6 курс / Судебная медицина / Идентификация_личности_по_длинным_трубчатым_костям_Янковский_В_Э
.pdf
Костеобразованяе начинается с мобилизации предшественников остеобластов к месту ремоделнрования. Эти клетки дифференцируются в зрелые остеобласты, и начинается формирование нового костного матрикса (остеоида), который затем кальцифицируется с образованием зрелой кости. Триггерами этого процесса являются механические стимулы или хемотаксические вещества, освобождающиеся из мест микроповреждений кости. Некоторые остеобласты перехватываются в костном матриксе и диффеоеншшуютея в остеоддты, играю-
щие роль сенсоров механических напряженийхряженийв костив кости(Huges(Hughes DE, et al, 1996) (рис. 7).
Рис. 7. Ремоделирование кости, по D.E. Hughes (1996).
Главные регулирующие факторы остеогенеза - паратгормон (ПТГ), кальцитонин (КТ), и витамин D (который в последнее время отнесен к классу гормонов), половые гормоны, гормоны роста, глюкокортикостероиды. Наиболее важное звено в обеспечении кальция в организме .является его достаточная абсорбция (Никитюк Б.А, 1968).
Потеря костной массы происходит в результате нарушения баланса между скоростью резорбции и формирования кости.
Скелет человека является не только опорным органом, но и самым значительным резервуаром минералов и важнейшим органом минерального обмена. Благодаря этому кость представляет собой динамичную, тахитрофную живую ткань с вы-
:
сокой чувствительностью к различным регуляторным, контролирующим механизмам, а также экзогенным и эндогенным влияниям, закономерно изменяющуюся в течение жизни (Linder J., 1975).
Возрастные изменения кости
Жизнь человека не представляет собой равномерно развиинющегося процесса. В течение ее наблюдается несколько бонее или менее резких сдвигов, каждый из которых отмечает собой начало нового жизненного этапа. Эти сдвиги носят название периодов, или возрастных кризов. Важнейшими из них являются три периода: 1) период полового созревания, или пубертатный кризис (от 14-15 до 18-20 лет); 2) период полового увядания, или климактерический возрастной кризис (от 40-45 цо 50 лет); 3) период постарения, или старческий возрастной кризис (от 65 до 70 лет).
Каждый из этих кризисов кончает собой один этап жизни и начинает другой, а развитие организма человека представляет собой сложный биологический процесс, не укладьвзающийея в строго числовые, математические показатели, и зачастую приходится говорить лишь о возрастном периоде человека (Штефко В.Г., 1947). Возрастные периоды - это те сроки, на протяжении которых совершаются определенные морфологические и функциональные сдвиги в отдельных тканях, органах и всем организме.
Выделяют следующие возрастные группы и периоды (ВОЗ, 1976):
1)Период новорожденности (М, Ж 0 - 4 нед.).
2)Грудной период (М, Ж 4 нед. - 1 год).
3)Преддошкольный период (М, Ж - 1 - 3 лет).
4)Дошкольный период (М, Ж 3 - 6-7 лет).
5)Младший школьный возраст (М, Ж 6-7 - 11 лет).
6)Подростковый возраст (М 11 -17 лет; Ж 11 — 16 лет).
7)Юношеский возраст (М 17-21 лет; Ж 1620 лет).
8)Взрослый возраст (М 21 -35 лет; Ж 20-35 лет).
9)Зрелый возраст (М 36 - 60 лет; Ж 36 - 55 лет).
10)Пожилой возраст (М 61 - 75 лет; Ж 56 - 75 лет).
11)Старческий возраст (М, Ж старше 75 лет).
Внастоящее время понятие «возраст человека» разделяют на хронологический (паспортный, или календарный) и биологический (функциональный) возраст. Хронологический возраст имеет четкую привязку ко времени Хгод, месяц, число), биологические особенности конкретного организма при этом не учитываются. Биологический возраст определяется сово-
необратимых обменных, структурных и функцио-
нальных, в т.ч. приспособительных, изменений организма, а также им является степень соответствия морфологического статуса данного лица некоторому общему, или «типичному» уровню аналогичных показателей в когорте его ровесников (Чупина Л.М., 1983, Павловский О.М., 1987).
Старение в различных органах и системах часто идет асинхронно, что связывают с различными болезнями, функциональными состояниями ЦНС, характером трудовой деятельности, питанием.
Все это приводит к тому, что биологический и паспортный возраст практически никогда не совпадают. Геронтологи выделили 3 типа старения: гипогерический, когда все изученные параметры «моложе» паспортного возраста; нормогерический, когда они примерно соответствуют паспортному, и гипергерический, когда показатели биологического возраста превышают паспортный. (Павловский О.М., 1987; Фролькис В.В., 1984; Рис В., Зауэр И., 1976).
Кости человека, как и другие органы и ткани, претерпевают в течение жизни множественные изменения.
Скелет проделывает в своем развитии 3 этапа: перепончатый, хрящевой, костный. До 2 мес. внутриутробного развития скелет образован мезенхимальной тканью. В начале 2 мес. перепончатый скелет заменяется хрящевым. Замена хрящевого скелета костным происходит в течение длительного периода, вплоть до 25-летнего возраста.
Появление ядер окостенения, их увеличение и слияние между собой происходит путем синостозировния. На месте бывшей ростковой зоны остается узкая полоска плотной кост-
22
нойi ткани, эпифизарный (или апофизарный) шов, обнаруживающийся от 18 до 25 лет. Развитие скелета не завершается к этому возрасту, функциональная перестройка продолжается и и дальнейшем (Линденбратен Л.Д., Наумов Л.Б., 1984). Во ирсмя роста человека в костях скелета проявляются два протиноноложных непрерывных процесса: 1) разрушение эпифизарной пластинки; 2) пополнение хрящевой ткани путем новообразования хрящевых клеток. Это взаимодействие создает услония для роста кости в длину. Постепенно преобладающим оказывается процесс разрушения: эпифизарная пластинка истончается и происходит слияние эпифиза с диафизом. Процесс уднинения кости заканчивается синостозом, что, как правило, совпадает с окончанием полового созревания. Рост кости в ширину не прекращается и идет до самой старости.
Старение костной ткани - это, прежде всего, результат филогенетически обусловленных влияний генетических факторов и экстремальных воздействий в ходе индивидуального развития (Подрушняк Е.П., 1987 г.). Процесс старения костной гкаии проявляется прежде всего рассогласованием процессов образования и разрушения кости, в результате чего развивается остеопороз (от греч. Poros - отверстие, дыра; уменьшение костной массы на единицу объема).
Процесс старения влечет за собой изменения в органическом матриксе костной ткани. С возрастом замедляется рост
кости и связанная с ним перестройка, что приводит к увеличению доли старой, полностью минерализованной и неактивной кости. У молодых лиц растворимого коллагена больше, чем у пожилых. С возрастом в коллагене увеличивается число меж-
молекулярных связей. В результате этого уменьшается его расширимость и увеличивается структурная стабильность (Гор-
ко В.П., Касавина Б.С., 1977). Изменяется соотношение между аморфным веществом и коллагеновыми волокнами. С увеличением возраста отмечается понижение проницаемости
основного вещества и увеличение неколлагеновых белков. кроме того, отмечается нарастание коллагеновых белков у лиц в возрасте от 75 до 89 лет. Существенную роль в органическом
фиксе приписывают гликозамингликанам, которые участ-
вуют в формировании и дифференциации соединительнотканных элементов кости, количество которых с возрастом постепенно снижается по мере старения организма (Ситенко М.И., 1928; Кузнецова И.А., 1961). Понижение проницаемости основного вещества обусловлено уменьшением количества углеводородсодержаших соединений, которые у лиц пожилого и старческого возраста синтезируются значительно медленнее, чем резорбцируются. В результате уменьшения количества кислых мукополисахаридов по линии склеивания, ослабевают связи между отдельными структурами, и происходит отщепление от костной ткани отдельных костных пластин и остеоколлагеновых волокон с последующим их рассасыванием (Подрупшяк Е.П., 1987). В пожилом и старческом возрасте изменяется также соотношение между органическими и неорганическими компонентами в сторону увеличения неорганических веществ. Это повышает твердость, и хрупкость кости (Кузнецова И.А., 1960; Бирюков Е.Н., 1967; Обысов А.С., Марданов С.Б., 1969; Бачинский В.Т., 1988; Amprino R., 1952; Ehiers P.N., Marshal .Т.Н., 1969).
Кость достигает пика своей массы во второй декаде жизни (Kimmel D.B. 1990). В 30-40 лет процессы костеобразования и костеразрушения уравновешивают друг друга, а соотношение органического и неорганического компонентов кости находятся в наиболее сбалансированной форме (Peel N., Eastell R., 1995). В возрасте с 40 до 60 лет происходит постоянная убыль костного вещества, которая частично восстанавливается за счет компенсаторно-реактивной способности остеобластов. В возрасте старше 60 лет отмечается изменение минерального состава кости, происходит значительный разрыв между скоростью костеобразования и костеразрушения, с явным преобладанием последнего, что приводит кость в состояние возрастного остеопороза (Дьяченко Б.А., 1949; Свадовский B.C., 1961; Добряк В.Н., 1967; Подрушняк Е.П., 1983; Никитюк Б.А., 1966, 1968; Алибеккадиев А.С., 1971).
С увеличением возраста, прежде всего, становятся заметными изменения как объемного содержания спонгиозной костной ткани в кости, так и размеров самих трабекул - некоторые
24
и них утончаются к даже исчезают, а другие, наоборот, угол ЩАЮТСЯ (Образцов И.Ф., 1988).
Морфометрия показала, что количество костной ткани уменьшается с возрастом, у женщин остеопоротический промесс начинается раньше и развивается быстрее и его начало связано с менопаузой (Newton-John H.F., Morgan D.B., 1970).
Процесс остеопороза в позвоночнике начинается с наступлением зрелого возраста, а в костях конечностей - после 50 лет (Riggs B.L. et al., 1981).
С 60-х годов идет дискуссия о том, возникает ли остеопороз вследствие увеличенного разрушения кости или вследствие её уменьшенного созидания. G. Pommer (1925), Н. Germ (1930), I Albright (1948), Н. Wagner (1965) нашли уменьшенное созигцшяя, M.R. Urist (1960), J.-F. Dymling (1966) доказали преобнидание резорбции, B.L. Riggs (1979) выступал в защиту компиляции обоих процессов.
Инволютивные изменения в компактном слое выражаются и расширении гаверсовых каналов и в преобразовании внутренних частей в трабекулярную кость (Atkinson P.J., Woodhead С, 1973; Aaron J.E., 1976). Вследствие этого толщина кортикального слоя уменьшается. В губчатом веществе нормальные костные пластинки и балочки истончаются, перфорируются, решетчатая система трабекул становится нежнее, частично прерывается вследствие исчезновения горизонтальных трабекул, оставшиеся трабекулы утолщаются (гипертрофическая
.атрофия). В основе этих изменений, согласно данным В.А. Беца, (1887), Л.П. Астанина (1951), Л.Ф. Волкова (1966) и др., лежат преимущественно остеопоротические изменения. Авторами установлено, что признаки старения проявляются либо в виде локальной, либо в виде распространенной остеопорознои перестройки, в последнем случае сопровождающейся наруше-
нием минерального обмена.
Э.Ф. Степанкевич (1974), анализируя средние показатели
. степени минерализации отдельных участков бедренной кости в зависимости от возраста, установил прямую сильную связь между степенью минерализации и возрастом с момента рожде-
ния и до 60 лет. После 60 лет корреляционная связь имела об-
:•.'
ратный характер. Изменение степени минерализации в течение жизни автор представляет как процесс с волнообразными колебаниями.
По данным J.R. Cameron, J. Sorensen (1963), исследовавших компактную костную ткань, созидание кости у обоих полов происходит примерно до 25 лет жизни. Затем, до 40 лет, сохраняется эта кортикальная костная масса и даже незначительно увеличивается. У лиц обоего пола до 50 лет происходит незначительная убыль 0.34-0.4% в год, которая продолжается у
мужчин на уровне примерно 0,4%в год, которая и к 90 годам достигает
в итоге 18.9%. У женщин убыль от 50 до 80 лет жизни намного выше (0.9-1.1% в год), общая потеря к 90 годам составляет 32.4%. В.Е.С. Nordin (1970), R.B. Mazess (1979), исследуя губчатую ткань, указали, что потеря костного вещества начинается примерно с 20-30 лет у лиц обоего пола и продолжается у тех и других одинаково и линейно, составляя около 1% в год. Общая потеря гуочатого вещества достигает к 70 годам 35- 40%.
В.И. Мазуров, Е.Г. Зоткин, (1998) отмечают, что у женщин пик костной массы приходится на более молодой возраст но сравнению с мужчинами. У мужнин остеопороз развивается относительно равномерно, около 1% в год. В период менопаузы у женщин потеря костной ткани увеличивается до 3-5% в год, а в возрасте 65-70 лет мужчины и женщины начинают терять костную ткань с одинаковой скоростью. Уменьшение кортикальной кости происходит после 35-40 лет, трабекулярной - может и раньше, с 25 лет.
Помимо возраста на остеопороз влияют и другие факторы. У женщин после менопаузы в возрасте 50-80 лет происходит большая потеря костного вещества, чем у мужчин того же возраста. Постменопаузный эстрогенный дефицит часто сочетается с остеопорозом вследствие сниженной секреции паратиреоидина в ответ на изменения сывороточного кальция (Naveh-Many Т., 1995). Малое количество гестагенов при использовании прогестероновых пилюль тормозит потерю кости (CairdL.E., 1994).
Большое влияние на остеопоротическое процессы оказывают расовые, и генетические факторы. Уже Herodot (484-425 век до н.э.) при осмотре поля битвы между персами и египтянами заметил следующее: - «...Черепа персов так слабы, что могут быть пробиты уже маленьким камешком, а черепа египтян так тверды, что едва возможно их расколоть камнем». Исследованиями выявлено, что у лиц европеоидной расы риск развития остеопороза выше, чем у лиц негроидной расы. Генетичсские факторы, рассматриваются сейчас как одна из наибопсе важных детерминант костной массы и риска остеопороза. эти знания исходят из изучения минеральной плотности кости на близнецах и в семьях, которые свидетельствуют, что 70-85% индивидуальных вариаций костной массы генетически детерминировано (Christian J.C., 1989). Отмечено, что люди, чьи ро-
дители перенесли остеопоротические переломы, имеют большой риск их возникновения (Heaney R.P., 1985). Афроамерикинцы имеют более высокие значения костной массы, чем европейцы, сопоставимые по росту во всех возрастных группах, начиная с рождения. При этом негры имели более низкое потребление кальция, чем белые (Gallagher J.C., 1980).
Костную массу увеличивает физическая активность, а безхдеятельность - уменьшает. J. Jowsey (1977) нашел у лиц ручного труда почти на 20% большую костную массу чем у конторских служащих. J. Wolff (1892) доказал, что в каждой находящейся в бездействии конечности закономерно развивается остеопороз. Как показали дальнейшие исследования, это связано с недостаточной пьезоэлектрической стимуляцией скелета (Reutter F., 1974), нарушением кровоснабжения костей и мышц (Frike М., Kiokowski Е. 1975). Мышцы выполняют своеобразную насосную функцию, откачивая кровь из костного нещества (Traeta J., 1964). Венозный застой приводит к ак- i и низании остеокластов, что вызывает остеопороз. Помимо ною множественными исследованиями доказано положительное влияние физкультуры и спорта на развитие костной ткани (Иваницкий М.Ф., 1950; Астанин Л.П., 1951: Машкара К.И.. 1955; Кураченков А.И., 1958 и др.). Так, у профессиональных
теннисистов в доминантной руке отмечается повышение костной массы (Liodsey R., 1992).
Фактор полноценного питания играет не последнюю роль в предотвращении развития остеопороза. Регулярное употребление продуктов содержащих кальций (молоко, творог, сыр, соя и т.д.) препятствует потери костной ткани.
Астеническое телосложение является фактором, способствующим развитию остеопороза, так как конверсия андростенедиола в эстрон происходит в жировой ткани (Пил Н., Истелл Р., 1995). У сухощавых женщин после менопаузы отмечаетется большая потеря костной ткани, в то время как тучные женщи ны имеют отчетливо более высокую костную массу (до 10%) благодаря продукции эстрогенов жировой тканью, путём трансформации надпочечниковых андрогенов. Мужчины, которые потеряли в весе более 10% массы, после 50 лет в 1.8 раз! чаще страдают переломами бедра; у тех же, кто настолько же прибавил в весе, риск уменьшается в 2 раза.
Потеря минеральной плотности костей и ее восстановние после родов считается физиологическим гипоостеогенным состоянием. Причем грудное вскармливание обратимо снижает минеральную плотность костей.
Патогенез глюкокортикоидного остеопороза рассматрива ется как следствие дефицита костеобразования относительно костной резорбции.
Костные изменения при гипо - и гипертиреоидизме до сих пор остаются малопонятными. К. Klaushofer (1995) указывает на то, что тиреоидные гормоны ускоряют дифференциацию остеобластов.
Почечная остеодистрофия развивается на фоне ХПН. Патогенез в основном обусловлен снижением синтеза 1,25(ОН)2Вз вследствие дефицита 1 альфа-гидроксилазы и вторичного гиперпарагареоза.
Болезнь Педжета (деформирующий остеоз) обусловлена нарушением ремоделирования кости. В начале заболевания кость чрезмерно резорбируется остеокластами. Новая кость характеризуется структурной и функциональной ненолноцен-
костью: усиленной васкуляризацией или чрезмерным разви- i нем фиброзной ткани.
При еженедельном потреблении более 2-3 унций алкоголя может наблюдаться его токсическое воздействие на кости. Ианоловая остеопения обусловлена прямой ингибицией ос- к-областов этанолом (Nyquist F., 1996).
Не подлежит сомнению влияние нервной деятельности на развитие костной перестройки. Как показала Г.М. Томилова (1956), экспериментальное разрушение коры головного мозга и подкорковых структур вызывает отставание животного в росте. Известна также зависимость репарационных и атрофических процессов в костях при повреждении нервов (Захаров i 1871; Разумовский В.И., 1884; Турнер Г.И., 1925; Богаритвили Г.Б., 1958). Отмечены трофические нарушения в костной системе при воспалении периферических нервов и корешков спинного мозга (Черенков В.В., 1933)
Чем больше на человека воздействовало факторов риска, гем раньше и с большей силой развивается остеопороз в старости.
Инволюционный остеопороз представляет собой не одиночное болезненное состояние, а является результатом комбинации нескольких патогенетических механизмов, включающих угасание активности половых желез, нарушение метаболизма кальция, изменение продукции гормонов, регулирующих мета- i (олизм костной ткани и факторы питания.
Изучение остеопоротических процессов важно не только для травматологов, но и для судебных медиков, поскольку по степени выраженности инволюционного остеоиороза можно судить о возрасте человека.
:.'•