6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

периферическое сопротивление уменьшено вдвое. На ЭКГ выявлены

нарушения внутрижелудочковой проводимости и ишемия субэндокардиальных отделов задней стенки левого желудочка сердца. Признаки сердечной недостаточности быстро прогрессировали и через 1,5 сут после получения травмы больной скончался. На вскрытии обнаружены переломы трех ребер слева, перелом лицевого скелета, аспирация крови и перелом плеча. Сердце увеличено, массой 450 г. В полости перикарда обнаружена прозрачная жидкость. У основания ушка правого предсердия в эпикарде была трещина длиною 1 см с пропитанными кровью краями. В полостях сердца — сгустки крови. Средняя створка трехстворчатого клапана надорвана и на ее поверхности в краях разрыва были видны наложения фибрина (рис. 11, А, Б). Надорвана мышца задней стенки правого желудочка у основания клапана, где имеется кровоизлияние, распространяющееся до эндокарда и под эпикард правого предсердия. Мышца правого желудочка не гипертрофирована. В левом сердце патологических изменений нет. Венозного застоя в органах не отмечено.

Сердечная недостаточность у пострадавшего возникла остро в связи с развившимся пороком трехстворчатого клапана и была усугублена аспирацией крови, которая привела к дыхательной недостаточности.

При гистологическом исследовании вокруг разрыва створки клапана располагались тромботические массы, мышца правого желудочка пропитана кровью с надрывом отдельных волокон (рис 11, В, Г). Вокруг кровоизлияний были небольшие инфильтраты из нейтрофильных гранулоцитов. В единичных мышечных волокнах наблюдались начальные признаки некроза. Обнаруженные

изменения в клапане и миокарде соответствовали травматическому генезу остро развившегося порока сердца.

Острое развитие сердечной недостаточности у лиц, получивших травму груди, может указывать на возникновение травматического порока сердца [Абрикосов А. И., 1947]. С удлинением сроков жизни пострадавших на

поверхности поврежденного клапана или сосочковых мышц наступает организация тромботических масс, как было в нашем наблюдении, что

способствует прогрессированию клинических симптомов порока сердца и облегчает его диагностику [Гришин И. Н., 1974]. Своевременная диагностика

травматических повреждений клапанов в клинике может улучшить результаты лечения пострадавших.

Большое значение среди травматических повреждений сердца имеют так называемые ушибы сердца, составляющие до 21% в материале К. И. Мышкина и соавт. По данным С. Г. Моисеева и соавт. (1969), В. И. Стажков и соавт. (1977) «ушибы сердца» встречаются с наибольшей частотой при травме сердца. Под «ушибами сердца» понимают различной величины кровоизлияния в стенках сердца, особенно в субэпикардиальных отделах (размером от 0,3—0,5 до 3 см), распространяющиеся в поверхностно расположенные мышечные волокна [Бачу Г. С, 1980]. Развитие таких кровоизлияний связывают с

сотрясением сердца при ударах в грудь или при резких гидродинамических воздействиях на стенки и оболочки сердца.

Рис. 11. Сердце при травматическом разрыве трехстворчатого клапана.

А — разрыв трехстворчатого клапана и миокарда у его основания; Б — деталь того же препарата; В — на поверхности' надорванной створки клапана расположены тромботические массы. Окраска гематоксилином и эозином. X 90; Г — кровоизлияния и воспалительная инфильтрация миокарда в зоне его разрыва. Окраска гематоксилином и эозином. X 90.

Н. Levu (1949) связывал возникновение изменений в миокарде при «ушибах» с воздействиями на стенки коронарных артерий окружающей их гематомы эпикарда, кровоизлияниями в атеросклеротическую бляшку или развитием тромба в зоне повреждения интимы коронарной артерии. L. Parmley и соавт. (1958) ведущее значение в развитии изменений миокарда при травме придавал спазму коронарных артерий и микроциркуля-торным нарушениям. Ж. X. Васильев и соавт. (1986) связывали изменения в миокарде с перенесенным шоком, сопровождающимся выраженными расстройствами микроциркуляции и гипоксией. Изменения в миокарде могут быть распространенными, а не

локализоваться только в зонах, наиболее типичных для травмы. При «ушибах»

сердца может и не быть макроскопических изменений в миокарде и оболочках сердца, что V. Jonas (1963) объяснял спазмом мелких артерий сердца и гипоксией миокарда вследствие него. А. Н. Визгалин (1976), В. И. Стажков и соавт. (1977) наблюдали «ушибы сердца» у 6,18% больных с сочетанной травмой. По мнению авторов, ушиб сердца не сопровождается нарушением

анатомической целостности органа вследствие быстрого действия травмирующего фактора большой силы. Условия и механизм повреждений сердца сложны и, помимо силы в их возникновении, придается значение месту удара или противоудара, повышению внутри-сердечного или внутриаортального давления и фазе сердечной деятельности в момент травмы. В 45% материалов авторов «ушибы» сердца возникали на фоне шока, в 32% — на фоне острой кровопотери. В 83% изменения миокарда при «ушибах» сердца носили диффузный характер, располагаясь в стенках как желудочков, так и предсердий. Только в 16,6% повреждения миокарда имели очаговый характер и располагались преимущественно в стенках левого желудочка сердца.

Морфологические исследования позволили авторам выделить 3 периода изменений миокарда. Острый период развивался со 2—3-х суток после травмы и, кроме разрывов отдельных мышечных волокон, сопровождался выраженными острыми расстройствами кровообращения миокарда. Второй период начинался с конца 2-й недели и заключался в реактивном воспалении и формировании рубцов на месте некротизированных мышечных волокон. К третьему периоду отнесен посттравматический кардиофиброз, который авторы наблюдали спустя 14 сут после травмы. Как подчеркивают В. И. Стажков и соавт. (1976), изменения в миокарде оказывали отрицательное воздействие на течение шока и посттравматического периода после сочетанной травмы.

А. П. Борисенко (1983) отнес изменения миокарда после сочетанной травмы к травматической миокардиодистрофии, связав патогенез ее с воздействием на миокард и его сосуды больших доз катехоламинов и кининов, с перераспределением в миокарде адреналина и норадреналина, гипокалиемией

иметаболическим ацидозом и гипоксией. Морфологическим субстратом этих

изменений являются дистрофия и некробиоз мышечных волокон сердца с гемодинамическими расстройствами на ранних этапах поражения и контрактурным типом повреждений миокардиоцитов различной степени выраженности при развернутой картине миокардиодистрофии. В ее клиническом течении А. П. Борисенко выделил 3 периода — острый, продолжительностью до 5 дней, подострый, сроком до 2 нед, и восстановительный, занимающий 1—2 мес. Эти фазы изменений миокарда после травматических воздействий имеют много сходных черт с данными, полученными А. Н. Визгалиным (1976) при травме сердца и отнесенными им к последствиям ушибов миокарда. Отмеченные А. П. Борисенко биохимические

иморфологические отклонения у лиц, перенесших шоковые состояния после сочетанной травмы, имеют много сходного с морфологией миокарда при шоке другого не травматического генеза, например септического, как это показал А. К. Агеев (1980). По-видимому, их следует связывать с неспецифическим

ответом миокарда на тяжелые метаболические сдвиги и гипоксию, которые развиваются у больных в шоковом состоянии в ранние сроки после травмы.

Появление таких изменений в миокарде можно рассматривать как ответ организма на воздействие ряда биологически активных веществ и вряд ли целесообразно относить их непосредственно к «ушибам» миокарда. Поэтому их можно считать начальными фазами травматической болезни, приводящей к поражению сердца. Эти изменения миокарда у перенесших сочетанную травму требуют как клинического, так и морфологического выявления. Для улучшения исходов травмы они несомненно требуют лечебной коррекции, но их не следует включать в группу непосредственно травматических поражений миокарда.

В нашем материале наиболее частыми последствиями перенесенной травмы были множественные мелкие кровоизлияния под эпикардом, чаще правых отделов сердца, составивших 4%, которые мы относили непосредственно к «ушибам сердца».

Кровоизлияния в стенках сердца наблюдались при тяжелых автотранспортных катастрофах и падениях с большой высоты и всегда сочетались с переломами ребер, обширными гематомами передней грудной стенки, разрывами ткани легких и гемотораксами. Причинами смерти пострадавших такие кровоизлияния в стенках сердца не являлись. Они

располагались в эпикарде и захватывали небольшие участки наружных отделов миокарда, чаще правых отделов сердца на границе предсердия и желудочка. В

отдельных случаях кровоизлияния в эпикарде муфтой окружали коронарные артерии сердца и только в од-Ном случае на уровне кровоизлияния в эпикарде были обнаружены тромботические наложения на эндокарде.

Микроскопически в этих наблюдениях обнаруживались кровоизлияния в эпикарде и поверхностно расположенных мышечных волокнах миокарда (рис. 12, А), в более глубоких участках которого наблюдались расстройства

кровообращения с расширением просветов сосудов микроциркуляторного русла и выраженным отеком стромы миокарда (рис. 12, Б), который может усугублять гипоксию миокарда. В единичных миокар-диоцитах отмечалась подчеркнутая поперечная исчерченность в цитоплазме, ядра же в большинстве

волокон сохранялись и лишь в отдельных волокнах границы ядер были размыты Подобные изменения наблюдались в субэпикардиальных отделах и имели очаговый характер. К 3—4 дням после травмы отек стромы миокарда уменьшался, в сосудах микроциркуляции определялись пристеночные тромбы.

В строме в этих зонах определялась слабая фибробластическая реакция клеток (рис. 12, В). Перечисленные морфологические изменения в миокарде позволяют объяснить некоторые клинические признаки, определяемые у больных, перенесших травму груди, такие как боли типа стенокардии, глухие тоны сердца, изменения зубца Р на ЭКГ.

Рис. 12 Сердце при сочетанной травме

А - субэпикардиальные кровоизлияния. Х56; Б - отек стромы миокарда и расширение просвета вен. Х 60; В - очаг повреждения миокардиоцитов с

неравномерной окраской их цитоплазмы и гиперхромией ядер отдельных клеток Х 160; Г - очаги никроза отдельныхмиокардиоцитов с выраженной реакцией нейтрофильных лейкоцитов. Окраска гемотоксилином иэозином Х

160

У большинства погибших от сочетанной травмы макроскопических изменений в миокарде не наблюдалось или они заключались в умеренном расширении полостей сердца, дряблости миокарда с тусклым видом на разрезах. В »/з случаев под эндокардом левого желудочка встречались очаговые кровоизлияния, которые нельзя рассматривать как результат травмы сердца, а можно отнести к гипоксическим его поражениям.

Микроскопические изменения в миокарде в этих случаях были чаще распространенными, а при очаговом поражении располагались под эндокардом. В цитоплазме миокардиоцитов исчезала поперечная исчерченность, отмечалась постоянная фук-синофилия, занимающая то все волокно, то имеющая пылевидное распределение. В этих же зонах определялись положительная ПАС-реакция, мелкокапельное ожирение и слабая пирони-нофилия. Изменения

в миокарде сочетались с расстройствами кровообращения в системе микроциркуляции со стазами эритроцитов в капиллярах и венулах. К концу

недели после травмы вокруг таких миокардиоцитов определялась нерезкая

инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами с наличием фиброблас-тов (рис. 12, Г). Электронно-микроскопические исследования миокарда выявляли набухание ядер миокардиоцитов, смещение в них хроматина к периферии и разрыхление миофибрилл. Митохондрии были увеличены в размерах, в них наблюдалась фрагментация или деструкция крист.

Перечисленные изменения можно отнести к следствию гипоксии и расстройству метаболизма миокарда, снижающих энергетические возможности сократительного миокарда. У всех этих больных при клинической диагностике определялся ацидоз.

Структурные изменения миокарда, возникающие в этих условиях,

имеют много общего с морфологическими изменениями кардиомиоцитов при массивной кровопотере [БардахчьянЭ. А. и др., 1981] или после воздействий больших доз катехоламинов Щанилова К. М., 1964; Целлариус Ю. Г. и др., 1972]. Однако сходные морфологические изменения в миокарде при травме трактуются отдельными авторами по-разному. Г. В. Симановская, А. Н. Визгалин, В. И. Стажко и соавт. оценивают подобные изменения как результат «ушиба» сердца. Б. С. Солтанов и соавт. (1981) рассматривают их как травматический инфаркт миокарда. А. П. Борисенко относит их к посттравматической миокардиодистрофии.

По данным большинства авторов, изучавших структурные изменения миокарда после травмы у них, как и в наших исследованиях, эти изменения встречались в стенках обоих желудочков сердца, то в виде диффузных, то очаговых повреждений, не всегда выявлявшихся макроскопически, но

имевших аналогичную микроскопическую картину прогрессирования дистрофических и некробиотических изменений в кардиомиоцитах, что подтверждали электронно-микроскопические исследования. Подобные изменения миокарда возникали у больных, перенесших шок или массивную кровопотерю. Они выявлялись на 2—4-й день после травмы обычно на фоне гипоксии и метаболических расстройств, отражающих тяжесть перенесенного

шока и усугубленных во многих случаях обширностью самой травмы и распространенностью вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной паренхиме.

Однотипность условий образования подобных изменений миокарда,

сроков их возникновения и морфологическая характеристика в исследованиях разных авторов позволяют говорить о сходных изменениях миокарда и лишь в зависимости от подхода авторов считать это результатом травмы или результатом сосудистых и обменных нарушений.

Все вышесказанное позволяет рассматривать изменения в миокарде как фазу травматической болезни — неблагоприятно влияющую на исходы травмы. Изменения миокарда можно отнести к гипоксическим и метаболическим очагам повреждений, которые могут представлять опасность

для пострадавших в посттравматическом периоде при дополнительной нагрузке на сократительный миокард, какой может стать массивная

трансфузия с целью стабилизации гемодинамики и восстановления объема циркулирующей крови.

Введение за короткий срок (2—3 дня) 10—15 л трансфузионных

средств опасно углублением ранее обратимых обменных повреждений миокарда до стадий некрозов по типу «некорона-рогенного» инфаркта миокарда. Такие инфаркты миокарда встретились в нашем материале в 1,2%

У молодых пострадавших без признаков коронаросклероза и ишемической болезни. Они возникали в посттравматическом периоде после введения больших количеств трансфузионных средств. Макро- и микроскопически они

имели вид обычного инфаркта миокарда и располагались чаще в стенках левого желудочка сердца. Развитие инфарктов миокарда при сочетанной травме наблюдали В. А. Чернобай (1980), В. Н. Левенец и соавт. (1980).

Эти данные подтверждают необходимость чрезвычайно осторожного проведения трансфузионной терапии в посттравматическом периоде сочетанной травмы с целью предупреждения нагрузки на сократительный миокард. Согласно литературным и нашим данным тканевая и циркуляторная гипоксия миокарда и воздействие на него больших доз кортикостероидов, попадающих в кровоток в ответ на травму, могут приводить к распростра ненным изменениям миокарда, оказывающим не менее тяжелое влияние на исходы, чем собственно травматические повреждения сердца. В целях

профилактики обменных и гипоксических повреждений миокарда в ближайшем посттравматическом периоде необходим тщательный динамический контроль по ЭКГ за состоянием миокарда.

Рис. 13. Кардиофиброз в зоне посттравматической аневризмы. Окраска гематоксилином и эозином. X 120 (препарат Е. М. Непомнящей).

Крайне редко после тупой травмы груди развиваются посттравматические аневризмы сердца [Шабалкин Б. В. и Белов Ю. В., 1983; Непомнящая Е. М. и др., 1985], которые чаще встречаются в левом желудочке и разделяются на истинные и ложные. Патогенез образования аневризм остается неясным, но в их развитии отдают предпочтение первичному повреждению миокарда.

Клинической диагностике посттравматических аневризм сердца помогает

катетеризация камер сердца, вентрикулография и коронарография.

Своевременная диагностика аневризмы сердца становится показанием к операции. Морфологически посттравматическая аневризма мало отличается от постинфарктной аневризмы сердца (рис. 13). Дифференцировать их

можно по наличию рубцовых изменений миокарда при отсутствии выраженного коронаросклероза и признаков ишемической болезни.

Приведенные данные показывают, что травма сердца протекает тяжело при полных наружных и внутренних разрывах, часто приводя пострадавших к смерти в ближайшие сроки после ее получения. При кровоизлияниях в стенках сердца, относимых в литературе к «ушибам» сердца, изменения носят очаговый характер и не вызывают опасных для жизни осложнений. Распространенность повреждений миокарда на почве

обменных или гипоксических изменений может представлять угрозу для жизни пострадавшего при усиленной нагрузке на миокард. Результатом

травмы сердца изредка могут являться посттравматические аневризмы сердца.

Повреждения крупных сосудов при сочетанной травме встречаются в 5— 10% [Dawgall A. M., 1977; Heberer J., 1983]. За последние 40 лет частота их возросла с 1 до 15%, что объясняют техническим прогрессом современной жизни. Эти травмы отличаются высокой летальностью, составляющей от 17,5

и до 29% [Dawgall A., 1977; Lassonae J., 1981], связанной с преобладанием

среди травмы сосудов повреждений различных отделов аорты и ее крупных ветвей. В 80—90% травмы наблюдается разрыв грудного отдела аорты, считающийся классическим ее повреждением. Травматические повреждения брюшной аорты составляют лишь 4,6% [Lassonae J., 1981]. Обильная массивная кровопотеря, возникающая при этом, заканчивается смертью большинства пострадавших, поэтому в стационар поступает не более 20% больных с травматическими повреждениями аорты [Serin А., 1972; Dawgall А., 1977]. По данным J. Heberer и соавт. (1983), свыше 50% получивших сквозной разрыв аорты погибают немедленно после травмы, 2,6% сохраняют признаки жизни около 15 мин и только 1/4 пострадавших живут больше 45 мин. У доставленных в стационар разрывы аорты наступают в период от 10 ч и до 3 нед после травмы [Senu A. et al., 1972J. Эти данные указывают на

важность экстренного обследования пострадавших с травмой груди с целью выявления у них признаков повреждений аорты, что может привести к снижению летальности в этой группе. Так же важны динамические рентгенологические исследования грудной клетки, которые могут вы-] явить кровоизлияния в средостение или' обильный гемоторакс, чаще левосторонний [Pierse W., 1972]. Г. С. Бачу (1980), А. А. Солохин (1968), А. А. Матышев (1969) наблюдали у погибших на месте происшествия при сдавлениях груди разрывы аорты в 14,9%, при переездах грудной клетки в 14,8% и в 8,8% при прямых ударах в грудь.

Разрыв аорты и крупных сосудов возникает при ее резком продольном натяжении в момент удара или сотрясения при фиксации одного из ее участков, которым в аорте чаще всего явля ется дуга. Натяжением объясняют

продольное расположение большинства разрывов аорты. Определенную роль

в развитии разрыва стенки имеет сдавление аорты между грудной клеткой и позвоночником. Морфологических особенностей разрывов аорты при различных механизмах травмы обнаружить не удается [Матышев А. А., 1969]. Надрывы внутренней оболочки aop-ты и крупных сосудов чаще бывают множественными и имеют поперечное расположение. А. А. Солохин (1968) связывает и возникновение с сотрясением тела. В краях таких трещин кровоизлияния носят ограниченный характер, тогда как при полном разрыве

обнаруживается значительное расхождение краев разрыва сосуда и пропитывание их кровью.

Своевременная диагностика и протезирование аорты при травме спасают жизнь 76% оперированным [Dawgall A. U., 1977]. Из 29 пострадавших с разрывами аорты [Heberer J. et al., 1983] после операции выжили 18 человек. Поэтому раннее применение ангиографии приобретает в этих целях решающее значение [Richardson J. и соавт., 1982]. Быстрое

развитие грозных осложнений может быть связано с особенностями травматических повреждений стенок крупных сосудов, среди которых принято различать полные и неполные разрывы. На 1614 аутопсий, которые анализируют J. Heberer и соавт. (1983), в половине наблюдений имелся полный разрыв аорты, имевший часто множественные сквозные дефекты стенки. В 21% материалов этих авторов отмечался разрыв одного из слоев сосуда. Среди неполных разрывов самым частым видом являлся надрыв интимы сосуда, сопровождавшийся образованием внутристеночной гематомы. J. Моаг (1985) при анализе 118 летальных исходов дорожных происшествий у 30 погибших отметил одиночные, а у 21 — множественные повреждения нисходящей аорты. Разрыв интимы и медии обнаружен в 45%, средних и внутренних слоев медии — в 5,9%, наружных слоев медии — в 9,9% наблюдений автора.

P. Palmer (1983) разделял травму сосудов на гематомы без разрыва стенки, гематомы с разрывом стенки и изолированные разрывы медии. Возникающая в этих условиях субадвентициальная гематома может стать основой ложной аневризмы аорты. Гематомы стенки и трещины

интимы могут привести к образованию тромба на их поверхности и отсроченного формирования травматической аневризмы в их зоне. С. Reuteler и соавт. (1979) наблюдали развитие ишемического инсульта на 10- й день после травмы, причиной которого оказался тромб внутренней сонной артерии в зоне посттравматического надрыва ее интимы. J. Richardson и соавт. (1982) изучили 26 травматических повреждений сосудов шеи с различной клинической картиной, зависящей от локализации первичного повреждения интимы сосудистой стенки. Чаще всех при травме повреждалась подключичная артерия, надрывы интимы которой отмечены авторами у половины больных. Травма сонной и безымянной артерий встречалась с одинаковой частотой — у 5 больных при каждой локализации. У 3 больных имелось повреждение интимы позвоночной артерии. Локализация надрыва интимы сосуда определялась механизмом травмы, в котором большую роль

может играть резкое разгибание тела в момент получения удара и перерастяжение стенки травмирующегося сосуда. G. Voigt (1968), J. Lardet (1976), J. Lassonae (1981) подчеркивают значение травматического

повреждения брюшной аорты с последующим образованием пристеночного тромба в зоне контузии стенки, что чаще возникает ниже устьев почечных артерий, где происходит формирование посттравматической ложной аневризмы. J. Ronceray (1976) отмечает роль этих же изменений для развития аневризмы чревной артерии. Ложные аневризмы чаще диагностируются на 2—4-й неделе после травмы, когда они могут стать причиной позднего массивного кровотечения. У пострадавших от травмы

при возникновении септических осложнений или при снижении после травмы иммунных защитных свойств организма на фоне травматических повреждений сосудистой стенки могут возникать микотические аневризмы, составляющие от 1 до 3% всех аневризм аорты [Johansen К. et al., 1983; Kunz R., 1980]. В патогенезе микотических аневризм определенное значение приобретает инвазия микробов в различные слои травмированной стенки,

не исключается и отрицательное воздействие длительно расположенного в просвете сосуда катетера у лиц, перенесших сочетанную травму.

Своевременная диагностика этих осложнений травмы может быть поводом оперативного лечения и тем самым спасения жизни пострадавших, как это было в наблюдении К. Johansen (1983), двое оперированных больных которого жили после удаления микотической аневризмы аорты от 40 до 54 мес. J. Heberer и соавт. (1983), изучившие 45 повреждений сосудов при сочетанной травме, выявили острые разрывы грудной аорты в 2,7% материала, повреждения сосудов шеи — в 2,7%, повреждения сосудов конечностей при переломах костей — в 4,7%, повреждения сосудов брюшной полости — у 1% пострадавших. При повреждении грудной аорты только 10% разрывов располагались в восходящем ее отделе, 6.6%—в области други, 60%—в области перешейка, 14,3% — в нисходящей аорте, 3,6% — на уровне ножек диафрагмы.

Для исходов оперативных вмешательств при разрывах аорты очень важны сроки операций. При повреждениях сосудов конечностей операции, произведенные в ближайшие 15 ч после травмы, оканчивались ампутациями конечностей в 40% наблю- j дений, при операциях на сосудах в первые 10 ч после травмы ампутации конечностей производились у 25% постсрадавших, а при операциях, осуществленных в ближайшие 2 ч после травмы, ампутации конечностей понадобились только 5% пострадавших. При операциях, произведенных в ранние сроки после травмы, даже при неполном разрыве стенки сосуда возможно его ушивание. J. Heberer и соавт. (1983) при операциях, выполненных на 3—5-й день после травмы, применяли протезирование сосуда. При травме периферических участков сосуда использовали трансплантат из аутовены, при операциях на аорте применяли различные синтетические протезы. Приведенные данные показывают значение ранней диагностики повреждений стенки сосуда для исходов травмы. Однако

клиническая диагностика разрыва аорты и крупных ее ветвей представляет