6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

Полученные данные не потеряли своего значения и в настоящее время.

Выделение и углубленное изучение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), «шоковых органов» и «шоковой клетки» [Schuteu J. et al., 1981] вновь привлекли внимание морфологов к проблеме шока, которая начала развиваться на новом методическом уровне

[Пермяков Н. К., 1983].

По данным В. Н. Кулагина (1978), шок возникает в результате повреждений тканей, раздражения их рецепторов и кровопотери. В этих условиях развиваются гиповолемия и расстройства системной гемодинамики,

сопровождающиеся прогрессированием гипоксии и метаболических нарушений. Последним двум факторам U. Riede (1981), U. Haglund и соавт. (1975) и F. Pi-net и соавт. (1982) придают ведущее значение в прогрессировании шока. Комплекс сложных функциональных отклонений при шоке закономерно получает и морфологическое отражение, которое, не имея четких специфических признаков, выражается расстройствами гемодинамики и гемокоагуляции. Поэтому диагностика травматического шока на вскрытии представляет определенные трудности, а возможность ее признается не всеми исследователями, так как некоторые из них не относят шок к нозологическим понятиям [Сергеев А. С, 1981].

При травматическом шоке клинически выделяют две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза короткая и никогда не заканчивается смертельным исходом. Торпидная фаза имеет более длительное течение, при

удлинении жизни пострадавших после перенесенного шока к ней могут присоединяться многие тяжелые осложнения:

При травме в мирное время быстрая доставка пострадавших в лечебные учреждения позволяет спасать больных, перенесших и торпидную фазу шока.

Но величина массивных кровотечений при травмах в мирное время отягощает течение шока, при котором сочетание обоих факторов становится причиной смерти многих пострадавших. Закономерное сочетание травматического шока с кровопотерей позволяет относить его к гиповолемическому шоку [Шустер X. и др., 1981]. Значение массивной кровопотери при сочетанной травме подчеркивают А. Н. Беркутов и соавт. (1969), Б. Д. Комаров и соавт. (1976), В. Ф. Трубников и соавт. (1977), что подтверждается нашими материалами. Хорошо известно, что определение величины кровопотери и тяжести шока при

сочетанной травме является трудной задачей и делает обоснованным поиск их критериев в целях прогнозирования исходов и осложнений травмы. Установить

истинную величину кровопотери при сочетанной травме бывает трудно не только в клинике, но и на вскрытии. Поэтому предпринимаются попытки сопоставления отдельных показателей гемодинамики с объемом кровопотери, вычисляемой на основании ряда клинических признаков [Егурнов Н. И., 1970; Пожариский В. Ф., 1972; Durr P. et al., 1983]. Определение кровопотери при обширных кровоизлияниях в мягкие ткани туловища или конечностей, в клетчатку средостения и забрюшинную, в грудную или брюшную полости, приводимое различными исследователями, в основном совпадает (табл. 4).

Таблица 4. Величина кровопотери при различной локализации

травматических повреждений

Сопоставление кровопотери с наиболее распространенными гемодинамическими показателями — величиной АД, содержанием гемоглобина и гематокрита — позволяет объективно оценить тяжесть кровопотери и степень тяжести шока (табл. 5). Исследование объема циркулирующей крови и

величины центрального венозного давления не получило еще широкого распространения в клинике и не позволило использовать эти наиболее достоверные показатели для оценки величины кровопотери.

Степень тяжести шока определяют по специальному индексу, предложенному М. Allgower и соавт. (1967), при котором учитывают соотношение частоты пульса к систолическому АД. В норме такой индекс должен быть ниже 1. Использование индекса шока P. Durr и соавт. (1983) для прогноза травмы показало, что индекс, равный 2, соответствует утрате 50% крови и определяет крайне неблагоприятный прогноз для больного. При индексе в 1,5 прогноз несколько лучше и возможность спасения больного увеличивается. Достоверность этого индекса проверена анализом данных 100 пострадавших с сочетанной травмой. Но этот метод выявления тяжести шока не получил должного распространения в клинике.

Таблица 5. Объем кровопотери и основные гемодинамические показатели,

влияющие на степень тяжести шока при сочетанной травме

Поэтому кажется целесообразной разработка оценки тяжести шока, произведенная в Ленинградском НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Ю. Н. Цибиным и И. Н. Гальцевой (1980). Авторы несколько видоизменили методы оценки тяжести шока, проверенные в Институте неотложной медицины США R. A. Cowley и соавт. (1974), и предложили многофакторную оценку тяжести травматического шока. Критерии тяжести шока включают сведения об исходах шока, продолжительности жизни пострадавших при различных объемах травмы. Индекс критерия тяжести шока ±Т, где —Т— продолжительность жизни погибших больных в часах, +Т отражает длительность шока тоже в часах, но у выживших пациентов. В ходе отбора показателей авторы остановились на 4 показателях: возрасте пострадавшего, частоте пульса, величине систолического давления и оценке шокогенпости травмы в баллах. Указанные показатели объединены с критерием тяжести травматического шока в прогностическую формулу.

Разработанная формула представляет собой алгоритм тяжести травматического шока. В правую ее половину проставляются значения признаков в момент доставки больного. Путем решения уравнения определяют прогноз травмы по знаку перед Т. В формулу включена балльная оценка шокогенности травмы — К, получаемая из специальной таблицы, где учитываются характер и локализация повреждений и оценки их по шкале -в баллах (табл. 6).

1 П-В

± — = 0,317 - 0,039хK- 0,00017хАДхК - 0,0026

Т АД

Проверка предложенной методики, проведенная авторами в

Таблица 6. Оценка шокогенности травмы (по Ю. Н. Цибину и И. Н.

Гальцевой, 1980)

Примечание. Общий балл шокогенности определяется суммой баллов отдельных травм. Травмы, являющиеся составной частью других, более тяжелых повреждений, при расчете балльной оценки не учитываются

Разработка материалов травмы в военное время позволила выявить морфологические признаки шока, полностью применимые и для травмы в мирное время. Н. А. Краевский (1944), изучавший патологическую анатомию шока, подчеркивал короткий период развития шока и скудные морфологические его проявления, легко маскирующиеся проведенным лечением. Н. А. Краевским была показана фазность изменений при шоке и частота его при ранениях органов брюшной полости, достигавшая 47,5—69,6%.

Объем поражений органов живота не всегда был пропорционален тяжести

шока. Поэтому для своевременной диагностики шока так важны объективные оценки тяжести ранений или травмы и степени кровопотери.

Значение кровопотери при смерти от шока было показано морфологическими исследованиями травмы в период Великой Отечественной войны. М. А. Израильская (1944) видела «чистый шок» без кровопотери только в 8% наблюдений.

При дифференциальной диагностике шока и массивной кровопотере И. В. Давыдовский (1954) учитывал несколько признаков, а именно «при шоке кровь трупа сгущенная, при кровопотере — жидкая, при острой и массивной

кровопотере с острым дефицитом наполнения сердца кровь может иметь обычный вид. Свертываемость крови при шоке замедлена, при кровопотере — ускорена. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина при шоке увеличено, при кровопотере уменьшено или неизменено. При шоке ткани сочные, достаточно полнокровные. При кровопотере ткани сухие и бледные.

Отсюда увеличение веса органов при шоке и уменьшение их веса при кровопотере. При шоке в тканях увеличено содержание лимфы, при кровопотере образование лимфы уменьшено. При шоке возникает прогрессирующий отек легких, при кровопотере он отсутствует. Желудочно- кишечный тракт при шоке расширен, атоничен, при кровопотере сокращен». Несмотря на имеющиеся трудности диагностики шока на вскрытии, И. В. Давыдовский считал ее обязательной. Он подчеркивал необходимость дифференцировки кровопотери не только от шока, но и от жировой и воздушной эмболии.

Микроскопические изменения органов при шоке в условиях травмы военного времени определялись сроками наступления смерти. В случаях смерти от шока в ранние сроки после ранения Н. А. Краевский (1944) отмечал лишь расстройства кровообращения в органах. Они включали полнокровие вен легких, печени, почек, мозга с лейкостазами в венах с постепенным увеличением отека стромы органов. В более отдаленные сроки после ранений в паренхиматозных органах, и особенно в печени, выявлялись дистрофически- некротические изменения с мобилизацией гликогена из депо, что создавало картину опустошенной Цитоплазмы или «светлых» клеток печени, которые Н. А. Краевский считал характерным признаком шока.

Приведенные данные являются основными критериями и современной диагностики шока. Рассматривая возможности диагностики шока, Н. К. Пермяков (1983) указывает основные диагностические признаки, в которые включает жидкое состояние крови в сосудах трупа, ДВС с проявлениями геморрагического синдрома, секвестрацию крови в сосуды микроциркуляции, шунтирование кровотока, быструю мобилизацию гликогена из тканевых депо, гипоксически-метаболические поражения органов. Выявление большинства из перечисленных признаков трудностей не представляет.

Проведенные нами исследования морфологии сочетанной травмы мирного времени на материалах вскрытия Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского выявляли расстройства гемодинамики и нарушения гемокоагуляции, позволившие диагностировать на

вскрытии шок у 42% пострадавших. Во всех изученных случаях шок сочетался с различным объемом кровопотери. «Чистых» видов шока среди смертельных осложнений травмы в мирное время не наблюдалось. На тяжесть травмы и шока, а также массивность кровопотери указывают ранние сроки смерти пострадавших (см. табл. 4).

Макроскопические изменения при шоке заключались в расстройствах кровообращения и перераспределения крови. При массивной кровопотере, достигавшей 2 л и более, у погибших в первые часы после получения травмы

отмечались признаки малокровия органов и мелкие петехиальные кровоизлияния под серозными оболочками и прежде всего в легких и сердце.

Полости сердца и крупных сосудов в большинстве наблюдений были пусты и лишь изредка содержали немного жидкой крови. Отека органов не отмечалось.

Удлинение сроков жизни пострадавших до 10—12 ч приводило к

неравномерности кровенаполнения органов с преимущественным полнокровием мозга, миокарда и легких, что отражало централизацию кровообращения. Остальные органы чаще были малокровны. В просветах крупных вен и полостях сердца крови не обнаруживалось, но после

интенсивного лечения большими объемами трансфузионных средств в просветах сосудов удавалось отметить рыхлые красные сгустки или немного жидкой крови. Начальные признаки отека наблюдались в эти сроки только в легких.

С увеличением жизни пострадавших до 1—2 дней к расстройствам гемодинамики присоединялся отек органов, что закономерно обнаруживалось в обоих легких, масса которых увеличивалась до 1000—1500 г. Наряду с отеком легких отмечались гемодинамические и пластинчатые ателектазы, в зоне

которых легкие приобретали синюшный оттенок и влажную поверхность на разрезе. В миокарде и печени полнокровие было выражено меньше, но появлялись начальные признаки дистрофии. Выявлялась бледность коры почек на фоне полнокровия их пирамид, т. е. определялись признаки шунтирования кровотока в юкстамедуллярной зоне. Четких признаков расстройств кровообращения в исчерченной мускулатуре не определялось. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках желудочно-кишечного тракта наблюдались у единичных больных, погибших на 3— 4-й день после получения травмы. Обращало внимание полнокровие мозга и его оболочек, на фоне которых в ряде случаев обнаруживалась пурпура мозга, по-видимому, гипоксического характера, поскольку капель жира в просветах капилляров мозга при микроскопическом исследовании не выявлялось.

Приведенные данные показывают, что при шоке, сочетающемся с кровопотерей, морфологические изменения скудны и неспецифичны.

Полученные нами данные согласуются с результатами морфологических исследований при шоке других авторов [Оборин А. Н., 1981; Есипова И. К. и

др., 1982; Ожиганова И. Н., 1985; Pirkic A., 1983; Riede U., 1979; Dalquen P., 1979; Govern J. V., 1980; Jozsa J., 1981; Reffy A. et al., 1985].

Морфологические изменения органов, обнаруженные у погибших в ранние сроки после травмы при картине массивной кровопотери,

соответствуют проявлениям геморрагического шока, признаки которого складываются из различных степеней расстройств кровообращения,

кровоизлияний под серозными оболочками и сухости органов при начальных признаках нарушений реологии, устанавливаемых в большинстве случаев микроскопически [Reffy А. С. et al., 1985]. По данным Ю. Шутеу и соавт. (1981), «интенсивность, быстрота и длительность кровопотери превращают кровотечение в геморрагический шок». Развитие геморрагического шока наблюдается при одномоментной кровопотере 1—1,5 л [Пригожий Е. А. и др., 1983]. Обнаружение расстройств гемокоагуляции указывает на начало необратимости шока. Прогрессирование гиповолемии и нарушения

реологических процессов переводят обратимые стадии шока в декомпенсированную фазу, по мере развития которой нарастает несоответствие между системным кровообращением, состоянием сосудов микроциркуляции и агрегацией форменных элементов крови с образованием микротромбов (рис. 1,

А, Б, В).

При травме и травматическом шоке выброс в кровь больших количеств биологически активных веществ ускоряет спазм сосудов микроциркуляции, депонирование крови в них, что приводит к блокированию микроциркуляторной системы, нарастанию гипоксии и метаболических расстройств. А. В. Русаков (1944) рассматривал расширение просветов капилляров органов как проявление депонирования крови, называя его образно «кровоизлиянием в просветы сосудов». А. В. Смольянников (1964) указывал,

что при травматическом шоке депонирование крови выражено слабее по сравнению с другими видами шока. Отсутствие ярких морфологических

признаков депонирования крови объясняется функциональными расстройствами, создающими трудности для деятельности сократительного миокарда, вследствие чего уменьшается приток крови к сердцу, что в условиях

шока подтверждается на вскрытии пустыми камерами сердца

Рис. I. Изменения органов при травматическом массивной кровопотерей.

А — резкое полнокровие капилляров альвеол легких у погиошего чер травмы. Окраска гематоксилином и эозином. X 120; Б — расширение просветов

капилляров клубочков почек у погибшего через час после массивной кровопотери, полутонкий срез. Окраска толуидиновым синим. X 280; В —

светлые клетки в периферических отделах дольки печени при ранней смерти от массивной кровопотери. Окраска гематоксилином и эозином. X 280.

При оценке морфологической картины шока очень важно учитывать влияние на нее проведенной терапии. При неадекватных трансфузиях в

условиях сниженной функции сократительного миокарда легко возникают картины гипергидратации, усиливающей типичные для шока явления отека стромы органов, что раньше всего наблюдается в легких. На это указывал еще И. В. Давыдовский (1954) и неоднократно подчеркивал Н. К. Пермяков (1979, 1983). Для развития данных осложнений далеко не всегда требуется введение больших объемов трансфузионных средств, скорее речь может идти о

невозможности адекватной коррекции кровопотери и расстройств микроциркуляции с помощью применяемых трансфузионных средств.

Большое сходство с патологоанатомической картиной геморрагического и травматического шока имеют морфологические изменения при синдроме массивных трансфузий, т. е. введения трансфузионных средств в сосудистое русло в пределах 2—2,5 л, когда кровь пострадавшего разводится трансфузионной средой в 1,5—2 раза. Быстрое удвоение объема циркулирующей крови (ОЦК) может стать дополнительной нагрузкой для сердца [Петровский Б. В. и др., 1971]. Объем трансфузий до 2 л требует

индивидуальной оценки о наличии этого синдрома в каждом конкретном случае. В патогенезе синдрома массивных трансфузий определенное значение

отводят поступлению в кровь пострадавшего большого количества цитрата натрия и калия из консервированной крови, чаще всего длительных сроков хранения.

Макроскопически при синдроме массивных трансфузий обращает

внимание жидкое состояние крови в сосудах с переполнением кровью венозных коллекторов, прежде всего системы нижней полой вены. Жидкая кровь может определяться и в брюшной или грудной полостях. Камеры, особенно правого сердца, также бывают расширены и содержат жидкую кровь. В подкожной клетчатке выявляется выраженный отек. В коже, слизистых и серозных оболочках обнаруживается множество кровоизлияний. Возможны даже субдуральные и очаговые субарахноидальные кровоизлияния. В отличие от картины шока наблюдается увеличение размеров печени, масса которой может достигать 2—2,5 кг и на разрезах иметь мускатный рисунок. Венозное полнокровие может встречаться и в селезенке. В легких при различных

степенях отека отмечаются субплевральные кровоизлияния и пластинчатые ателектазы нижних долей. В головном мозге на фоне отека иногда обнаруживаются точечные кровоизлияния в подкорковых узлах.

Микроскопическое исследование органов при синдроме массивных трансфузий выявляет признаки полнокровия, периваскулярные кровоизлияния и тромбы в сосудах микроциркуляции, заканчивающиеся в ряде случаев мелкоочаговыми некрозами паренхимы. Эта картина имеет общие признаки с морфологией шока, что может затруднять оценку значения в исходе травмы шока или осложнений проведенных трансфузий. Возникающие в этих условиях

нарушения свертывания крови и состояние гипокоагуляции увеличивают опасность кровотечения у больных, перенесших травматический шок и получавших интенсивное лечение. В этих случаях совершенно необходимо оценивать клинические данные, время, прошедшее после травмы, и характер лечения. При составлении заключения о генезе смерти важно учитывать все указанные факторы и давать заключение на основании клинико-анатомического анализа. При формулировке эпикриза в нем желательно оценивать влияние на исход проведенного лечения. При небольшой массе тела пострадавшего,

большой кровопотере и признаках сердечной недостаточности и длительности трансфузий введение даже небольших доз трансфузионных средств может привести к развитию синдрома массивных трансфузий. Для развития

указанного синдрома может иметь значение как введение трансфузионных средств, так и крови. Перегрузку кровотока в 4% гемотрансфузий у больных с множественной травмой наблюдал G. Ludano (1974).

Трудность дифференциальной диагностики между шоком и жировой эмболией подчеркивали И. В. Давыдовский (1954) и М. И. Авдеев (1976). Значение жировой эмболии в патогенезе травматического шока отмечали G. Pierucci и соавт. (1980) и Durst J. (1982). Частота жировой эмболии, как причины смерти при сочетанной травме и у раненых, составляет 2—3—9,6% [Краевский Н. А., 1944; Давыдовский И. В., 1954; Szabo G., 1971]. Наиболее частой локализацией повреждений, приводящих к развитию жировой эмболии, И. В. Давыдовский считал закрытые переломы бедра, костей голеней и таза. М. И. Авдеев расширяет перечень возможных источников жировой эмболии и включает в них переломы грудины и ребер, открытые и закрытые переломы костей черепа и размозжение жировой клетчатки туловища или конечностей.

Не исключается возможность развития жировой эмболии при переломах ребер

даже после закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Разделение

наиболее частых форм жировой эмболии на легочную и мозговую основывается на клинических признаках острой легочной или мозговой недостаточности, но морфологические изменения при этих формах сходны. По мнению И. В. Давыдовского (1954), макроскопическая диагностика жировой

эмболии не надежна и должна всегда получать микроскопическое подтверждение. Наиболее типичными признаками жировой эмболии, имеющей значение в танатогенезе, являются множественные петехиальные кровоизлияния в коже верхней половины туловища и конъюнктивах,

малокровие органов и сухая поверхность легких при смерти в ранние сроки после травмы и нарастание отека легких с увеличением их массы с рассеянными кровоизлияниями в паренхиме у погибших в ближайшие дни после

травмы. В более отдаленном периоде к указанным изменениям легко присоединяется абсцедирующая пневмония. Довольно типичными для жировой

эмболии считаются множественные рассеянные кровоизлияния в коре и белом веществе различных отделов головного мозга [Давыдовский И. В., 1954; Авдеев М. И., 1976; Adams J. et al., 1980]. Изредка при жировой эмболии капли жира удается обнаружить и в сосудах спинного мозга [Науменко В. Г. и др., 1980].

Наиболее достоверными признаками смерти от жировой эмболии является микроскопическое обнаружение капель жира в капиллярах большого круга кровообращения и прежде всего головного мозга и почек, а также в мокроте больных при кровохарканье, что указывает на попадание жира в дыхательные пути.

Вокруг таких скоплений жира в сосудах часто возникают очаговые кровоизлияния и мелкие некрозы обычно без реакции вокруг них. Выявление

капель жира в просветах капилляров клубочков почек обычно клинически протекает бессимптомно, но подтверждает проникновение жира из малого круга в большой. Обнаружение жировых включений в капиллярах легких

может считаться доказательством жировой эмболии при распространенности таких эмболов с частотой их в сосудах 2/3 или 3/4 легких. Помимо капилляров легких, жировые включения необходимо обнаружить в просветах легочных артериол и бронхиальных артерий [Давыдовский И. В., 1954].

Распространенные изменения миокарда, особенно правых отделов сердца, выявил С. А. Виноградов (1950) при экспериментальном воспроизведении жировой эмболии. Проведенные нами эксперименты с целью

определения роли жировой эмболии в развитии острой дыхательной недостаточности показали, что после введения олеиновой кислоты в систему малого круга кровообращения у животных развивается тяжелая гипоксия, обусловленная морфологическими изменениями легких и сердца. В легких они

заключаются в развитии дистелектазов на фоне интерстициального и альвеолярного отека при заполнении просветов капилляров каплями жира (рис. 2, А). Доказательством наличия жировой эмболии в большом круге кровообращения явилось обнаружение жира в капиллярах стенки бронхов, являющихся ветвями бронхиальных артерий (рис. 2, Б), капилляров миокарда и