6 курс / Судебная медицина / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

1Ь1й предлагают использовать обнаружение пигмента

}моче для диагностики электротравмы. Приводим собственное наблюдение.

д.17 лет, 7/VI 1966 г. взобрался на столб с электропроводами

левой кисти и левого коленного сустава, ушиб правой и разрыв левой -очки, правосторонние переломы ребер, правосторонний пневмоторакс, травматический перикардит, ушибленная рана головы, сотрясение мозга, травматический шок III степени.

После выведения больного из шокового состояния развилась картина острой почечной недостаточности: олигоанурия (на 2-й день 300 мл мочи, на 3-й-— 172 мл), моча цвета «мясных помоев». Больной переведен в больницу имени Боткина, где ввиду клинической картины острого живота произведено чревосечение, однако повреждения орга­ нов брюшной полости не обнаружено. При пиелографии установлен разрыв правой почки с затеканием контрастного вещества в околопо­ чечную клетчатку и сдавление с ампутацией нижней чашечки левой почки. Явления острой почечной недостаточности нарастали. Остаточ­ ный азот крови 186 мг%, Hb 8,3 г%, моча цвета «мясных помоев», диурез 420 мл. 16/IV наступила смерть.

К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : электротравма, шок III степени, электроожоги левой верхней и нижней конечностей, правосторонние

Левая кисть и нижняя треть предплечья сине-багрового цвета, резко отечны, с множественными пузырями, заполненными мутной красно­ ватой жидкостью, эпидермис сходит в виде «перчатки», II палец левой кисти в состоянии мумификации. На ладонной поверхности правого пальца на участке 1,5X1 см располагается неправильной формы электрометка серо-коричневого цвета, западающая, с небольшим ва­ ликом вокруг. Подкожная жировая клетчатка резко отечна, массивные кровоизлияния в толще мышечных волокон и обширные участки некротизированных мышц желтого цвета. На внутренней поверхности левого коленного сустава на участке 3,5X4 см располагается непра­ вильной формы электрометка серо-коричневого цвета с темно-корич­ невого цвета ободком, резко западающая. На 4 см выше нее имеется вторая электрометка такого же вида размером 1X4 см. Кожа вокруг электрометок ярко-розового цвета, с пузырями, наполненными мутной красноватой жидкостью; подкожная клетчатка и мышцы левого бедра и голени не изменены.

При гистологическом исследовании кожи и мышц верхней конеч­

слоях эпидермиса^ коагуляционный некроз, кровоизлияния и гемосидероз в подкожной жировой клетчатке, распространенный некроз ске­ летных мышц, межуточный отек со скоплением лейкоцитов, очаговые кровоизлияния с лизированными эритроцитами. Швы на брюшине после^ чревосечения частично разошлись и между мышцами и брю­ шиной на участке 6X3,5 см имеется скопление крови со свертками. В брюшной полости 600 мл кровянистой жидкости. В забрюшинном пространстве от диафрагмы до подвздошных костей справа массивное кровоизлияние. Печень размером 25Х20Х15ХЮ см, весом 1350 г,

в области наружной поверхности правой доли четыре параллельно располагающиеся трещины длиной от 3 до 7 см; в этих участках ткань коричневато-красного цвета, с желтоватыми некрозами на уча­ стке размером 5 X 6 X 3 см. В жировой клетчатке правой почки бурова­ то-красного цвета кровоизлияния. Правая почка размером 14Х5Х Х3,5 см, из капсулы выделяется легко, под капсулой небольшое скоп­ ление жидкой крови; через всю толщу почки, отступя на 2,5 см от нижнего полюса, расположена поперечная трещина длиной 2,5 см, проходящая через всю толщу органа. Область трещины закрыта крас­ ного цвета тромбом. На разрезе кора в средней и верхней трети бледно-желтого цвета, суховата, с геморрагическим поясом, в состоя­ нии некроза, мозговой слой серо-красного цвета с буроватой исчерченностью пирамид. В области нижнего полюса до линии трещины ткань почки тусклая, желтоватого цвета. Левая почка размером 14X6X3 см, из капсулы выделяется легко, поверхность под капсулой гладкая, в области ворот поверхностная трещина длиной 1 см, с кро­ воизлияниями. На разрезе кора бледно-желтого цвета, мозговой слой серо-красного цвета с бурой исчерченностью пирамид. В мочевом пузыре 50 мл желтоватого цвета мочи.

При гистологическом исследовании в сосудах обнаружена негемолизированная кровь, часть клубочков спавшаяся, некроз эпителия извитых канальцев, эпителий уплощен, местами содержит зерна пиг­ мента, в просветах извитых канальцев и собирательных трубочках пигментные шлаки, в правой почке — обширный кортикальный некроз, в зоне трещин — массивные кровоизлияния и гемосидерофаги, межу­

в их зонах связаны с действием электрического тока, и они могли явиться причиной главным образом миоглобинурии. Обширная забрюшинная гематома, надрыв почек и печени явились результатом падения с высоты. Массивная гематома могла служить источником гемоглобинурии. Кроме того, падение с высоты могло сопровождаться ушибом мягких тканей верхней конечности, что в свою очередь спо­ собствовало некротическим изменениям мышц. В патогенезе пораже­ ния почек нельзя не учитывать непосредственную их травму. Острый пигментный нефроз является в данном случае подтверждением мас­ сивного миолиза и гемолиза, вызванных сочетанием действий меха­ нической травмы и электрического тока высокого напряжения. Раз­ вившаяся острая почечная недостаточность привела к летальному исходу.

Пищевые отравления

Пищевая токсикоинфекция. Возможность пораже­ ния почек при пищевых токоикоинфекциях отмечал еще

А.А. Нечаев (1890). По его данным, в почках развива­ ется паренхиматозный нефрит с олигоанурией, обилием цилиндров и белка в моче (до 20 % 0 ) , иногда гематурия.

А.А. Земец (1939) и Г. М. Канник (1958) при гастроинтестинальной форме сальмонеллезной токсикоинфекции

наряду с олигоанурией, цилиндро- и альбуминурией на­ блюдали в некоторых случаях гематурию и признаки острого некротического нефроза. А. Ф. Билибин (1954) указывает на разные морфологические поражения почек в случаях пищевых токсикоинфекций: острый гемоглобинурийный нефрит, геморрагический эмболический не­ фрит, некротический нефроз. При этом отмечается значи­ тельное увеличение мочевины крови — 264% нормы (Н. Г. Садкина, М. А. Глатман, 1939), а Е. М. Тареев (1958) относит изменения почек при пищевых отравле­ ниях к группе токсикоинфекционных процессов, выделяя в их патогенезе значение хлорпенического синдрома.

Приводим собственное наблюдение.

3., 30 лет, страдавший хроническим алкоголизмом, 27/VIII 1967 г. вечером выпил 500 г водки, закусив овощными блюдами. 28/VIII ут­ ром появились резкие боли в животе, повторная рвота, понос. Достав­ лен в больницу с диагнозом «пищевая токсикоинфекция». В посеве промывных вод из желудка высеяна сальмонелла «Лондон». 29/VIII отмечена иктеричность склер и кожных покровов, олигоанурия. Моча бурого цвета, белка 13,2%о, большое количество гемоглобиновых шла­ ков. Остаточный азот крови 117,5 мг%. 1/IX переведен в урологиче­ скую клинику.

При поступлении состояние тяжелое, иктеричность склер и кож­ ных покровов, тупые боли в животе. Дыхание везикулярное, 24 в 1 мин, пульс 118 в 1 мин, ритмичный, АД 220/120 мм рт. ст. Живот мягкий, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицатель­ ный. Выделил за сутки 50 мл светло-желтого цвета мочи. 2/IX диагно­ стирована правосторонняя пневмония. При явлениях нарастающей почечной недостаточности 4/IX наступила смерть.

Анализ крови: Hb 12 г%, эритроцитов 3 950 000, нейтрофильный лейкоцитоз (11 800) со сдвигом влево. Анализ мочи: белка 13,2%о, эритроцитов 40 в поле зрения, лейкоцитов 7 в поле зрения, единичные гемоглобиновые шлаки. Биохимическое исследование крови: мочеви­

монеллезной этиологии. Токсикоинфекционная почка. Острая почечная недостаточность.

тушны. Острый гастроэнтерит. Жировая дистрофия печени. Очаговая правосторонняя нижнедолевая фибринозная пневмония. Почки раз­ мером 11X5X3 см, весом 400 г, поверхность под капсулой гладкая. На разрезе кора бледно-серого цвета, мозговой слой серовато-красно- го цвета с бурой радиальной исчерченностью пирамид. Лоханки не

изменены. В мочевом пузыре 200 мл прозрачной соломенно-желтого цвета мочи.

При гистологическом исследовании почек: часть клубочков спав­ шаяся, в капсулах отдельных клубочков пигментные массы (рис. 21, а), накопление пигмента в виде зерен в эпителии проксимальных и дистальных канальцев, дистрофия, некробиоз и некроз эпителия извитых

Рис. 21. Пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии.

Окраска гематоксилин-эозином, 400Х-

а — пигмент в капсуле клубочка; б, в — дистрофия, некроз эпителия извитых канальцев, жидкие пигментные массы и шлаки в канальцах, пигмент в клет­

ках эпителия; г — круглосуточный инфильтрат в межуточной ткани.

канальцев, в просветах канальцев — жидкие пигментные массы и пиг­

покровов. Острый гемоглобинурийный нефроз. Жировая дистрофия печени. Правосторонняя нижнедолевая фибринозная пневмония.

Описанное наблюдение относится к числу редких случаев сальмонеллезной токсикоинфекции, осложненной острой почечной недостаточностью. Причиной острой по­ чечной недостаточности явился гемоглобинурийный не­ фроз. Естественно, что возникает вопрос о причине гемолиза при пищевой токсикоинфекции сальмонеллез­ ной этиологии. Алкоголь в нашем наблюдении как при­ чина гемолиза может быть исключен, ибо, как показыва­ ет судебно-медицинская практика, алкоголь и его производные не обладают гемолитическими свойствами.

При желудочно-кишечной форме сальмонеллезной токсикоинфекции развивается желтуха (Г. Эппингер, 1938), происхождение которой связывают либо с эпите­ лиальным гепатитом (А. Л. Мясников, 1934), либо с се­ розным воспалением почек (Г. Эппингер). Однако в на­ шем наблюдении изменения печени представлены в виде жировой дистрофии. Она возникает при пищевых отрав­ лениях редко и не ранее 3-й недели заболевания (А. Л. Мясников). Смерть в ранние сроки позволяет связать жировую дистрофию печени с хроническим алкоголиз­ мом, которым страдал больной. Следовательно, измене­ ния печени в данном случае не связаны с пищевой токсикоинфекцией, а желтуха не имеет почечного происхож­ дения.

Более обоснованным следует признать развитие гемо­ лиза, желтухи и гемоглобинурийного нефроза при инфек­ ционном заболевании. Известно, что сальмонеллы не обладают гемолитическими свойствами (И. В. Шур, 1964). Вместе с тем, как указывает Е. М. Тареев, воз­ можно развитие гемолиза в результате индивидуальной реакции больного на аэробную инфекцию. Кроме того, отсутствие бактериального исследования пищевого про­ дукта, явившегося источником заражения, а также реак­ ции агглютинации выделенного штамма с сывороткой крови больного не исключает возможности смешанной инфекции с участием гемолитической флоры (3. М. Шахмалиева, Б. И. Быченко, 1958). Отсутствие резкого сни-

жения количества гемоглобина и числа эритроцитов в на­ шем наблюдении свидетельствует о сравнительно умерен­ ных гемолитических свойствах этиологического фактора. Отметим, что обнаруженные в почках при гистологическом исследовании на 8-й день от начала заболевания жидкие гемоглобиновые массы в системе нефрона указывают на продолжающийся гемолиз, что нередко наблюдается при его инфекционной этиологии.

Отравление грибами. Гемолитические свойства ядови­ тых грибов были установлены как в эксперименте, так и в экспертной практике в конце XIX века (Ponfick, 1876; Kobert, 1893, и др.). Впоследствии было доказано, что гемолитическими свойствами обладают не только ядови­ тые, но и некоторые съедобные грибы, однако гемолизи­ ны легко разрушаются, в частности, под действием желу­ дочного сока (Н. И. Орлов, 1953).

При отравлении ядовитыми грибами далеко не всегда отмечался гемолитический эффект. Еще Robert считал, что в результате действия грибных токсинов наблюдают­ ся гемолиз и желтуха, но кровяные элементы в мочу не попадают, анурия не возникает, а изменения почек могут ограничиваться жировой дистрофией ее паренхимы. В. И. Прозоровский (1940) в эксперименте на собаках при кормлении животных строчками только в 2 случаях отмечал на вскрытии темно-красного цвета мочу и жел­ туху. Н. И. Орлов (1953) при отравлении строчками и бледной поганкой ни разу не обнаружил гемоглобинемии и гемоглобинурии; вместе с тем он указывает на зако­ номерное развитие желтухи и связывает ее с жировым перерождением печени. Однако ряд авторов выделяют гемолитическую форму нефроза при отравлении грибами вообще (Б. П. Васильков, 1948) либо при отравлении строчками и бледной поганкой (Е. С. Матвеева, 1955;

А.И. Локай, 1967; Fiume е. а., 1967; Franke е. а., 1967).

А.В. Коньков (1961) наблюдал острую почечную недо­ статочность при отравлении грибами и, судя по описан­ ной автором микроскопической картине почек, поражение их протекало по типу гемоглобинурийного нефроза.

Столь противоречивые сведения относительно гемо­ литических токсикозов при отравлении грибами обуслов­ лены, по нашему мнению, рядом факторов. Во-первых, установлено, что токсичность грибов зависит от клима­ тических и почвенных условий, в которых они растут, от времени сбора грибов, восприимчивости организма, вида

бработки употребляемых в пищу грибов (соленые, жаеные, сушеные), подавления гемолитической активности желудочным соком (Boehm, Külz, В. И. Прозоровский, Н. И. Орлов и др.)- Во-вторых, не всегда достаточно компетентно проводятся клинико-лабораторные и патологоанатомические исследования. Так, в частности, Н. И. Орлов, отрицая гемолитические изменения в организме, вместе с тем указывает, что при отравлении бледной поганкой наблюдается олигурия, а в моче обнаружива­ ются эритроциты. Несомненно, олигурия может быть не связана с гемолизом, однако врачи-лаборанты, как пока­ зывают наблюдения, далеко не всегда дифференцируют измененные эритроциты и гемоглобиновые шлаки. К со­ жалению, Н. И. Орлов не сообщает результатов полного гистологического исследования почек, что могло бы раз­ решить наше сомнение. Т. С. Матвеева, описывая и под­ черкивая характерную для гемолиза морфологическую картину при отравлении строчками и бледной поганкой, вместе с тем при изложении микроскопической картины почек отмечает лишь кровоизлияния в паренхиму почек и жировую дистрофию. Это несоответствие, несомненно, обусловлено тем, что из 118 смертельных исходов при отравлении различными грибами, которые анализирует автор, гистологическое исследование было произведено лишь в 5 случаях.

Следовательно, при отравлении грибами, среди токси­ нов которых имеются гемолитические, следует учитывать возможные непостоянства гемолитического действия, а также необходимость проведения тщательного клиниколабораторного, а также секционного изучения с обяза­ тельным гистологическим исследованием почек.

Приводим собственное наблюдение.

Ю., 40 лет, 13/IX 1967 г. вечером ела грибы. В ночь на 14/IX воз­ никла рвота, боли в животе, понос. До 16/IX к врачу не обращалась. 17/IX доставлена в терапевтическое отделение больницы № 65 с ди­ агнозом «отравление грибами».

При поступлении состояние тяжелое, зрачки сужены, адинамична, на вопросы отвечает с трудом. Кожные покровы желтушны, язык сухой, обложен белым налетом. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, 70 в 1 мин, слабого наполне­ ния, АД 115/70 мм рт. ст. Живот вздут, болезнен при пальпации. Печень болезненна при пальпации, выступает из-под реберного края на 2 см. Остаточный азот 140 мг%. 17/IX в 18 ч наступила смерть.

товатым оттенком. Зрачки равномерно расширены, диаметром 0,6 см Отек мозга и мягких мозговых оболочек. Отек легких. Острый гастро­ энтерит. Жировая дистрофия печени. Почки размером 12X5X3,5 см весом 700 г, из капсул выделяются легко, поверхность под капсулой гладкая, на разрезе ткань почек с серо-желтоватого цвета корой, серо розового цвета мозговым слоем, нерезко выраженная буроватая ра­ диальная исчерченность пирамид, лоханки не изменены, слизистая оболочка их бледная. Мочевой пузырь пуст, слизистая его бледная. При гистологическом исследовании почек в отдельных сосудах обна­ ружена гемолизированная кровь, часть клубочков спавшаяся, некроз и некробиоз эпителия извитых канальцев, местами вакуольная дистро­ фия, преимущественно днстальных отделов, в просветах немногочис­ ленных канальцев жидкие пигментные массы, кое-где пигментные шлаки, в эпителии извитых канальцев встречается отложение пигмен­ та в виде зерен, отек межуточной ткани, кое-где лимфо-гистиоцитар- ные инфильтраты.

При бактериологическом исследовании тонкого и толстого кишеч­ ника, желчного пузыря с содержимым и селезенки кишечных бактерий тифозно-паратифозной, а также дизентерийной и кокковой групп не обнаружено. При судебно-химическом исследовании внутренних орга­

бами (по клиническим данным). Острый гастроэнтерит. Гемоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (по клиническим данным). Жировая дистрофия печени. Отек легких, мозга и мягких мозговых оболочек.

З а к л ю ч е н и е : смерть наступила от острой почечной недоста­ точности, развившейся на почве гемоглобинурийного нефроза, возник­ шего вследствие отравления токсинами грибов, обладающими гемоли­ тическими свойствами.

Данные анамнеза, сопоставление клинической и патологоанатомической картин с учетом результатов бакте­ риологического и химического исследований позволяет считать, что в приведенном случае отсутствует какоелибо основание рассматривать его как результат баналь­ ного отравления или пищевой токсикоинфекции. Поэтому заключение эксперта об отравлении грибами представ­ ляется вполне обоснованным. Правда, в данном случае не удалось обнаружить в желудочно-кишечном тракте грибных остатков, которые при наличии всех других дан­ ных могли бы явиться существенным дополнением к за­ ключению эксперта. Однако в приведенном наблюдении смерть наступила в конце 4-х сут заболевания, т. е. в пе­ риод, когда уже трудно рассчитывать особенно в усло­ виях развивающегося гастроэнтерита на обнаружение остатков грибов. Не следует забывать о том, что и в бо­ лее ранние сроки наступления смерти также не всегда удается обнаружить остатки грибов.

Алиментарные токсические миозиты. Острый пигмент­ ный нефроз может развиться при гаффской, юксовской

ртланской болезнях (В. Е. Ласкин, 1948; А. А. Баша- з, 3. В. Курочкина, 1949, и др.). Эти заболевания носят эпидемический характер, и их возникновение свя­ зывают с употреблением в пищу молодых особей хищных ыб окуня, щуки, налима. Для клинической картины характерны остро возникающие приступы мышечных бо­ лей, моча коричневато-красного цвета вследствие при­ сутствия в ней миоглобина и его производных. В микро­ скопическом осадке мочи обнаруживаются эритроциты и пигментные шлаки (Yeddeloch, 1939; Biorck, 1949; Hed,

1955, и др.).

Изменения количества гемоглобина и эритроцитов

впериферической крови не наблюдается.

Вслучаях летальных исходов в мышцах наблюдаются дистрофия, восковидный некроз. В почках развивается некроз эпителия извитых канальцев, а в просветах ка­ нальцев обнаруживаются пигментные шлаки.

И. Д. Хнюнин (1949) описал сходные клинические явления при пищевых отравлениях, вызванных употреб­ лением в пищу хлеба, выпеченного из муки, содержащей примесь сорняка жабрея-пекульника, а также мяса сви­ ней, откормленных сорняками, в том числе жабреем. По мнению этого автора, описанная группа отравления сход­ на с юксовской, сартланской и гаффской болезнями и составляет своеобразную форму токсикоинфекцией — острый алиментарный миозит.

Судорожные состояния

Hed (1955) наблюдал у 55-летнего мужчины раз­ витие острого пигментного нефроза после продолжитель­ ного эпилептического статуса, при этом в моче был обнаружен метмиоглобин и метгемоглобин. Причиной гемоглобинурии и миоглобинурии являются в этих слу­ чаях разрывы и некрозы мышц, межмышечные гематомы, которые нередко наблюдаются при судорожных состоя­ ниях. Delia с соавт. (1963) описал эпилептический статус с коматозным состоянием, после чего развилась олигоанурия, появилась кровавая моча. По их мнению, явле­ ния острой почечной недостаточности были обусловлены дефицитом электролитов и азотемией в связи с пораже­ нием головного мозга.

В нашей практике встретился случай острого пигмент­ ного нефроза, возникшего как осложнение столбняка.

3., 54 лет, поступила в приемное отделение больницы № 29 7/1V 1962 г. с полным размозжением ногтевой и средней фаланги II паль­ ца правой кисти. Произведена хирургическая обработка с частичным •удалением основной фаланги, рана зашита наглухо, введена проти­ востолбнячная сыворотка. Утром 16/1У появилась боль в горле, к ве­ черу — затруднение при открывании рта, приступообразные спазмы гортани с хриплым дыханием, резкий цианоз лица, общая слабость. Приступы повторялись каждые полчаса. 17/1У доставлена в клини­ ческую больницу № 2.

При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, гово­ рить не может, выраженные тонические судороги, напряжение мышц шеи, спины, конечностей, тризм, «сардоническая улыбка», опистото- •нус. Судороги возникают при нанесении раздражений и спонтанно. Пульс 104 в 1 мин, АД 180/120 мм рт. ст., дыхание 24 в 1 мин, тоны •сердца глухие, в легких ослабленное дыхание слева. Введены про­ тивостолбнячная сыворотка, аминазин, промедол, димедрол, раствор новокаина, пенициллин и стрептомицин. 17/1У внезапно начались •приступы тонических судорог, охвативших мышцы лица, глотки, гор­ тани и туловища с выраженными явлениями асфиксии, через каждые

•судороги не купировались введением литических смесей. Появилась обильная сливная пятнистая геморрагическая сыпь на груди, сгибательной поверхности рук, паховой области, боковых поверхностях живота и бедер. Температура 39°. На протяжении суток дважды развивался тяжелый коллапс. 18/1У больная перестала дышать син­ хронно с аппаратом, потеряла сознание, исчез пульс, артериальное давление не определялось. После внутривенного введения полиглюкина с норадреналином пульс и артериальное давление восстановились, температура 41". У больной выраженные явления анурии. Судороги на короткое время прекратились. С 19 по 22/1У состояние крайне тяжелое, цианоз губ, подергивания мелких мышц конечностей, анурия. '23/1У АД 60/20 мм рт. ст., тоны сердца глухие, реакция зрачков на свет отсутствует, все рефлексы, кроме рефлекса с левой трехглавой •мышцы, не вызываются. В 15 ч при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть.

Анализ крови от 23/1У: НЬ 12 г%, эритроциты 4 000 000, цветовой показатель 0,89, лейкоцитоз 28 000 со сдвигом влево; РОЭ 35 мм в час. Анализ мочи от 21/1У: реакция кислая, удельный вес 1041, белка 3,3%о, пигментные цилиндры. Биохимическое исследование от 20/У1: •остаточный азот 103 мг%.

К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : столбняк (генерализованная форма 11 степени), гипертоническая болезнь I I — I I I стадии. Атеросклероти- •ческий кардиосклероз. Нефросклероз. Уремия. Гнойный трахеобронхит. Бронхопневмония.

мозг весом 1185 г, сосуды основания с небольшим количеством жел­ того цвета бляшек, вещество мозга полнокровное, с множественными рассеянными старыми кистами в подкорковых узлах, гиалиноз мелких артерий, мелкие очаги кровоизлияний, сморщивание ганглиозных кле­ ток. Умеренный атеросклероз аорты. Сердце весом 390 г, толщина левого желудочка 2 см, мелкоочаговый кардиосклероз. Эмфизема и отек легких. Мускатная печень. Мягкое небо, язык с очагами некро-