментных расстройств.

В ряде случаев встречаются ошибочные экспертные суждения о причинах острого пигментного нефроза. Так, среди некоторых клиницистов и экспертов существует

мнение, что острый пигментный нефроз при травмах яв­ ляется характерным признаком лишь краш-синдрома т. е. длительного раздавливания мышц. Между тем точно' такие же морфологические изменения могут возникать в почках при одномоментной кратковременной травме скелетных мышц. Недооценка этого обстоятельства мо­ жет привести заключение эксперта в противоречие с ма­ териалами дела.

А. В. Пермяков и Е. П. Тюлькин (1967), У. Я. Берзиньш (1968) и др. описывают смертельные исходы от острой почечной недостаточности лиц, длительно лежав­ ших без изменения позы («позиционное давление», по Нес!). Возникновение в этих случаях острого пигментно­ го нефроза авторы между тем относят к краш-синдрому. В последнее время Н. К. Пермяков и И. Г. Артемьева (1968) выступили с обоснованиями единства синдрома длительного раздавливания и позиционного давления, которые они объединяют под названием «синдром сдавления (или раздавливания)». Нельзя не согласиться с авторами, что патологоанатомические изменения почек при синдроме длительного раздавливания и позиционном давлении (острый пигментный нефроз) настолько сход­ ны, что ни по макро-, ни по микроскопической картине их отдифференцировать невозможно. Заметим также, что аналогичные изменения в почках наблюдаются при мас­ сивном гемолизе и миолизе различной этиологии. Можно констатировать также сходство клинической картины и по отношению к развитию острой почечной недостаточ­ ности.

Однако имеются и существенные различия между синдромом длительного раздавливания и позиционным давлением. Прежде всего — и это составляет основу су­ дебно-медицинской оценки повреждений — они принци­ пиально различны по механизму своего возникновения. Если при позиционном давлении возникают ишемические повреждения скелетных мышц, прижатых к какой-либо поверхности, как правило, тяжестью собственного тела, то при краш-синдроме наряду с нарушением кровообра­ щения имеются механические повреждения на месте приложения травмирующей силы, в количественном от­ ношении неизмеримо большей, чем при первом случае.

Наличие травматических гематом при синдроме длительного раздавливания приводит к тому, что через почечный фильтр проходят как гемоглобин, так и мио-

глобин (МаПогу, 1947), в то время как при позиционном давлении — миоглобин (Неё, 1955).

Учитывая различия в механизме этих повреждений, представляется возможным разрешить экспертный воп­ рос о причине их возникновения. Поэтому объединение в одну группу и синдрома длительного раздавливания,, и позиционного давления, как предлагают Н. К. Пермя­ ков и И. Г. Артемьева, в судебно-медицинской эксперти­ зе не является обоснованным и может повлечь за собой, экспертную ошибку, которая будет дезориентировать ор­ ганы следствия в установлении обстоятельств происше­ ствия.

Острый пигментный нефроз как морфологическое до­

казательство гемолиза и миолиза. Обнаружение острого пигментного нефроза при судебно-медицинском исследо­ вании трупа должно вести за собой установление причин его развития, т. е. гемолиза и миолиза. С этой точки зре­ ния, острый пигментный нефроз является морфологиче­ ской аргументацией возникающих в организме пигмент­ ных расстройств и может рассматриваться как эксперт­ ное их доказательство.

В1-е сутки не всегда можно на вскрытии диагности­ ровать развитие нефроза. Перераспределение почечного' кровотока благодаря шунтированию, когда наблюдается ишемия коркового слоя и полнокровие мозгового слоя, не всегда выявляется в ранние сроки развития процесса. Возможно, что наличие пигмента в системе нефрона мас­ кирует картину ишемии и почки представляются полно­ кровными. Поэтому в случаях смерти в 1-е сутки от начала заболевания только микроскопическое исследова­ ние почек позволит диагностировать эту патологию.

Вдальнейшем отчетливо выявляется ишемия корково­ го слоя вследствие шунтированного кровотока и чернобурая исчерченность пирамид благодаря наличию пиг­ ментных шлаков в канальцевом аппарате почек. Микро­ скопическое исследование позволяет в этот период уточнить стадию развития нефроза. В случаях развития миолиза необходимо послойное исследование мышц, под­ вергшихся повреждению, с выявлением разрывов и не­

Наиболее полные и достоверные сведения об остром пигментном нефрозе дает гистологическое исследование. Обнаружение жидких пигментных масс в капсулах клу-

бочков и просветах почечных канальцев, отложение пигмента в клетках эпителия канальцев, а затем пигмент­ ные шлаки и цилиндры наряду с дистрофическими, некробиотическими и некротическими изменениями почеч­ ной паренхимы, проявлениями шунтированного почечного кровотока и реактивными воспалительными изменениями межуточной ткани оказываются вполне достаточными для диагностирования патологического процесса и сужде­ ний об особенностях его развития.

Между тем анализ экспертных материалов позволяет отметить ряд недостатков при исследовании почек. К чис­ лу типичных следует перечислить недостатки, которые относятся к макроскопическому исследованию почек и недооценке гистологического их исследования. При этом отсутствуют указания на размеры и вес почек, ткань на разрезе описывается без выделения коркового и мозгово­ го слоев, их цвета и морфологических особенностей. Не отмечается изменение кровоснабжения слоев почечной ткани при очевидном развитии шунтированного юкстамедуллярного кровотока: ишемия коры и резкое полнокро­ вие или сравнительное полнокровие мозгового слоя. Не обращается внимание на бурую радиальную исчерченность пирамид (прохождение пигмента по системе нефрона), а иногда за таковую принимается ложная исчерченность (полнокровие сосудов прямых канальцев).

Как показал выборочный анализ заключений (актов) судебно-медицинского исследования трупов, при постгемотрансфузионных осложнениях нередко в описании по­ чек отсутствовали указания на типичные морфологиче­ ские признаки острого пигментного (гемоглобинурийного) нефроза. Между тем, судя по срокам наступления смерти (в большинстве случаев после 2—3 сут), они не могли не иметь места. Экспертная ошибка в этих случаях усугубляется тем, что в ряде заключений отсутствует ги­ стологическое исследование. В результате этого нередко причина смерти остается нераспознанной.

Макро- и микроскопическая диагностика этой патоло­ гии почек устанавливает факт развития гемолиза и миолиза, но не решает вопрос об этиологии (химическое исследование при отравлениях) и виде пигмента в систе­ ме нефрона: гемоглобин или миоглобин (спектральные исследования сыворотки крови и мочи). Поэтому всякая попытка установить этиологию и особенности обстоя­ тельств происшествия на основании лишь морфологиче-