6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

ГЛАВА 13

Повреждения поджелудочной железы и надпочечников

при закрытой травме живота,

их осложнения в разные сроки после травмы

Закрытые повреждения поджелудочной железы встречаются редко, что

объясняется глубоким расположением железы и прикрытием ее органами брюшной полости. В последние десятилетия подчеркивается рост числа повреждений поджелудочной железы, связанный с учащением тяжелой сочетанной травмы [Berqvist D. et al., 1984]. Частота закрытых повреждений поджелудочной железы возросла c l—2% [Криворотое И. А., 1949; Петров Б.

А., 1966], 5% [Комаров Б. Д. и др., 1977], 9,8% [Ва-шетко Р. В., 1980] до

19,8% [Филин В. И., 1982]. В материале Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского травма поджелудочной железы составила 5,8%. Она наблюдается при автомобильных катастрофах, падениях с большой высоты, сдавлениях тела на уровне верхней половины живота и ударах в живот, которые чаще встречаются у детей [Баиров Г. А., 1978]. В наших материалах почти в половине наблюдений травма железы возникла при падении с большой высоты, тогда как другие причины травмы отмечались с одинаковой частотой, что согласуется с данными Р. В. Вашетко (1980). Большое значение в генезе повреждений поджелудочной

железы придается переразгибанию позвоночника в момент получения травмы и удару железы о позвоночный столб, что определяет зону ее повреждения. Частота повреждений различных отделов железы в материалах разных авторов несколько расходится. Большинство исследователей отмечают преобладание травмы тела железы, что связывают с расположением его на уровне позвоночного столба [Криворотов И. А., 1949; Абрикосов А. И., 1957; Raschke E. et al., 1972]. А. С. Ра-ренко (1980)

на основании изучения сводных данных по травме поджелудочной железы, собранных в литературе, указывает, что в 52% поражается тело железы, в 16,4% наблюдается травма головки, в 10% травмируется хвост и в 17,6% в травматический процесс вовлекается вся железа. Б. Д. Комаров и соавт. (1977) в 7з наблюдений отметили повреждения хвоста железы, реже выявлялись поражения тела, головки и всей ее ткани, что совпадает с данными С. 3. Горшкова и соавт. (1978). В. И. Филин (1982) указывает на частоту повреждений головки и хвоста железы, реже тела и тотального ее поражения, что подтверждается нашими наблюдениями на вскрытии.

Повреждения поджелудочной железы включают диффузные расстройства кровообращения, внутритканевые гематомы и кровоизлияния, относимые к «ушибам», надрывы капсулы (неполные надрывы железы), полные поперечные разрывы или отрывы части органа, чаще головки или хвоста, и

размозжения железы [Абрикосов А. И., 1957; Berqvist D. et al., 1984].

Рис. 27. Травматические повреждения поджелудочной железы.

А— обширные кровоизлияния в головке и теле поджелудочной железы и окружающей клетчатке в исходе травмы; Б - пропитывание кровью ткани поджелудочной железы с очагами жировых некрозов; В - частичный некроз дольки поджелудочной железы. Окраска гематоксилином и эозином. Б В X 60

Кроме собственно травматических повреждений железы, при

сочетанной травме встречаются очаговые или диффузные жировые некрозы в железе, наблюдающиеся при травме органов брюшной полости. В наших

исследованиях поражения головки и хвоста наблюдались с одинаковой частотой и встретились в 1/3 нашего материала при каждой локализации, тогда как на очаговые повреждения тела железы, диффузное ее поражение и панкреонекроз различной распространенности приходится всего 1/3

наблюдений (рис. 27, А). В нашем материале кровоизлияния Е поджелудочную железу составили лишь 1/2 всех ее травм, тог да как неполные и полные разрывы железы наблюдались с одинаковой частотой, что указывает на тяжесть полученной травмы. Травма поджелудочной железы сочеталась с повреждениями печени, селезенки, почек, тонкой кишки, двенадцатиперстной

кишки разрывами брыжейки тонкой кишки и кровоизлияниями е брюшную полость, с забрюшинными гематомами, переломами таза и ребер, что совпадает с данными и других авторов [Филин В. И., 1982; Раренко А. С.

идр., 1980]. При диффузных расстройствах кровообращения в железе, которые скорее являются последствиями перенесенного шока, железа увеличивается, ткань ее плотная, отечная и резко полнокровная. Под

капсулой могут встречаться мелкие очаги кровоизлияний и жировых некрозов, особенно спустя несколько дней после травмы. Микроскопически выявляется отек стромы железы, полнокровие сосудов с расширением их просветов и тромбами преимущественно в венах. Кровоизлияния распространяются между дольками и под капсулой, где встречаются и мелкие жировые некрозы без клеточной реакции вокруг них (рис. 27, Б). Кровоизлияния в паренхиму железы могут быть очаговыми от 2—3 до 5—6 см и диффузными, захватывающими всю ее ткань. Размеры железы могут увеличиваться из-за перифокального отека, а пропитывание кровью может распространяться и на окружающую жировую клетчатку. При гистологическом исследовании определяется пропитывание кровью, начинающееся от

междольковых перегородок и вовлекающее паренхиму долек с повреждением отдельных ацинарных структур, что чревато развитием жировых некрозов

разных размеров с постепенным присоединением воспалительной инфильтрации (рис. 27, В), отмечаемой с конца 1-х суток и имеющей тенденцию к распространению. При неполных и особенно полных разрывах паренхимы железы, помимо кровоизлияний в краях разрыва, рано возникают очаги жировых некрозов как в самой ткани железы, так и в окружающей ее жировой клетчатке. Степень распространенности некрозов определяется сохранностью капсулы [Караванов А. Г. и др., 1970],, но главное размерами и расположением повреждений в ацинарном аппарате железы, что приводит к возникновению «травматического панкреатита», который В. И. Филин (1982) наблюдал в 19,3% своего материала. Сущность травматического панкреатита мало отличается от обычного панкреонекроза, развитие которого Н. К. Пермяков и соавт. (1978, 1985) связывают с аутолизом ткани железы под

действием протеолитических ферментов ацинарных клеток и попаданием секрета не в просвет протоков, а в интерстициальное пространство железы и сосудистое русло. Действие ферментов ускоряет повреждение сосудов железы,

усиливает проницаемость их стенок и распространенность кровоизлияний в ткань железы и окружающую клетчатку. Предшествующие травме нагрузки экзокринной паренхимы железы, к которым относят богатую жирами пищу и постоянное употребление алкоголя, ускоряют повреждения ацинарного аппарата

испособствуют развитию более распространенных жировых некрозов.

Гистологические исследования в зонах разрывов обнаруживают очаги

кровоизлияний и уже в 1-е сутки мелкие и сливающиеся жировые некрозы с выраженной воспалительной инфильтрацией вокруг них, постоянно выявляемой на протяжении 2-х суток. Трансформация клеточного состава в лимфо- гистиоцитарный инфильтрат происходит в течение 2 ближайших недель.

Воспаление вокруг жировых некрозов может иметь тенденцию к отграничению и рубцеванию на протяжении месяца после травмы, а может заканчиваться гнойным расплавлением не только ткани железы, но и окружающей клетчатки с

развитием перитонита или флегмоны малого сальника и забрюшинной клетчатки с последующими типичными для панкреонекроза осложнениями. В исходе

травматических и протеолитических повреждений ткани железы после травмы могут возникать ложные кисты с фиброзной капсулой и следами крови в содержимом. При сообщении кисты с просветом протока железы в ней можно обнаружить секрет, богатый амилазой. Осложнениями травмы поджелудочной железы могут быть абсцессы, свищи протоков железы, кисты [Филин В. И., 1982; Berqvist D. et al., 1981; Popoola D., 1983]. Прижизненная диагностика травмы поджелудочной железы трудна из-за схожести клинических признаков при ряде патологических процессов. Диагнозу может помочь выявление повышенного содержания амилазы в крови и моче, обнаруженное со 2-х суток после травмы, и лапароцен-тез, часто производимый по подозрению на перитонит. Повреждения поджелудочной железы характеризуются высокой летальностью, достигающей от 12 до 70% [Филин В. И. и др., 1982; Thompson R., 1966; Proctor H., 1979]. Такие тяжелые исходы можно объяснить

распространенностью травматических повреждений ряда органов при сочетанной травме и наступлением смерти многих пострадавших в ближайшие сроки после травмы, до развития панкреонекроза. Б. Н. Саламатин (1970), изучив 281 летальный исход при травме живота, отметил панкреатит как причину смерти только у 2 пострадавших. При изолированной травме продолжительность

жизни пострадавших увеличивается и как следствие перенесенной травмы могут выявляться кисты поджелудочной железы, составившие в материалах В. И.

Филина (1982) 20%.

Мало изученной патологией травмы органов брюшной полости являются повреждения надпочечников, которые значительно отягощают течение ближайшего посттравматического периода. В материале Научно- исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского они составили 11,5% сочетанной травмы. Одностороннее поражение парного органа может компенсировать повышенная функция сохранившегося. Двустороннее

поражение надпочечников опасно ранним развитием надпочечниковой недостаточности [Кулагин В. К., 1965]. В доступной литературе нам не удалось

найти сообщений о клинических проявлениях и лечении пострадавших с травмой надпочечников. Морфологические сведения о них скудны и ограничены упоминанием о возможной травме надпочечников [Архангельская Н. В., 1954; Матышев А. А., 1969]. Ю. С. Викснин (1958) проанализировал 38 травматических повреждений надпочечника при сочетанной травме, из которых 22 пострадавших погибли на месте происшествия, а 16 были доставлены в клинику, но ни у одного из них при жизни травма надпочечника установлена не

была. В материалах Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского в половине наблюдений повреждения надпочечников были получены при падениях с большой высоты, у 1/3 больных — при

автотранспортных катастрофах и у единичных пострадавших явились результатом железнодорожной травмы. Аналогичные сведения о причинах травм приводит Ю. С. Викснин (1958). В механизме развития повреждений надпочечников может иметь значение сотрясение органа в момент травмы, нельзя исключить и роль надрывов стенки питающих надпочечники сосудов.

Изолированных поражений надпочечников в изученном материале нам не встретилось. Они всегда комбинировались с повреждениями органов 2—3 полостей тела. По частоте сочетанных повреждений можно указать травму почек и их оболочек, печени, селезенки, брыжейки тонкой и реже толстой кишки, забрюшинной гематомы, переломов костей таза, позвоночника и ребер с повреждением органов грудной полости и в первую очередь легких. Даже

перечень обнаруженных повреждений при травме надпочечников отражает ее тяжесть, на что указывал и Ю. С. Викснин (1958). В нашем материале преобладала травма правого надпочечника, отмеченная в 90% всех повреждений. Повреждения левого надпочечника имелись у единичных пострадавших. Повреждения обоих надпочечников составили 7%, причем тотальное кровоизлияние в оба надпочечника было в одном наблюдении. По характеру травмы встретились одностороннее размозжение надпочечника, разрывы капсулы с кровоизлиянием в ткань его, но в подавляющем числе наблюдений имелись субтотальные кровоизлияния в один из надпочечников, тогда как очаговые кровоизлияния были в 7% всех повреждений надпочечников. Они вовлекали то кору, то мозговой слой и сочетались с кровоизлияниями в окружающую капсулу клетчатку (рис. 28, А).

Рис. 28. Травматические повреждения надпочечников.

А— гематома надпочечника с полным стиранием рисунка строения железы; Б

—кровоизлияние под капсулу и в корковый слой надпочечника; В — кровоизлияние в мозговой слой надпочечника, отек и деструкция коркового слоя надпочечника. Окраска гематоксилином и эозином. Б, В X 60.

Размозженный надпочечник был представлен различного размера пропитанными кровью фрагментами ткани, расположенными среди обширной забрюшинной гематомы. При надрывах капсулы надпочечника кровоизлияния из окружающей клетчатки проникали в кору на разную глубину, обычно

увеличивая размеры поврежденного надпочечника и формируя образование гематомы до 1—3 см. Границы гематом можно было установить четко, но разрывов стенок сосудов надпочечников обнаружено не было.

Микроскопическое исследование позволяло устанавливать срок существования гематомы, большинство которых соответствовало свежим кровоизлияниям.

Гематомы образовывались эритроцитами с четко различимыми их границами (рис. 28, Б, В), с небольшим пропитыванием фибрина вокруг некоторых из них.

У погибших к концу недели после травмы вокруг гематомы начинала формироваться капсула и появлялись признаки ее организации, но полного рубцевания в нашем материале не наблюдалось. Структуры коры и мозгового слоя были расплывчаты, а в более поздние сроки между клетками различных зон надпочечника выявлялись зерна кровяного пигмента. В отдельных наблюдениях у больных, погибших через 2—3 нед после травмы от гнойных осложнений, выявлялись гематомы надпочечников, соответствующие по структуре начальным срокам существования гематомы, что позволяло предполагать возникновение таких кровоизлияний по ходу септического процесса, т. е.

кровоизлияния в надпочечниках у травматических больных не всегда могут быть связаны с получением травмы.

Клинико-анатомический анализ изученного материала показывает, что срок жизни пострадавших, имевших кровоизлияния в надпочечник, колебался от 45 мин до 24 дней. Более 50% из них погибли от шока в ближайшие часы после поступления, единичные пострадавшие — на протяжении ближайших 3 сут. В клинике тяжесть шока была расценена как шок 3—4-й степени. Это может быть

объяснено не только тяжестью травмы, но и проявлением острой надпочечниковой недостаточности, которую очень трудно отдифференцировать от тяжелого шока. Во всех случаях АД было крайне нестабильным, его снижение сопровождалось высокой тахикардией, величина АД поддерживалась только медикаментозно. Среди остальных причин смерти отмечены легочные осложнения и мозговая патология, в более поздние сроки часто присоединялись гнойные осложнения, что тоже может быть связано с поражением надпочечников.

Проведенный анализ материала свидетельствует, что травма надпочечников

отягощает течение посттравматического периода и ухудшает исходы сочетанной травмы. Стойкое снижение АД в раннем периоде тяжелой травмы может быть клиническим проявлением и повреждений надпочечников.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время сочетанная травма относится к быстро увеличивающимся в числе заболеваниям, угрожающим жизни и здоровью населения. Во всем мире подчеркивается тяжесть со-временной сочетанной травмы, которая

обусловливает высокую летальность в ранние сроки после получения повреждений.

Совершенствование службы скорой помощи, внедрение в широкую лечебную практику многих диагностических методов исследования (эндоскопии, эхолокации, ангиографии, исследования кислотно-щелочного состояния), а также создание широкой сети больниц скорой помощи, реанимационных

отделений и специализированных хирургических отделений в стационарах общего профиля значительно улучшили качество и ускорили сроки оказания

лечебной помощи пострадавшим от травм. Применение массивных трансфузий в

ранние сроки после травмы стабилизирует гемодинамику при шоке и кровопотере, а ранние оперативные вмешательства на органах грудной клетки и брюшной полости не только останавливают кровотечение, но и пред- упреждают развитие тяжелых поздних осложнений травмы, что в комплексе сохраняет или продлевает жизнь пострадавшим.

Для правильной оценки проведенного лечения и обнаруженных морфологических изменений у погибших от травматической болезни и установления конкретной причины смерти морфологам (патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам) необходимо проводить детальный анализ материала, по- этому они должны хорошо ориентироваться во всех современных

диагностических и лечебных методах с целью компетентного сопоставления клинических и морфологических данных.

К настоящему времени изучены основные морфологические проявления собственно травматических повреждений различных органов и наиболее частых их осложнений, в том числе травматического шока и кровопотери. Среди травматических повреждений различают разрывы и так называемые «ушибы» органов. Последние, по существу, представляют собой кровоизлияния различных размеров, которые в зависимости от анатомического строения и

степени повреждения органов могут приводить к опасным для жизни осложнениям или оканчиваться организацией гематом. Развивающиеся при тяжелой травме, сопровождающейся шоком, значительные гемодинамические расстройства во многих органах (легких, миокарде, печени, почках и др.) становятся тем патологическим фоном, на котором изменяется течение

процессов репарации повреждений и который значительно ухудшает течение посттравматического периода. Сочетание собственно травматических

проявлений с микроциркуляторными и гипоксическими изменениями большинства органов в период шока оказывает отрицательное влияние на исходы травмы, что необходимо учитывать при выборе методов лечения.

Последовательность развития морфологических изменений при травме мирного и военного времени и их осложнениях позволяет выделять несколько стадий развития в посттравматическом периоде и относить весь комплекс

изменений к травматической болезни, которая получает в настоящее время все больше признания. Объединение всех клинических и морфологических

изменений в травматическую болезнь важно для правильной оценки реакции целостного организма и выбора адекватных методов лечения этих тяжелых больных. При критических состояниях, к каким можно отнести и тяжелую сочетанную травму, для поддержания гомеостаза необходима компенсация выключенных функций поврежденного органа или системы, что обеспечивается

дополнительной функциональной нагрузкой на некоторые нетравмированные органы, усиленная деятельность которых может быстро смениться развитием в них патологических процессов. Эти взаимоотношения наиболее полно изучены при посттравматических изменениях легких и сердца. В легких с раннего периода шока развиваются распространенные расстройства микроциркуляции, вначале купирующиеся повышением функции сократительного миокарда, а затем сопровождающиеся формированием патологических очагов в миокарде. Развивающаяся при этом патология в органах,. обеспечивающих основные жизненные функции, может оказывать отрицательное влияние на состояние всего организма. Проведение интенсивных лечебных мероприятий в этих

условиях требует постоянного и тщательного контроля за состоянием различных органов и систем организма во избежание негативного влияния лечения, что в комплексе с полученными повреждениями может привести к летальному исходу.

До сих пор при сочетанной травме летальность остается на высоком уровне, и это требует интенсивного поиска путей ее снижения. Изучение патогенеза

осложнений тяжелой сочетанной травмы позволяет раскрыть наиболее реальные пути их уменьшения. Среди тяжелых осложнений сочетанной травмы, играющих роль в танатогенезе, можно выделить две группы: 1) часть осложнений

непосредственно связана с травматическими повреждениями различных органов (тяжесть повреждений, шок в сочетании с кровопотерей, «отсроченные» кровотечения, некоторые гнойные осложнения), отрицательное воздействие которых может быть снижено совершенствованием лечебной помощи, в первую очередь хирургической; 2) осложнения, ока-, зывающие влияние на исходы травмы, тесно связаны с проведением диагностических и лечебных мероприятий у травматических больных (трансфузионные осложнения, многие пневмонии, катетерный сепсис и др.). Именно за счет уменьшения осложнений второй группы может быть снижена летальность при сочетанной травме.

Серьезного внимания и дальнейшего изучения требуют вопросы диагностики и лечения пневмоний, возникающих чаще у перенесших острый период травмы. Широко распространенная трактовка таких пневмоний как «травматических» не отражает сущности происходящих в легких процессов, не имеющих отношения собственно к травме легких. Расстройства микроциркуляции на уровне аэрогематического барьера, наблюдающиеся в условиях шока, могут быть только фоном, на котором быстрее развиваются пневмонии в посттравматическом периоде. Фактором, определяющим развитие тяжелых воспалительных процессов в легких у перенесших травму, являются и гнойные осложнения в дыхательных путях на разном уровне. Профилактика гнойных

трахеобронхитов при лечении пострадавших с сочетанной травмой будет

способствовать снижению числа летальных исходов, обусловленных пневмонией.

Необходимость проведения массивных трансфузий больным, находящимся в критическом состоянии, способствовала расширению катетеризации крупных венозных стволов, что привело к увеличению септических осложнений. Ограничение сроков пребывания катетеров в просветах вен, отказ от

катетеризации вен при наличии гнойных очагов в организме травмированного также может уменьшить число септических осложнений при травматической болезни. Профилактика указанных и ряда других ятрогенных осложнений травматической болезни будет способствовать снижению летальности при ней.

Проведенные исследования собственного материала и анализ литературы показали возможности морфологической диагностики травматического шока и дифференцировку изменений при нем от массивной кровопотери на вскрытии, а также выявление некоторых осложнений интенсивной терапии, что до настоящего времени недооценивается многими морфологами. Правильная трактовка каждого конкретного наблюдения, несомненно, приведет к

улучшению лечебной помощи и дальнейшему снижению летальности при травматической болезни.

Тщательное проведение комплекса морфологических исследований при травматической болезни с использованием современных методов исследования (гистохимических, электронно-микроскопических и др.) будет способствовать

дальнейшему раскрытию и уточнению ряда тонких механизмов компенсации полученных повреждений многих органов и систем организма, что позволит рекомендовать более совершенные методы лечения пострадавших.