6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

азурэозином. X 60; Б — формирование фибринового тромба и агрегация эритроцитов в капиллярах альвеолярных перегородок. Окраска-азур эозином. Х280; В — альвеолярный отек и слущивание альвеоло-цитов в просвет альвеол. Окраска гематоксилином и эозином. X 120; Г — состав клеток в просвете альвеол при альвеолите. Окраска азур-оэзином. X 180.

Рис. 9. (Продолжение)

Такие ателектазы выключают большую поверхность легочной паренхимы, рано осложняются присоединяющейся пневмонией, отягощающей течение посттравматического периода. Особенно отрицательное влияние оказывают они при предшествующей травме патологии легких, например хроническом бронхите и пневмосклерозе. В этих условиях очаги ателектазов

образуются уже в первые часы после травмы и имеют одностороннее расположение. Их возникновение подчеркивает важность проведения ранних лечебных мероприятий при флотирующей груди, в том числе и хирургических.

Гистологически в этих случаях выявляется типичная картина ателектаза со спадением просвета альвеол и бронхиол, слущиванием альвеолоцитов в их

просвет и полнокровием сосудов альвеолярных перегородок. Организация таких очагов редко приводит к пневмосклерозу, при своевременном лечении ателектазы расправляются, не оставляя серьезных изменений в легочной паренхиме.

При анализе нашего материала обращает внимание частое сочетание нескольких видов травматических повреждений легких, ухудшающих течение посттравматического периода. Особого внимания требуют изменения легких,

возникающие сразу после травмы и быстро прогрессирующие вокруг очагов травматического повреждения легкого и на противоположной травме стороне. В литературе их относят к «ушибам легких». Однако раннее их появление и

обычно двустороннее распространение позволяет рассматривать эти изменения как реактивные на гипоксию и медиаторные воздействия в ткани легких в условиях шока и связывать с перенесенным шоком. В клинике они часто проявляются прогрессирующей ОДН.

В ранние сроки после получения травмы макроскопически в легких обнаруживаются мелкие субплевральные кровоизлияния и понижение воздушности паренхимы различной распространенности с формированием мелких субплевральных дистелек-тазов. Очаги понижения воздушности легкого могут прогрессировать на протяжении ближайших суток, тогда как

восстановление аэрирования легкого зависит от сроков и эффективности полученного лечения. Гистологические и электронно-микроскопические

исследования выявляют нарушения гемодинамики в легких на уровне аэрогематического барьера и повышение проницаемости базальных мембран капилляров альвеолярных перегородок. В сосудах микроциркуляции на фоне

резкого полнокровия выявляются склеивание и разрушение форменных элементов крови (эритроцитов и мегакариоцитов) и стазы лейкоцитов в венулах (рис. 9, А, Б). В капиллярах альвеол удается определить капли жира, являющиеся следствием распада эритроцитов, что согласуется с результатами исследования Riede U., (1980), выявлявшего жировые частицы в просветах вен. Эти скопления жира нельзя относить к жировой эмболии легкого, поскольку

они могут наблюдаться и без травматических повреждений органов при массивных кровопотерях, например, в эксперименте. Расстройства

микроциркуляции на уровне аэрогематического барьера приводят к снижению фибринолитиче-ской функции эндотелия сосудов, что рассматривают как

проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания в условиях шока [Ожиганова И. Н., 1985]. Склеивание эритроцитов, кроме капилляров и вен, удается обнаруживать и в артериолах, с увеличением числа фибриновых тромбов в венулах, венах среднего калибра и даже бронхиальных венах.

Расстройства микроциркуляции сочетаются с утолщением альвеолярных перегородок, увеличением в них клеток, что соответствует интерстициальному

отеку и сопровождается уменьшением просветов альвеол и постепенным нарастанием внутриальвеоляр-ного отека. К белковой жидкости в просветах альвеол присоединяется слущенный альвеолярный эпителий, небольшое число эритроцитов и нейтрофильных гранулоцитов, что создает картину «альвеолита», отличающегося от пневмонии преобладанием в просветах

альвеол жидкости и слущенного альвеолярного эпителия (рис. 9, В, Г). Эти данные уточняются электронно-микроскопическим исследованием легких, на материале ранних вскрытий. В ранние сроки обнаруживается агрегация

эритроцитов в просветах капилляров альвеолярных перегородок и повреждение эндотелия аэрогематического барьера. Эндотелий капилляров становится набухшим, в нем увеличивается число пиноцитозных пузырьков. Базальная мембрана аэрогематического барьера приобретает различную толщину. Альвеолоциты I типа также набухают, число пиноцитозных пузырьков в них уменьшается. Отдельные альвеолоциты I типа «отшнуровыва-ются» от аэрогематического барьера (рис. 10, А), целостность которого нарушается, что создает возможность проникновения в просвет альвеол, помимо жидкости и форменных элементов крови, и нитей фибрина (рис. 10, Б). Попадание фибрина

впросвет альвеол ускоряет образование гиалиновых мембран, обнаруживаемых

вальвеолах со 2—3-х суток и по мере удлинения сроков существования мембран в просветах альвеол, в них нарастает содержание фибрина. Значение

фибрина в образовании гиалиновых мембран в легких было показано исследованиями Н. А. Сурковой (1972), И. Н. Ожигановой (1985), U. Riede (1980). Электронно-микроскопическое исследование обнаруживает изменения и альвеолоцитов II типа, в которых отмечалось набухание митохондрий, редукция крист и увеличение числа вакуолей (рис. 10, В, Г). Осмиофильные тельца смещаются к периферии клетки, число их постепенно уменьшается. Разрушением альвеолоцитов II типа можно объяснить уменьшение продукции суфрактанта и развитие ателектазов легких. Определение сурфактанта в

легочной ткани методом Паттла в этих наблюдениях выявляет уменьшение его количества наполовину и даже на 2/3 по сравнению с нормой.

Электронно-микроскопические исследования легких позволяют раскрыть механизмы образования альвеолита, гиалиновых мембран и связывать

эту патологию с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера не только для жидкости, но и для форменных элементов крови и фибрина.

Формирование ателектазов связывается с понижением продукции сурфактанта

всвязи с разрушением альвеолоцитов II типа, ответственных за его выработку. A. Burkhardt и соавт. (1983) обозначают люминальным альвеолитом сочетание

инактивации сурфактанта с развитием ателектазов и накоплением в просветах альвеол альвеолярных макрофагов, относя эти изменения к десквама-тивной пневмонии.

Макроскопические изменения легких при выраженном альвеолярном отеке заключаются в увеличении их размеров, когда масса легких может достигать 1200—1500 г, часто сочетаясь с ателектазами задненижних отделов долей. Последние выглядят спавшимися, синюшными, иногда с колабирующейся плеврой, на разрезах ткань легкого влажная, с поверхности его стекает много красноватой жидкости, приближающейся по виду к крови.

Наличие и распространенность бронхита и пневмонии зависят не столько от сроков после травмы, сколько от методов проведенного лечения и объема травматических повреждений. Спазмы бронхов в начальном периоде создают благоприятные условия для развития гнойного бронхита, особенно в условиях

неполноценной дренажной функции бронхов как центрального происхождения, например, при травме ЦНС, так и при воспалении в трахеобронхиальном дереве. Последние изменения наиболее часто возникают при недостаточном

уходе за трахеостомой или при длительном проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Их можно рассматривать и как осложнения проведенного лечения. Указанные изменения наблюдаются в легких с 3—4-го дня после травмы и в более поздние сроки. При инфицировании

трахеобронхиального дерева постоянно возникает пневмония разной распространенности. В поздние сроки после травмы она в 12% становится причиной смерти пострадавших. Но по механизмам развития и срокам

возникновения такую пневмонию нельзя связывать непосредственно с травмой легких и называть «посттравматической пневмонией», как это делают многие авторы [Вагнер Е. А., 1981; Смирнова Н. А., 1978]. Подобные пневмонии чаще связаны с рядом осложнений ближайшего посттравматического периода, на

первом месте среди которых находятся гнойные процессы в трахеобронхиальном дереве. Пневмонии в этих условиях чаще имеют характер типичных бронхопневмоний, развивающихся в зонах наиболее выраженного гнойного бронхита. Снизить число указанных осложнений, а следовательно и развитие пневмоний, поможет профилактика: тщательный уход за трахеостомой и дыхательными путями при проведении ИВЛ.

У пострадавших, переживших острый посттравматический период, или погибших от других причин через 2—3 нед после травмы, изменения в легких уменьшаются. Масса легких из-за снижения степени отека может достигать нормы. Ткань легких сохраняет некоторую влажность, обнаруживается картина бронхита с единичными очагами бронхопневмоний. Микроскопически на фоне

сохраняющегося полнокровия легочной ткани определяется альвеолярный отек с организацией фибрина в просвете альвеол с макрофагальной реакцией вокруг нитей фибрина, что типично для исхода острой дыхательной недостаточности (ОДН) [Dalquen P., 1979]. Организация отмечается и в интер-стициальных перегородках с формированием в них единичных фиброзных волокон.

Капилляры деформируются и отделяются фиброзной тканью от альвеолярной перегородки. Альвеолярная выстилка восстанавливается за счет альвеолоцитов II типа, в которых усиливаются метаболические процессы и в первую очередь выброс незрелого сурфактанта. Процентное содержание воды в легочной паренхиме к этим срокам уменьшается [Ожиганова И. Н., 1985]. Гиалиновые мембраны подвергаются рассасыванию легочными макрофагами. Склероз сосудов настолько изменяет строение стенок, что бывает трудно отличить артерии от вен. Межальвеолярные перегородки склерозируют-ся, просветы альвеол становятся щелевидными. Полное восстановление структуры аэрогематического барьера продолжается длительно, иногда на протяжении года. Эти изменения поддерживают гипоксию, что создает дополнительные

условия для прогрессирования фиброза межальвеолярных перегородок и приводит к циррозу легких [Burkhardt A. et al., 1983].

Рис. 10. Легкие при ОДН у погибших от сочетанной травмы (материал ранних вскрытий).

А — неравномерное утолщение базальной мембраны (БМ) аэрогематического барьера и отторжение от нее альвеолоцита I типа.,Х 15 000; Б — в альвеолярном пространстве (АП) расположен слущенный альвеолоцит II типа (А), эритроцит (Э) и фибрин (Ф). Х 9000; В — выход осмиофильных телец (ОТ) в альвеолярное пространство (АП). Х 12 000; Г — в цитоплазме альвеолоцита II типа увеличено число вакуолей, уменьшено число осмиофильных телец, выражено набухание митохондрий. X 15 000.

Приведенные данные показывают, что между травмой легких и

развивающимися вслед за ней изменениями аэрогематического барьера и снижением воздушности легочной паренхимы непосредственной патогенетической связи нет. Перечисленные изменения связаны с нарушениями гемодинамики, свойственными шоку и отмеченными во многих органах. В то же время последствия перенесенного шока, а не собственно травматические

повреждения легких, могут становиться причиной развития тяжелых легочных осложнений у пострадавших, на частоту которых указывают многие авторы

[Есипова И. К., Бойкова С. П., 1982; Ожиганова И. Н., 1985; Mittermayer Ch. et al., 1980; Schlag G., 1980; Reffy A. et al., 1985], что подтверждается и нашими данными. Выявленные изменения легких неспецифичны и могут наблюдаться при различных видах шока, а не только при травме. Нарушение аэрации легких ускоряет развитие ряда осложнений в позднем периоде. Сочетающаяся с

травмой легких массивная кровопотеря нарушает свертывание крови и усиливает проницаемость аэрогематического барьера. Присоединение к

расстройствам кровообращения и центральных нарушений бронхиальной проходимости ускоряет присоединение инфекции дыхательных путей. Указанные изменения в легких объясняют развитие при них ОДН, обнаруженной при сочетан-ной травме в 6% среди причин смерти. Патогенез острой дыхательной недостаточности (ОДН), развивающейся в условиях шока или в ближайшие сроки после него, можно представить в виде последовательно возникающих в паренхиме легкого патологических процессов (повреждение проницаемости аэрогематического барьера, интерстициальный отек, альвеолит, альвеолярный отек, микроателектазы, бронхиолит) и присоединяющихся к ним изменений трахеобронхиального дерева, вовлекающих и паренхиму легкого (деструктивный трахеоброн-хит, бронхиолит, ателектаз легкого, бронхопневмония, альвеолярный отек). В легком процессы развиваются в двух разных направлениях: один от аэрогематического барьера с распространением на альвеолы, бронхиолы и крупные бронхи, а другой с противоположной стороны — начинается с поражения крупных бронхов или трахеи, вовлекает бронхиолы, что приводит к ателектазам или бронхопневмониям. Помимо патогенеза, указанные процессы отличаются и сроками развития после травмы. Последствия перенесенного шока прогрессируют на протяжении первых 3 дней после получения травмы, развивающиеся на их фоне процессы в

трахеобронхиальном дереве и легочной паренхиме обычно развиваются к концу недели и позже. На скорость их образования оказывает воздействие предшествующая легочная патология (хронический бронхит, пневмосклероз), патология ЦНС (черепно-мозговая травма и др.), но может оказывать отрицательное влияние и бактериальная обсеменен-ность трахеобронхиального дерева, ускоряющая развитие аспи-рационной пневмонии.

ОДН следует связывать с развивающимися при шоке гипоксией, ацидозом и электролитными нарушениями. Возникающие при ней расстройства

кровообращения в сосудах легких увеличивают сопротивление малого круга кровообращения, затрудняют работу правого сердца и сократительного миокарда (см. главу 6). Влияние гипоксии удается выявить при изучении изменений головного мозга у лиц, перенесших гиповолемический шок. В белом

веществе мозга в этих условиях обнаруживалась пурпура мозга в виде множественных мелкоточечных кровоизлияний, оказавшихся при световой

микроскопии резко расширенными капиллярами и периваскулярными кровоизлияниями. В просветах капилляров мозга наблюдался слайдж эритроцитов, который реже удавалось обнаруживать и в венулах мозга. Эти

изменения можно рассматривать как проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания, свойственного шоку [Зербино Д. Д. и др., 1983]. Тщательные поиски капель жира в этих наблюдениях оказались безрезультатными, что отклоняло предположение о возможной жировой эмболии мозга. Не отрицая влияния жировой эмболии на исходы при сочетанной травме, проведенные исследования легких и мозга позволяют говорить о преувеличении ее частоты при травме, сопровождающейся шоком и кровопотерей. По-видимому, жировая эмболия имеет большее значение при травме, включающей переломы таза и конечностей.

Приведенные данные показывают, что при сочетанной травме в легких могут определяться как собственно травматические изменения, так и неспецифические изменения вследствие перенесенного шока, оказывающие отрицательное воздействие не только на паренхиму легких, но и на миокард, вещество мозга и другие органы. Это дает основание рассматривать сочетанную травму как комплекс повреждений, объединяемый в травматическую болезнь. Среди собственно травматических повреждений

легких наиболее тяжелыми следует рассматривать разрывы в области корня легкого и множественные ателектазы легкого при переломах ребер. Эти виды повреждений требуют экстренной диагностики и лечения, включая хирургические методы. Последние, по данным Е. А. Вагнера (1981) и В. А. Соколова (1979), улучшают исходы травмы груди. Отрывы легких, встреченные Г. С. Бачу (1980), на нашем клиническом материале не наблюдались.

Изменения легких, отмечаемые при шоке, по-разному оцениваются в литературе. Ch. Mittermayer и соавт. (1980), U. Riede (1980), G. Schlag (1980)

относили их к различным фазам шока. Н. В. Острогская (1969) рассматривала эти изменения как вторичные диапедезные кровоизлияния, Е. А. Вагнер (1969)

иА. Т. Ситникова (1969) обозначали их субплевральными экхи-мозами. Эти изменения не следует оценивать как «ушибы легких», так как они имеют совершенно иной генез. Помимо упомянутых ранее нарушений дренажной функции трахеобронхи-ального дерева, отрицательное влияние на исходы и

течение посттравматического периода могут оказывать предшествующие травме хронические бронхиты, эмфизема легких и пневмо-склероз.

Клинико-анатомические сопоставления подчеркивают важность

своевременного выявления и правильной трактовки патологических процессов в легких в различные сроки после травмы с учетом их быстрой трансформации

иприсоединяющихся осложнений. Разница сущности изменений легочной паренхимы требует различных терапевтических методов. При выборе видов

лечения необходимо учитывать характер изменений легких и возникающие в связи с ними патологические процессы в других органах, прежде всего в сердце

иЦНС, в целях предупреждения возможных осложнений с их стороны. Одним

из важных подходов в этом отношении должно стать ограничение объема вводимых трансфузионных средств. Осуществление этих принципов лечения будет способствовать улучшению исходов при сочетанной травме.

ГЛАВА 6

Травматические повреждения сердца и крупных сосудов при сочетанной травме

Повреждения сердца при сочетанной травме встречаются значительно реже травмы легких и составляют от 1,4 до 22% [Митрофанов Б. В. и др., 1964; Матышев А. А., 1969; Мышкин К. И. и др., 1971; Бачу Г. С, 1980]. Только В. И. Стажков и соавт. (1977) указывают на частоту повреждений сердца, достигавшую 76% при травме груди. Летальность при травматических повреждениях сердца, по данным разных авторов, колеблется в пределах от 17 до 90% [Визгалин А. Н., 1976; Вагнер Е. А., 1969]. Такие колебания частоты наступления летальных исходов, по-видимому, связаны с различием характера травматических повреждений сердца (ТПС) в материалах разных авторов.

Классификация ТПС включает надрывы его оболочек, «ушибы» и разрывы стенок и клапанов сердца, размозжение и полные отрывы сердца от крупных сосудов [Солохин А. А., 1968; Мышкин К. И. и др., 1971]. Ch. Chin и соавт. (1972) выделяли также субэндокардиальные повреждения при травме. На разнообразие ТПС влияет механизм их образования. Наибольшее значение придается сдавлениям грудной клетки, сильным ударам в грудь в передпезаднем направлении, приводящим к резкому смещению органов грудной полости, особенно тех, которые фиксированны связками. При этом

возникают резкие сотрясения и отклонения сердца с вторичным ударом его о позвоночник и развитием гидродинамических повреждений его стенок при заполненных кровью камерах сердца в момент удара [Солохин А. А., 1968; Матышев А. А., 1969; Бачу Г. С, 1980]. В развитии разрывов сердца К. И. Мышкин и соавт. (1971) отводят большую роль повреждениям его костными отломками ребер, частота разрывов сердца при этом механизме достигает 51,8%. Эти данные не совпадают со сведениями других авторов [Соло-хин А. А., 1968] и вызывают сомнение в связи с относительной редкостью разрывов отломками ребер париетальной плевры, наблюдавшихся в нашем материале в 14%. Без повреждений париетальной плевры трудно представить травмирование отломком ребра стенок сердца. Помимо различия характера ТПС, необходимо учитывать и распространенность травматических повреждений, в которых выделяют одиночные или множественные

повреждения и локализацию их в стенках желудочков или предсердий и оболочках сердца.

Наиболее тяжелым видом ТПС являются разрывы стенок и клапанов: среди них различают наружные и внутренние. Наружные разрывы, по данным А. В. Шотт и соавт. (1972), составляют 13,7%; Г. С. Бачу (1980) наблюдал их в 18,6% случаев сдав-лений грудной клетки у умерших на месте происшествия, а А. А. Матышев (1969) — в 31,8% при переездах тела пострадавшего. Наружные разрывы бывают различных размеров и разнообразной формы, то щелевидной, то зигзагообразной. Г. С. Бачу разделяет разрывы сердца на обширные и ограниченные. Обширные разрывы включают одновременные повреждения

стенок предсердий и желудочков. Они располагаются по Длине сердца, иногда даже разделяя его на две части, что бывает у погибших тотчас после травмы. Края разрывов обычно неровные и размозженные. Подобные разрывы обнаруживались при резком придавливании сердца к позвоночнику. Ограниченные разрывы сердца располагались в стенках одной полости, с одинаковой частотой как в предсердиях, так и в желудочках. Разрывы таких ограниченных разрывов не превышали 2,5 см. Они имели щелевидную или звездчатую форму и чаще располагались в переднебоковых стенках. При

звездчатой форме разрыва сердца механизм его возникновения связывают с гемодинамическим эффектом, а при щелевидных разрывах не исключается повреждение их отломками ребер.

Наружные разрывы сердца опасны развитием гемотампонады сердечной сорочки, своевременная диагностика которой может стать поводом для экстренной торакотомии и ушивания дефекта стенки сердца.

Внутренние разрывы сердца при сочетанной травме составляют до 17,3% [Шотт А. В. и др., 1972]. Среди них выделяют разрывы межжелудочковой перегородки, разрывы клапанов сердца и более редкие отрывы сосочковых мышц, что приводит к развитию острой клапанной недостаточности сразу же после травмы [Солохин А. А., 1968]. В материалах И. Н. Гришина (1974) встретилось 7 разрывов створок митрального клапана, б разрывов аортального клапана и 15 травматических повреждений трехстворчатого клапана, причем разрывы створок клапан-нов и отрывы их сосочковых мышц наблюдались с одинаковой частотой и лишь в 2

наблюдениях имелось сочетание обоих видов повреждений и клапанов и отрыва сосочковых мышц. Единичные разрывы трехстворчатого клапана сердца при травме отмечены в материалах А. С. Берзиня (1952) и Р. П. Зубарева

исоавт. (1976).

Кполным разрывам можно отнести и размозжения стенок сердца, встретившиеся в материалах К. И. Мышкина и соавт. в 4,9%, и отрывы сердца от крупных сосудов, отмеченных теми же'авторами в 14,6%, а Г. В. Симановской —в 4%. Из-за тяжести повреждений и большом объеме

гемотампонады подобные травмы сердца встречаются чаще у погибших на месте происшествия или при транспортировке в стационар.

Помимо полных разрывов, при ТПС встречаются неполные его разрывы, среди которых наибольшее значение имеют надрывы его оболочек. Они обнаруживаются с различной частотой: от 0,6% [Шотт А. В. и др.], 5,5% в материалах К. И. Мышкина и соавт., 14,9% при сдавлениях грудной клетки в материалах Г. С. Бачу (1980) до 26% по данным А. П. Визгалина (1976). А. А. Матышев (1969) указал на частоту разрывов перикарда при переезде через грудную клетку пострадавшего, которые встречались в 10 раз чаще, чем при ударах в грудь. При сильном сдавлении и натяжении оболочек сердца их разрывы имеют крупные размеры, ровные края, в которых обнаруживаются кровоизлияния. При больших размерах разрыва в наружном листке перикарда в

образовавшемся отверстии может произойти ущемление сердца или крупных сосудов по типу грыжи [Лобачев С. В., 1956], что требует ушивания дефектов

при обнаружении их во время торакотомии.

Вматериале Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского травматические повреждения сердца составили 6,9%. Полные отрывы сердца были обнаружены у лиц, погибших в ближайший час после поступления (0,6% наблюдений). Разрывы оболочек сердца больших размеров наблюдались у 0,6% погибших в ближайшие часы после доставки в клинику. Разрыв створок трехстворчатого клапана был обнаружен на вскрытии всего в одном наблюдении. Несмотря на редкость подобных наблюдений и

трудность их клинической диагностики в целях спасения жизни пострадавших именно такие повреждения требуют своевременной диагностики и оперативного лечения [Зубарев Р. П. и др., 1976].

Визученном материале отрывы сердца происходили при сильных ударах в грудную клетку при автотранспортных происшествиях и сопровождались обильными гематампонадами сердечной сорочки и кровоизлияниями в клетчатку средостения. Они сочетались с

распространенными травматическими повреждениями других органов грудной или брюшной полости. Пострадавшие при этом виде травмы погибали в ближайшие часы после поступления в клинику. В краях разрывов стенок сердца располагались мелкие кровоизлияния. Вдоль стенок крупных сосудов

кровоизлияния имели большие размеры и иногда достигали клетчатки средостения. Полости сердца в этих наблюдениях были пусты. Разрывы сердечной сорочки в наших наблюдениях были 7—8 см и обнаруживались обычно у ее основания, в зоне выхождения из полости сердца крупных сосудов. Разрывы оболочек сердца обнаруживались после сильного сотрясения тела, например, при падениях с большой высоты. В зоне таких надрывов встречались множественные мелкие кровоизлияния в эпикарде. Клиническая диагностика таких надрывов оболочек трудна, но они могут обнаруживаться при торакотомии, произведенной по другому поводу, и тогда требуют ушивания.

Микроскопически в зоне надрывов оболочек сердца обнаруживались и мелкие кровоизлияния, и резкое расширение просветов вен, и надрывы соеднительно тканных структур оболочек.

Внутренние разрывы в виде повреждений створок клапанов или отрывов сосочковых мышц относятся к тяжелым видам повреждений сердца. Трудность

клинической диагностики таких повреждений и задержка их оперативного лечения объясняют ранние сроки гибели пострадавших с подобной ТПС. Ввиду редкости подобных случаев приведем одно из наших наблюдений.

Мужчина 40 лет, получил при автомобильной травме удар в грудь рулевой колонкой. Доставлен в Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского без сознания, с цианозом слизистых обо лочек губ. У пострадавшего обнаружены переломы ребер слева, рваная рана лица, перелом плеча. Границы сердца были расширены влево, тоны сердца глухие, шумов не определялось. Отмечены тахикардия, экстрасистолия и тенденция к гипотонии. Центральное венозное давление снижено, ударный объем сердца снижен вдвое, минутный объем сердца уменьшен незначительно,