6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

повреждения ЦНС стирают картину ряда осложнений травмы брюшной полости и затрудняют своевременную диагностику осложнений травмы груди, ускоряя развитие некоторых осложнений [Вагнер Е. А., 1981; Belger-den S., 1975].

Указанные сочетания повреждений в материалах разных авторов составляют от 20 до 30% [Цацаниди К. Н. и др., 1985; Sefrin P. et al., 1980].

Летальность при таких сочетанных повреждениях достигает 40—50% и даже

80% [Stojanov A. et al., 1975]. По данным Г. Н. Цыбуляк и соавт. (1975),

сочетанные повреждения органов грудной и брюшной полостей тяжело протекают в 65%, а Е. А. Вагнера (1981)—в 43%. Наиболее частым и тяжелым осложнением такого сочетания является прогрессирующая кровопотеря, иногда трудно диагностируемая клинически. Величина кровопотери влияет на сроки жизни пострадавших при этих видах повреждений органов. В материалах Г. Н. Цыбуляк и соавт. (1975) 90% пострадавших с массивной кровопотерей погибли

впервые 2—6 ч после поступления в стационар. По сведениям В. А. Чернобая (1980), В. Н. Леве-нец и соавт. (1980), Г. С. Юмашева и соавт. (1980) от 32 до 59% пострадавших погибало в 1-е сутки после поступления в стационар. Эти

данные подчеркивают значение для исходов травмы сроков поступления в стационар после нее, необходимость ранней диагностики и начала лечения при массивной кровопотере несмотря на критическое состояние больных. М. R. Oreskovich и соавт. (1984), J. Tesat (1984) указывают на значение для исходов травмы возраста пострадавших, так как больные старших возрастных групп

переносят кровопотерю и другие осложнения тяжелее пострадавших среднего возраста.

Несмотря на трудность ранней клинической диагностики таких осложнений травмы, как кровопотеря, перитонит, гемоторакс, сроки их

диагностики и проведение необходимого оперативного лечения отражаются на продолжительности жизни больных. К. Н. Цацаниди и соавт. (1983) подчеркивают это положение, указывая, что чем позже производится необходимая операция, тем выше летальность при сочетанной травме с повреждениями органов брюшной полости. Если в 1-е часы после поступления

встационар на продолжительность жизни пострадавших оказывает влияние объем полученных повреждений, то с удлинением сроков жизни после травмы

начинают преобладать наиболее частые и тяжелые осложнения травмы и следующих за ней ряда патологических процессов. Это положение

подтверждает анализ причин летальных исходов у пострадавших с сочетанной травмой, приведенный рядом отечественных и зарубежных авторов (табл. 1).

Из таблицы видно, что только отдельные авторы выделяют среди причин смерти тяжесть травматических повреждений.

Таблица 1 Частота летальных исходов в зависимости от причин смерти в стационаре, в %

(по данным разных авторов)

Большинство же авторов уже в ранние сроки после поступления среди причин смерти отмечают кровопотерю или сочетание шока и кровопотери, I группа (см. табл. 1). На трудность определения роли кровопотери в генезе смерти или сочетания ее с шоком указывал И. В. Давыдовский (1954). Анализируя материалы Великой Отечественной войны, он подчеркивал влияние на исходы не только объема, но и темпа кровопотери при сочетании ее с шоком. Возможности морфологической диагностики шока и кровопотери будут отражены в дальнейших разделах работы, здесь же необходимо подчеркнуть, что для оценки значения каждого из указанных факторов в

наступлении смерти необходимо тщательно анализировать не только морфологические, но и клинические данные с учетом среди них времени, прошедшего после травмы, объема и локализации травматических повреждений, величины АД, показателей гемоглобина и гематокрита, кислотно-щелочного состояния и признаков острой дыхательной недостаточности. В морфологической картине, помимо характера травмы, следует учитывать и объем кровопотери, степень малокровия органов, выраженность отека в органах, проявлений синдрома внутрисосудистого

свертывания и других факторов. Только детальное сопоставление

перечисленных клинических и морфологических данных позволяет отдавать предпочтение сочетанию шока с кровопотерей или одной кровопотере. Данные при травме мирного времени, полученные на основании такого анализа, имеют много сходного с материалами Великой Отечественной войны. Они выявляют аналогичные причины смерти у раненых и пострадавших, получивших тяжелейшую сочетанную травму в результате автотранспортных катастроф, падений с большой высоты и от других причин. Даже процентные показатели

частоты этих осложнений у раненых и при сочетанной травме мирного времени во многом совпадают.

Сочетание шока и кровопотери как причины смерти раненых, по материалам С. С. Вайля (1943), составляло 30%. Как видно из табл. 1, эти данные близки сведениям А. В. Каплана и соавт. (1976), В. Ф. Трубникова и соавт. (1977), Г. С. Юмашева и соавт. (1980) и др. Прослеживается аналогия и при других причинах смерти раненых и пострадавших, таким как пневмонии, перитонит, различные эмболии, развитие септических осложнений в отдаленные сроки травмы или ранения. Частота указанных осложнений в исследованиях разных авторов несколько колеблется, что, по-видимому, связано с характером изученного ими материала, преобладанием в нем повреждений той или иной локализации. Так, легочные осложнения встречаются с частотой от 10% [Gilliland М., 1982] до 24,8% [Цыбуляк Г. Н. и др., 1975]. У большинства же авторов частота легочных осложнений составляет 14—17%. Среди легочных осложнений наиболее важное значение имеют пневмонии и прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Учитывая значение ретроспективного анализа материала по сочетанной травме, нами были проведены клинико-анатомические сопоставления у 750 погибших от сочетанной травмы в клиниках Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, которые легли в основу настоящего исследования. Причинами травматических повреждений в нашем материале в 49,2% были автомобильные катастрофы, в 20,8% — сдавления тела частями рельсового транспорта, в 22,6% — падения с большой высоты и в 7,4%

—прямые удары тупыми предметами с ограниченной поверхностью. В изученном материале 70% травматических повреждений были у мужчин, преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет, а остальные отмечены у женщин, среди которых преобладал возраст старше 60 лет. Лица моложе 20 лет составили 3,1% всего изученного материала. Среди погибших в возрасте до 30

лет было 16,7%, до 40 лет —18 1%, до 50 лет —20,5%, до 60 лет— 10,9%, до 70

лет — 13,7% и старше 70 лет — 17%, т. е. 55% погибших от сочетанной травмы были в возрасте от 20 до 50 лет. Преобладание в изученном материале мужчин

можно объяснить частотой алкогольного опьянения у них в момент получения травмы.

Обращает внимание тяжесть полученных травматических повреждений в анализируемом материале, когда преобладают повреждения 2—3 областей тела. Изолированные повреждения органов грудной или брюшной полости составили только 17,4% всего изученного материала. Закрытые повреждения

органов грудной и брюшной полостей сочетались с множественными переломами костей грудной клетки, таза, реже конечностей, что вместе составляло 66% исследованного нами материала (табл. 2).

Таблица 2. Частота травматических повреждений при сочетанной травме, %

При анализе причин смерти пострадавших учитывались как клинические, так и морфологические проявления травмы и ее ведущих осложнений в разные сроки после их возникновения. Анализировались методы лечения, полученного пострадавшими, и его результаты. Причины смерти пострадавших сопоставлялись со сроками ее наступления.

Основные причины смерти пострадавших с сочетанной травмой представлены в табл. 3. Наиболее частой причиной смерти и в нашем материале было сочетание шока и кровопотери, от которых погибло 42,6% пострадавших.

Таблица 3. Частота летальных исходов в зависимости от причин смерти

при сочетанной травме

Частота летальных исходов от шока в сочетании с кровопотерей при сочетанной травме следующая: через 1—3 ч — 50%, через 6—12 ч — 29,5%, через 1 сут — 12%, через 7 сут — 0,9%, через 10 сут — 0,7%.

Изучение сроков смерти при шоке и кровопотере обнаружило раннее наступление смерти, в первые 3 ч после поступления в стационар у половины погибших. Эти цифры отражают тяжесть полученной травмы, при которой

интенсивные лечебные мероприятия на догоспитальном этапе лишь продлевают сроки жизни. Этих погибших можно бы было рассматривать как получивших травму, несовместимую с жизнью, если бы они не включали ряд наблюдений, требующих экстренных хирургических мероприятий, проведение которых могло бы спасти жизнь хотя бы части больных, например при разрывах грудной аорты. В эту группу погибших в ранние сроки вошли умершие от сочетанной травмы, включающей травму груди, живота и таза, т. е. повреждения, сопровождающиеся массивной кровопотерей, что подчеркивает ее значение в развитии шока и наступления летального исхода. Эти результаты травмы мирного времени совпадают с данными М. А. Израильской (1944), изучавшей патологическую анатомию травматического шока у раненых. Автор

указала на частоту шока при травме груди и живота и значение кровопотери для его развития.

Трудность обнаружения внутренних кровотечений в клинике, особенно при травме живота, а при наличии забрюшинных гематом, кровоизлияний в брыжейку кишки, околопочечную клетчатку, подчеркивается многими авторами, а полноценная коррекция кровопотери при этих видах повреждений является сложной задачей и далеко не всегда завершается успешно. Массивными трансфузиями, включающими и переливания крови, не во всех случаях удается ликвидировать секвестрацию крови в емкостных сосудах, типичную для шока. При компенсации объема циркулирующей крови и

стабилизации АД сроки жизни пострадавших удлиняются до 3 и более сут.

Однако и в этих случаях о ликвидации шока не позволяет говорить нестабильность гемодинамики, определяющая наступление летального исхода. Относительную эффективность гемотрансфузий при шоке подчеркивал N. Moon (1942). В единичных наших наблюдениях шок развивался спустя

несколько дней и даже неделю после поступления и получения травмы в связи с кровотечением при отсроченном разрыве аорты или других крупных сосудов и аррозивных кровотечениях.

Приведенные данные отражают некоторую субъективность оценки этих тяжелых случаев сочетанной травмы, которые одни авторы относят к тяжести травматических повреждений, а другие, в том числе и мы, к геморрагическому или травматическому шоку. Последнее представляется целесообразным при проведении экстренных лечебных мероприятий, для которых борьба с шоком требует наиболее энергичных терапевтических мер. Поэтому кажется нецелесообразным выключение из причин смерти шока, как ненозологического понятия [Сергеев С. А., 1981]. Своевременная диагностика шока в клинике будет способствовать проведению эффективного лечения в ранние сроки, а следовательно, и снижению летальности.

Вторую группу среди причин смерти пострадавших составили осложнения сочетанной черепно-мозговой травмы с повреждениями органов груди и живота (см. табл. 3). Не останавливаясь на подробностях осложнений черепно-мозговой травмы, отметим только значение в генезе смерти ряда типичных осложнений. Помимо собственно травматических повреждений вещества мозга и его оболочек, большое значение в наступлении смерти могут иметь и выраженная дислокация стволовых структур, часто сопровождающаяся вторичными кровоизлияниями в ствол мозга, и заполнение кровью желудочков мозга. Эти осложнения развиваются преимущественно в первые 3 дня после травмы и требуют экстренных лечебных мероприятий.

Особого внимания заслуживают смертельные осложнения более отдаленного периода травмы, число которых в последние годы возрастает. На первом месте среди этих осложнений стоит легочная патология. В нее включаются 2 группы осложнений. Первую составляют пневмонии, на которые приходится 12% нашего материала. Во вторую группу входит острая дыхательная недостаточность (ОДН), требующая энергичного лечения и составившая 6,6% среди причин смерти. Эти осложнения встречаются с 3-го

дня и позже после травмы и часто сопровождаются в клинике яркой картиной острой дыхательной недостаточности. Пневмонии у больных с черепно- мозговой травмой развиваются в более ранние сроки, когда они могут обнаруживаться уже к концу 2-х суток после травмы. О патогенезе легочных осложнений будет сказано в соответствующей главе, здесь же необходимо подчеркнуть, что профилактика развития пневмоний у больных с травмой будет одним из резервов, за счет которого может быть снижена летальность при сочетанной травме. Своевременная, энергичная терапия шока и кровопотери может стать профилактикой развития ОДН, а тщательный уход за трахеостомой

и дыхательными путями при длительном проведении искусственной

вентиляции легких (ИВЛ) будут одним из предупреждающих факторов пневмонии. На частоту тяжелых гнойных трахеоброн-хитов при длительном применении ИВК указывают многие авторы [Jarzynowski W. et al., 1985], a D. В. Dove (1980) видел их у 10% изученных больных с сочетанной травмой. Следовательно, приведенные данные позволяют считать, что пневмонии в

посттравматическом периоде возникают не в связи с травмой легочной паренхимы, а являются осложнением развивающихся вслед за ней процессов, т. Е ятрогенными воздействиями при недостаточном уходе за пострадавшими. Преувеличение клинического диагноза «травматической пневмонии» у раненых подчеркивал И. В. Давыдовский (1954), указывая на реактивность легочных изменений, часто расцениваемых как пневмонии. В Великую Отечественную войну М. В. Святухин (1949) большую часть пневмоний у раненых наблюдал на 3—5-й день после ранения и в более отдаленные сроки. В генезе их развития обращалось внимание на нарушение дренажной функции бронхов и аспирации.

Важное значение среди причин смерти при сочетанной травме мирного времени имеют гнойные осложнения, составившие 7%, (см. табл. 3). Почти 7з среди этих осложнений составляет перитонит (2,1% всех причин смерти). Перитониты возникают к концу 1-й или на 2-й неделе после получения травмы и повреждений органов брюшной полости и таза. Большинство перитонитов является следствием собственно травматических осложнений, иногда поздно диагностируемых в клинике. Сюда следует отнести плохо диагностируемые повреждения полых органов, недостаточное извлечение крови из брюшной полости, т. е. запоздалую диагностику внутрибрюшных осложнений,

маскирующихся тяжелым шоком или бессознательным состоянием больных при черепно-мозговой травме, на что указывали К. Н. Цацаниди и соавт. (1983), S. Belgerden (1975), J. Garriga и соавт. (1980), и реже являющихся осложнениями оперативных вмешательств. Своевременная диагностика

осложнений травматических повреждений органов брюшной полости может уменьшить частоту смертельных исходов.

Сравнение исходов травмы мирного времени и военного периода показывает уменьшение в настоящее время числа перитонитов, которые в

условиях военных ранений были одной из частых причин смерти раненых [Давыдовский И. В., 1954]. Это связано с возможностью ранней

госпитализации пострадавших при травмах мирного времени и совершенствованием диагностических методов в современных условиях.

Вотдаленные сроки посттравматического периода — на 2—3-й неделе

—большое место среди причин смерти пострадавших занимают септические осложнения, составившие 4,3% в нашем материале. Незначительной частью этих осложнений являются нагноения пролежней и операционных ран. Вместе

с тем тромбофлебит подключичных вен после их катетеризации приобретает ведущее значение в развитии поздних осложнений у перенесших травму.

Возникающий в этих условиях так называемый катетерный сепсис далеко не всегда диагностируется клинически; он приводит к развитию пиемических очагов в легких, что расценивается иногда как пневмония. О частоте

разбираемой патологии при самых разных заболеваниях в последнее время

сообщают многие авторы [Пермяков Н. К., 1985]. При сочетанной травме

тромбофлебиты подключичных или яремных вен могут возникать при катетеризации сосудов на догоспитальном этапе в недостаточно стерильных условиях или при наличии в организме сформированного гнойного очага любой локализации, в условиях которого катетеризация крупных вен не показана. В

целях профилактики развития тромбофлебита подключичных вен пребывание катетера в просвете вены должно быть ограничено. Эти патологические

процессы обоснованно рассматривают как ятрогенную патологию и ее резкое уменьшение должно стать еще одним путем снижения летальности при сочетанной травме. В литературе уже появились отдельные сообщения [Alexander W., 1983] о снижении числа септических «катетерных» осложнений

внастоящее время у больных с сочетанной травмой.

Кредким осложнениям мирного времени следует отнести анаэробную инфекцию, составившую 0,6% среди причин смерти. Она выявлялась у погибших на 2—3-й день после получения травмы с обширными размятиями мягких тканей конечностей. Анаэробная инфекция чаще всего осложняла железнодорожную травму, сопровождавшуюся бактериальным загрязнением мягких тканей конечностей или таза. Несмотря на своевременную клиническую диагностику инфекция рано приводила к смертельному исходу. Эти материалы показывают, что, несмотря на тяжесть современной травмы мирного времени,

быстрая доставка пострадавшего в лечебные учреждения и рано начатое лечение предупреждают эту грозную инфекцию, составлявшую в период Великой Отечественной войны основную причину смерти раненых.

В 3,7% нашего материала причинами смерти пострадавших оказались эмболические осложнения. Половину из них составили жировые эмболии (1,9%), развивающиеся на 2—3-й день после травмы с переломами костей таза или конечностей. Они сопровождались типичной клинической картиной,

характерной морфологией и всегда подтверждались гистологическим исследованием органов, в том числе головного мозга. В половине изученных

наблюдений эмболические осложнения были связаны с тромбами в венах конечностей, иногда в зоне переломов, осложняющимися тромбоэмболией легочной артерии. Эти осложнения наблюдались не ранее 2-й недели после травмы, а чаще в более поздние сроки.

Интересно подчеркнуть, что частота жировой эмболии в мирное и военное время совпадает [Краевский Н. А., 1944], тогда как тромбоэмболии легочной артерии на военном материале, поданным И. В. Давыдовского (1954), практически не встречалось.

Косложнениям позднего посттравматического периода относится острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН), составившая 2,7%. Она развивалась на 3-й неделе после травмы и была обусловлена двумя причинами. Первая — это поздние осложнения самой травмы, прежде всего травмы печени при массивных внутрипеченочных гематомах (гл. 9). Второй причиной

развития ОППН являлся миоренальный синдром вследствие обширных некрозов мышц туловища и конечностей. Эти наблюдения подчеркивают

наличие комплекса нескольких патологических процессов для развития

смертельных исходов от остро возникающей ОППН. В условиях травмы одним из таких факторов может стать миолиз при обширных травмах мышц, который чаще сочетается с предшествующими травме изменениями в печени и почках, так называемым третьим фактором, на важность которого для развития ОППН указывают Н. К. Пермяков и соавт. (1982). Предупреждение прогрессирования

поздних некрозов мышечных массивов при травме может снизить число летальных исходов при сочетанной травме.

Среди других смертельных осложнений могут встречаться наблюдения с обострением предшествующей травме патологией, как это было в нашем материале, когда в отдаленном посттравматическом периоде у пострадавших

возникло обострение желчнокаменной болезни с гнойным холециститом и перитонитом. Возможность обострения интеркуррентных заболеваний в посттравматическом периоде отмечают и другие авторы.

Анализ приведенных материалов показывает тяжесть современной сочетанной травмы, в половине случаев оканчивающейся смертельными исходами в самом раннем периоде. В то же время приведенные сведения

раскрывают различные механизмы развития ряда тяжелых осложнений посттравматического периода, предупреждение которых может привести к снижению летальности при травме в мирное время. Эти Данные подтверждают целесообразность анализа материалов вскрытия,.позволяющих наметить пути улучшения лечебного процесса. Сопоставление характера исходов травмы в

мирное время с материалами о причинах смерти раненых в Великой Отечественной войне позволяет выявить общие закономерности развития патологических процессов и наступления смерти в различные сроки после травмы и некоторые различия в исходах, связанные с условиями доставки и предшествующего состояния пострадавших в мирное и военное время.

ГЛАВА 2

Морфология геморрагического и травматического шока при сочетанной травме

Изучение шока началось еще в XVIII веке, когда крайне тяжелые состояния раненых связывали с «потрясениями» или «ударами», что соответствует английскому слову shock. Хирурги, проводившие изучение этой патологии, оценивали преимущественно общее состояние пострадавших. Блестящими работами Н. И. Пирогова (1865), давшего яркое описание состояния «общего окоченения», была обоснована нейрогенная теория патогенеза шока, получившая в прошлом веке всеобщее признание как в нашей стране, так и за рубежом. Почти сто лет многие хирургические школы не только разделяли, но и углубляли и разрабатывали новые представления о патогенезе шока. Благодаря этим исследованиям были выявлены глубокие функциональные нарушения всех отделов ЦНС при травматическом шоке,

явившиеся основанием широкого раннего проведения противошоковых мероприятий у раненых в периоды первой мировой и особенно Великой Отечественной войн. Эти меры способствовали положительным результатам лечения раненых.

Расширение методических возможностей в последние десятилетия позволило провести разносторонние экспериментальные исследования шока,

которые подтвердили значение при шоке нарушений нейрогенной регуляции жизнедеятельности организма и выявили роль расстройств различных уровней сосудистой системы и обменных нарушений.

За рубежом наибольшее распространение получила теория крово- и плазмопотери при шоке [Blalock G., 1940]. Большое значение в патогенезе шока стали придавать недостаточности периферического кровообращения, а позже

гиповолемии и несоответствию объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла [Hershey M, 1964]. Нарушения периферического

кровообращения при шоке быстро отягощаются присоединением гипоксии и метаболических расстройств. В условиях травмы к расстройствам кровообращения и дыхания, свойственных шоку, могут присоединяться и другие отрицательные факторы, например жировая эмболия. Это дает основание некоторым хирургам [Беркутов А. Н. и др., 1969] отрицать ведущую

роль шока в генезе смерти при тяжелых механических повреждениях и отдавать предпочтение воздействию самой травмы, кровопотере или комплексу этих факторов.

К настоящему времени в клинике и эксперименте различным механизмам возникновения и пролонгированного течения шока уделено достаточно внимания. Морфологические исследования шока проводились на клиническом материале военного времени, периода Великой Отечественной войны. Исследования ведущих патологоанатомов нашей страны — Н. А. Краевского (1944), А. В. Русакова (1944), Ю. М. Лазовского (1945), И. В. Давыдовского (1954) и др. — дали детальные разработки морфологии шока.