6 курс / Судебная медицина / Воздушная_эмболия_в_судебно_медицинской_и_прозекторской_практике

ТРУДЫ ТАДЖИКСКОГО МЕДИЦИНСКОГО ИНСТИТУТА им. АБУАЛИ ИБН-СИНО

Том 58

МОНАСТЫРСКАЯ Б.И., БЛЯХМАН С.Д.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ

ВСУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ

ИПРОЗЕКТОРСКОЙ ПРАКТИКЕ

ДУШАНБЕ

1963

2

ВВЕДЕНИЕ

Воздушная эмболия является не частым, но грозным осложнением при различного рода трав- мах тела, оперативных вмешательствах, особенно на грудной клетке, плевре и легких, в акушер- ско-гинекологической практике, при некоторых медицинских манипуляциях и определенных па- тологических состояниях.

Со случаями воздушной эмболии могут столкнуться врачи различных специальностей. От их

умения правильно и своевременно диагностировать эмболию может зависеть здоровье и жизнь больного. Между тем, практика работы показывает, что широкие круги врачей не всегда в доста- точной степени осведомлены об этом тяжелом осложнении.

Нередко воздушная эмболия приводит к смерти, и тогда возникает вопрос об определении на трупе истинной причины умирания. Исследование трупов при воздушной эмболии приходится проводить патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам. Смерть может наступить очень быстро, вне стен лечебного учреждения, и правильное решение вопроса в таких случаях полно- стью определяется возможностью диагностировать воздушную эмболию при исследовании трупа. Вот почему серьезное значение приобретает вопрос о диагностике воздушной эмболии на трупе.

Хотя литература, посвященная воздушной эмболии, довольно обширна, вопрос о диагности- ке освещен в ней явно недостаточно. Встречающиеся здесь указания в большинстве своем касают-

ся только отдельных наблюдений этого осложнения и не затрагивают в целом возможностей и способов диагностики. Недостаточное освещение вопросов о распознавании воздушной эмболии не только на трупе, но и при жизни, возможно, является одной из причин несвоевременного диаг- ностирования этого опасного осложнения и принятия необходимых мер по предупреждению и ле- чению его.

Данные многочисленных сообщений, разбросанных по различным журналам и сборникам, еще недостаточно суммированы. Отдельные работы монографического характера (Hoffheinz, 1933) опубликованы давно и являются в настоящее время библиографической редкостью. Кроме того, в этих работах очень мало внимания уделено вопросам диагностики воздушной эмболии, особенно на трупе. В последнее время этой проблеме посвящен ряд диссертаций отечественных авторов (Н.М. Дементьева, 1949; И.П. Давитая, 1952; М.В. Лисакович, 1958; С.Д. Бляхман, 1959). В основ- ном это экспериментальные исследования.

Вдиагностике венозной воздушной эмболии на трупе до сих пор остается общепризнанным

иобязательным только один, широко известный, метод ее доказательства, предложенный сто лет назад П. Сунцовым (1863). Этот метод заключается в выявлении воздуха в полостях сердца путем вскрытия органа под водой. Что же касается артериальной воздушной эмболии, то даже в учебни- ках и руководствах последних выпусков как по патологической анатомии, так и по судебной, ме- дицине вовсе не затрагивается вопрос о методах и возможностях ее диагностики. В то же время в литературе все чаще и чаще появляются указания на то, что воздушная эмболия большого круга кровообращения может не так уже редко осложнять хирургические операции, различного рода ме- дицинские манипуляции, травмы и некоторые болезненные состояния.

Все это послужило для нас основанием обобщить в отдельной монографии имеющийся по воздушной эмболии материал с тем, чтобы он стал более доступным широким кругам врачей. Же- лая привлечь внимание врачей к этому осложнению, мы сочли необходимым более подробно ос- тановиться на возможностях возникновения воздушной эмболии при различного рода оператив- ных вмешательствах, травмах и т.д. Особое внимание уделено диагностике воздушной эмболии, ибо отсутствие в настоящее время методических указаний по этому вопросу и недостаточное ос- вещение в доступной литературе приводит к тому, что она часто остается нераспознанной.

Посмертная диагностика воздушной эмболии требует специальной методики исследования трупа. Существующие правила вскрытия трупов при соответствующем подозрении предусматри- вают, как указывалось выше, выявление воздуха только в полостях сердца. Между тем, воздушные эмболы могут локализоваться в других отделах сердечно-сосудистой системы, в частности, при воздушной эмболии большого круга кровообращения в артериях мозга и венечных артериях серд- ца. Описан ряд новых признаков для диагностики воздушной эмболии. Однако не имеется 'общепринятой методики исследования трупов при воздушной эмболии. Специальные руководства по этому вопросу также отсутствуют. Поэтому мы сочли необходимым отдельно остановиться на технике вскрытия трупов при подозрении на воздушную эмболию.

Большой интерес представляет вопрос о возможности диагностики воздушной эмболии при

3

гнилостных изменениях трупа. В этом направлении имеется ряд интересных наблюдений, которые требуют дальнейшей разработки и проверки. Ряд установившихся положений, по-видимому, так- же должен быть подвергнут пересмотру. В первую очередь нуждается в уточнении вопрос об обя- зательном вскрытии трупов при воздушной эмболии в течение первых суток после смерти; при этом, наряду с фактором времени, необходимо учитывать другие факторы, и в первую очередь, температуру окружающего воздуха. Необходимо также больше опираться на выводы, полученные в наблюдениях на трупах людей, чем в экспериментах на животных, ибо результаты наблюдений в том и другом случае могут значительно расходиться. Мы сочли необходимым отдельно остано- виться на вопросах диагностики воздушной эмболии в условиях гниения.

Материал монографии расположен таким образом, чтобы дать читателю представление о многих формах проявления воздушной эмболии. Для единства изложения не представлялось целе- сообразным выделение специально литературного обзора. Все литературные данные содержатся в соответствующих главах.

«Эмболией» (от греческого embollo — вбрасываю, вталкиваю) называют закупорку крове- носных или лимфатических сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лим- фы» (БМЭ, т. 18, Краевский, Пытель).

Переносимые током крови или лимфы частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Характер эмбола определяет вид эмболии. Эмбол может состоять из оторвавшегося где-либо тромба (тромбоэмболия), из попавшего в сосудистое русло жира (жи- ровая эмболия), воздуха или газа (воздушная или газовая эмболия), тех или иных тканей организ- ма (тканевая эмболия), бактерий (бактериальная эмболия), а также из инородных тел.

Существо этого тяжелого, часто крайне опасного для жизни состояния может быть понято только тогда, когда эмболия будет рассматриваться не как чисто местный процесс, а как болезнен- ное состояние всего организма, подчиненное общим реактивным изменениям и. регуляторным воздействиям центральной нервной системы. Наши отечественные авторы внесли большой вклад в разработку вопросов эмболии. Русские ученые А. Фохт и В. Линдеман (1903) впервые обратили внимание на роль «рефлекторных и непосредственных нервных влияний» при эмболии. На чувст- вительные нервные окончания кровеносных сосудов могут, очевидно, воздействовать не только химические или механические факторы, но и воздушные эмболы. В этом отношении заслуживает внимания работа Н.Г. Кроль (1941), которая экспериментально доказала рефлекторное воздейст- вие на сердечно-сосудистую систему введенного в легочную артерию эмбола. Общеизвестны рас- стройства, наступающие при воздушной эмболии со стороны центральной нервной и сердечно- сосудистой систем, а также со стороны органов дыхания.

И.В. Давыдовский (1952) указывает, что понятие эмболии не должно сводиться к одному за- стреванию инородных тел в сосудах, а понятие эмбола не равнозначно любому свободному телу, находящемуся в просвете сосуда. Эмболия должна рассматриваться как клинико-анатомический синдром, так как наблюдаемые при ней расстройства кровообращения определяются не только механической закупоркой, но и рефлекторно-спастическими явлениями как в самом сосуде, так и за его пределами, иногда в другом органе. Это подтверждается опытом Великой Отечественной войны на примерах огнестрельных травм. Наступившие при последних эмболии сосудов влекли за

собой в ряде случаев функциональные нарушения кровообращения сосудов другой конечности или другого органа. И.В. Давыдовский ссылается при этом на учение академика К.М. Быкова о влиянии на весь организм импульсов, идущих с рецепторных полей сердечно-сосудистой системы.

А.В. Смольянников (1952) также говорит о влиянии эмболии на весь организм: наступление смерти не может быть понято без учета раздражения рецепторных зон сосудов эмболами. С.С. Вайль (1953) подчеркивает, что для понимания последствий закупорки сосуда эмболом и возни- кающих при этом болезненных расстройств необходимо учитывать неврогенные нарушения гемо- динамики. Смерть при воздушной эмболии, по мнению С.С. Вайля, может произойти от рефлек- торного прекращения дыхания и кровообращения.

Из всех перечисленных выше известных в настоящее время видов эмболии воздушная при- чиняет особенно много затруднений в отношении достоверной диагностики ее и правильной оцен- ки связанных с ней опасностей.

Нахождение воздуха в кровеносной системе сначала называлось «пневматемией». Только во второй половине XIX в., когда было установлено, что воздух действует так же, как и любой дру- гой эмбол, было введено понятие «воздушная эмболия». Когда эмболия обусловлена не атмосфер-

4

ным воздухом, проникшим в сосудистое русло, а скапливающимся в органах и тканях газом (кес- сонная болезнь) или газом, введенным извне, ее обычно именуют как газовую эмболию.

Различают экзогенную воздушную или газовую эмболию, когда воздух или газ попадают в кровеносные сосуды извне, и эндогенную, когда образование свободного газа происходит в самом кровеносном русле. Поступление воздуха в кровь извне наблюдается при нарушении целости со- судов. В некоторых областях тела, например, шеи и верхней части грудной клетки, при ранении сосудов в них может возникать при вдохе отрицательное давление, которое при зиянии сосуда, обусловленном связью его с окружающими фасциями, способствует присасыванию воздуха. На возможность возникновения воздушной эмболии при повреждении вен указанных областей ука- зывает большинство авторов.

Выделение свободного газа из тканей организма и скопление его в сосудистом русле (эндо- генная газовая эмболия) может происходить при быстром понижении давления окружающего воз- духа. При повышенном атмосферном давлении, что имеет место в кессонах и барокамерах, тканя- ми организма поглощается дополнительное количество газов, которое при понижении давления из них освобождаются. Быстрое понижение давления может вести к избыточному накоплению «большого количества свободного газа в крови и образованию газовой эмболии. Такие же послед- ствия могут возникать при подъеме на значительную высоту.

Поступление воздуха в сосудистое русло, при известных условиях, происходит как в малый, так и в большой круг кровообращения. В первом случае он поступает по венам большого круга кровообращения в правое сердце, а из него в легочную артерию и ее ветви, где может задержи- ваться. Такая эмболия именуется венозной. При артериальной воздушной эмболии или воздушной эмболии большого круга кровообращения, воздух поступает в легочные вены и левое сердца, раз- носится по артериям большого круга, достигает артерий мозга или венечных артерий сердца, за- купорка которых и может обусловить смерть. Помимо переноса эмболов в малом и большом кругу кровообращения, Д.Е. Альперн (1954) выделяет еще эмболию воротной вены печени, куда эмболы проникают из многочисленных ее притоков. Однако такое разделение можно считать в известной мере условным.

Доказано, что воздух, поступивший в сосуды малого круга кровообращения (венозная воз- душная эмболия), может проникнуть через легочные сосуды в левое сердце, а оттуда в большой круг кровообращения — артериальная воздушная эмболия (А.В. Рывкинд, 1948). Возможен пере- езд, воздушных эмболов из правого сердца в левое и через открытое овальное отверстие (парадок- сальная или перекрестная воздушная эмболия).

И.В. Давыдовский считает, что в свете работ советских авторов (А.В. Рывкинд, 1948), уста- новивших существование в легких артерио-венозных анастомозов, через которые может произой- ти проникновение эмболов из малого круга кровообращения в большой, вопрос о парадоксальных эмболиях должен быть подвергнут пересмотру.

В. Феликс (Felix, 1949) в распространении воздушных эмболов придает значение не только легочным, но и бронхиальным венам. В то время, как первые впадают только в левое предсердие, последние имеют прямой сток в собирательную область верхней полой вены. Бронхиальные вены имеют также анастомозы с легочными венами. Поэтому теоретически представляется возможным, отмечает Ф. Феликс, что правое и левое сердце могут сообщаться через систему бронхиальных вен, и артериальная и венозная эмболия могут наступить одновременно.

Мы считаем целесообразным придерживаться классификации, согласно которой воздушная эмболия подразделяется на венозную и артериальную, так как это отвечает современному состоя- нию наших знаний о ней, дает в основном правильное представление о входных воротах для воз- душных эмболов, путях распространения их в организме, вызываемых ими последствиях, а также намечает пути и методы диагностики.

5

Г Л А В А I

ПРОИСХОЖДЕНИЕ И ОПАСНОСТИ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ

Общие закономерности развития воздушной эмболии

Воздушная эмболия привлекла к себе особое внимание с начала XIX в. после ряда сообще- ний о возможности засасывания воздуха в поврежденные сосуды. В 1806 г. Веррье (Verrier) обра- тил внимание на самопроизвольное вхождение воздуха в вены у лошади при кровопускании. О подобном же наблюдении у человека было сообщено в 1821 г. Мажанди (Magendie): воздух вошел в яремную вену, пораненную во время операции на шее. В дальнейшем появились сообщения Дю-

пюитрена (Dupuytren, 1882), Дельпеха (Delpech, 1830), Ру (Roux, 1833) и Ульриха (Ulrich, 1834),

описавших случаи внезапной смерти людей во время операции в области шеи и верхней половины груди от вхождения воздуха в сосудистое русло. Последовавшие за этим многочисленные иссле- дования по воздушной эмболии у животных (Amussat, 1839; Пирогов, 1852; Сунцов, 1863; Пашу- тин, 1881, Senn, 1886; Шестопал, 1898; Оппел, 1907) выяснили ряд обстоятельств этого вида смер- ти.

Наибольший вклад в разработку вопроса о самостоятельном вхожденли воздуха в вены вне- сли работы Н.И. Пирогова (1852), Я. Шестопала (1898), В.А. Оппеля (1907). Они не только доказа- ли возможность, но и уточнили условия, способствующие возникновению воздушной эмболии. Произведенные в 1852 г. Н.И. Пироговым по этому вопросу эксперименты явились началом мно- гочисленных последующих исследований в нашей стране. Н.И. Пирогов пришел к выводу, что возможно вхождение воздуха в поврежденные вены. Особенно опасны в связи с этим повреждения вен шеи, подкрыльцовой впадины и места соединения яремной, вены с подключичной (венозный угол). Такого же мнения придерживается Ю.П. Ширвиндт (1887), который указал на особую опас- ность для жизни повреждений вен шеи, расположенных близко к сердцу и подкрыльцовой облас- ти.

В дальнейшем также полностью подтвердились указания Н.И. Пирогова на значение в разви- тии воздушной эмболии уплотнения стенки вены, сращений ее с окружающими тканями, создаю- щих зияние сосуда, и предрасполагающую роль предварительного обескровливания организма. Произведенные Я. Шестопалом (1898) опыты на животных привели его к выводам, что условиями, способствующими возникновению воздушной эмболии, являются отрицательное давление в сосу- дах в зияние их. Автор указывал, что отрицательное давление ив норме всегда существует в под- ключичных, яремных, безымянных и некоторых других ближайших к груди венах. В этих венах может также иметь место зияние просвета при повреждении. Фактором, способствующим этим условиям, Я. Шестопал считает акт дыхания, а именно, вдыхательную его фазу. При вдохе умень- шается внутригрудное давление и усиливается присасывающее действие грудной клетки, что и может влиять на степень отрицательного давления в венах грудной полости и близлежащих облас- тей.

Я. Шестопал согласен с указаниями П. Сунцова (1865) и В.В. Пашутина (1881) о значении положения тела для вхождения воздуха в вены. Он считал, что вертикальное положение будет слу- жить моментом, способствующим вхождению воздуха только для тех вен, в которых оно вызывает уменьшение венозного давления.

Возможность развития воздушной эмболии при повреждении сосудов, в первую очередь, со- судов шеи, отмечается почти во всех учебниках и руководствах по судебной медицине, патологи- ческой анатомии и хирургии.

Советские авторы (Жмур, 1937; Мацуев, 1948; Гулькевич, 1952; Давыдовский, 1952, 1954; Яновский, 1952) внесли большой вклад в разработку вопросов об условиях возникновения воз- душной эмболии и способствующих этому факторах.

При ранениях легких особое внимание было обращено на состояние легочной ткани, окру- жающей поврежденный сосуд. Если ткань нормальна, то эластическая тяга ее способствует спаде- нию сосуда и закрытию его просвета, вследствие чего присасывания воздуха не происходит. Если же легочная ткань лишена своей эластичности, что обычно бывает при воспалительных процессах, то это способствует зиянию поврежденного сосуда и создаются благоприятные условия для вхож- дения в него воздуха, присасывающегося при возникновении в поврежденных сосудах отрица- тельного давления. В.А. Жмур (1937) подчеркивает очень легкую ранимость тонкостенных вен.

И.Е. Мацуев (1948) указывает, что при фиброзных изменениях легочной ткани в зоне хрони-

6

ческого воспаления, в просвете бронха и в полости легочного абсцесса, при кашле может произой- ти повышение давления воздуха, и тогда воздух под давлением проникает в просвет поврежден- ной вены. Именно предшествующим нормальным состоянием легочной, ткани И.Е. Мацуев объ- ясняет тот факт, что в период войны проникающие ранения грудной клетки с повреждением лег- ких обычно не сопровождались воздушной эмболией, в то время как при лечении больных с хро- ническими гнойными процессами легкого и плевры в значительном проценте случаев наблюда- лась воздушная эмболия.

Ю.В. Гулькевич (1952) считает, что наиболее опасным для возникновения воздушной эмбо- лии является повреждение вен шеи и головы. В области плечевого пояса также имеются условия, благоприятствующие развитию воздушной эмболии. Расположенные здесь подключичная и под- крыльцовая вены могут при повреждении зиять и в них может возникать отрицательное давление. Положительное венозное давление в венах дистальной части плеча в обычных условиях препятст- вует возникновению воздушной эмболии при повреждении их. Поступление иногда воздуха в эти вены при венозных пункциях происходит в результате введения его под повышенным давлением. То же относится и к венам нижних конечностей. Подобного взгляда придерживался также В. Лам- брехт (Lambrecht, 1938), который считал невозможным развитие воздушной эмболии из повреж- денных вен конечностей при нормальных условиях. Однако наблюдения из практики показывают, что воздушная эмболия может развиться и при повреждении сосудов дистальной части плеча. Так, еще в 1899 г. К. Сусловым был описан случай смерти от воздушной эмболии после вскрытия на- рыва в области правого локтевого сустава. Правда, при этом могло иметь место обусловленное процессом воспаления зияние сосуда.

Многочисленными экспериментами на животных и большим количеством наблюдений из практики доказана возможность самопроизвольного вхождения воздуха в поврежденные вены и развитие при этом воздушной эмболии. Опасность этого осложнения особенно велика при повре- ждении более крупных, близко расположенных к сердцу сосудов. Всем этим положениям в полной мере соответствуют результаты наших экспериментов на животных и наблюдения на трупах лю- дей. Диагностика воздушной эмболии требует обязательного учета наблюдавшейся при жизни картины заболевания или явления, предшествующих смерти.

Клинические проявления воздушной эмболии и меры помощи при ней

Клинические симптомы при воздушной эмболии весьма многообразны. Они зависят от мно- гих факторов, как-то: вид воздушной эмболии (венозная или артериальная), место вхождения воз- духа, отдаленность этого места от сердца, состояние больного и т.д.

Вхождение воздуха в поврежденные вены сопровождается, по утверждению ряда авторов (Пирогов, 1852; Wolf, Т903; Оппель, 1907; Соколов, 1930; Боголюбов, 1936) особым: звуком, ко- торый некоторые обозначают как «мельничный шум», а в работах французских авторов он назы- вается «глу-глу» (glou-glou). Н.И. Пирогов (1852) объяснил образование этого своеобразного звука смешением воздушных пузырьков с кровью. Выраженность этого звука во многом зависит от уда- ленности места вхождения воздуха от сердца. Чем ближе место вхождения воздуха к сердцу, тем звук слышен яснее. Ф.Н. Ильин (1914), при введении воздуха животным в вены таза, подобного звука не отмечал. В.В. Гинце (1927) слышал, «мельничный шум» при воздушной эмболии, воз- никшей у больной, в момент производства искусственного пневмоторакса. Е.Д. Голдовский (1931) указывает, что выслушиваемый при воздушной эмболии в области сердца шум характера мель- ничного свидетельствует о поступлении воздуха в правое сердце. Характеризуют этот звук при описании чрезвычайно разнообразно: тут и удар лопастей, шум падающей капли и полоскание, хруст пальцев, клокотание, хлюпание и т.д. «В одном все сходятся, — говорит Е.Д. Голдовский, — что для возникновения этого звука требуется присутствие жидкости и газа». И далее он говорит: «Это тот же крик сердца о помощи, о котором говорил В.П. Образцов при объяснении появления галопа».

В.Л. Боголюбов (1936) отмечает, что свистящий шум, сопровождающий вхождение воздуха в вены, тем резче, чем ближе вены лежат к сердцу и чем глубже вдыхания больного.

Из других симптомов, наблюдаемых при венозной воздушной, эмболии, отмечаются тахи- кардия, переходящая в аритмию, падение пульса, одышка, рвота, а также такие симптомы, как рас- ширение зрачков, гиперсаливация, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В Большой Ме-

7

дицинской Энциклопедии (1936) в качестве симптомов воздушной эмболии перечисляются: сви- стящий, клокочущий шум, сопровождающий вхождение воздуха в вены, явления асфиксии, беспо- койство больного, холодный пот, бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, судоро- ги мышц лица и разгибание туловища (напоминающее опистотонус), бессознательное состояние больного, расширение зрачков с последующим быстрым прекращением дыхания. Все перечислен- ные симптомы в основном относятся к проявлениям эмболии малого круга кровообращения.

Несколько иная клиническая картина наблюдается при воздушной эмболии в большом кругу кровообращения. Здесь на первый план, выступают расстройства со стороны центральной нервной системы в виде клонически-тонических судорог, преходящей потери сознания или полной-комы, амнезии.

Патогномоничным признаком воздушной эмболии большого круга кровообращения называ- ют остро возникакущие нарушения зрения в виде проходящей слепоты. Этот симптом, описывае- мый многими авторами (Молдавский и Otto Richert, 1926; Керцман, 1926; Андреев и Бадюл, 1936; Светухина, 1937; Жмур, 1937; Триумфов, 1947; Гулькевич, 1952; Яновский, 1952) заслуживает особого внимания, так как при артериальной воздушной эмболии выявляются изменения со сто- роны глаз. В сосудах сетчатки появляются пузырьки воздуха, которые можно наблюдать с помо- щью офтальмоскопа. Об этом будет сказано подробней в главе о диагностике воздушной эмболии большого круга кровообращения.

А.В. Триумфов (1947) указывает на значение нервно-рефлекторных механизмов в возникно- вении при артериальной воздушной эмболии нарушений со стороны головного мозга. Таковы, по его мнению, сосудистые расстройства в мозгу в виде спазмов и стазов, ведущие к длительным, а иногда и стойким последствиям в виде нервных симптомов, органических поражений и изменений психики. Н.М. Дементьева (1949) отмечает при воздушной эмболии общие расстройства кровооб- ращения. При поступлении воздуха в вены они имеют иной характер, чем при поступлении его в артерии. Введение воздуха в сонную артерию сопровождается прессорной реакцией, а в вену — депрессорной. Сосудистыми реакциями можно объяснить наблюдавшийся Г. Либермейстером (Liebermeister, 1929) при артериальной воздушной эмболии «феномен языка», который заключает- ся в появлении на поверхности языка анемических участков с расстройством чувствительности. Наличие этого признака подтверждает Г. Арним (Arnim, 1950). И.В. Давыдовский (1954) объясня- ет «феномен языка» закупоркой пузырьками воздуха разветвлений язычных артерий.

Аналогичный симптом наблюдается при воздушной эмболии и на коже. Так. В. Зиберт (Siebert, 1920) отмечает появление при воздушной эмболии анемических участковой цианотиче- ских пятен на коже М.Е. Гофман (1941), наблюдавший случай воздушной эмболии мозга при пункции грудной клетки, отмечает появление на теле темно-синих пятен. Ю.В. Гулькевич (1952)

считает изменение окраски кожи в виде своеобразной мраморности с потерей чувствительности на этих участках: весьма характерным признаком артериальной воздушной эмболии. Объяснение этого явления он видит в эмболизации кожных сосудов.

Предлагаемые меры помощи при развитии воздушной эмболии сводятся, в первую очередь, к прекращению доступа воздуха в поврежденные сосуды. Н.И. Пирогов (1852) пишет: «Как только услышим характеристический звук, должно прекратить операцию, закрыть тотчас же отверстие пальцами, или куском губки, корпии, заставить больного задержать дыхание, или вдыхать неглу- боко и как можно медленнее, и, если больной полнокровный, то сделать кровопускание. Когда опасный момент прошел, то можно открыть несколько отверстие вены и через него выпускать кровь, смешанную с пузырьками воздуха; если отверстие невелико, то можно наложить лигатуру не на всю вену, а на раненую ее стенку, захватив края раны торзионным пинцетом; но в большей части случаев достаточно бывает одного давления на вену. Если же произошел обморок, то нужно употребить холодные обливания, души и возбуждающие средства. При опытах над животными мне удавалось таким образом спасти их от смерти». Эти положения Н.И. Пирогова нашли под- тверждение в последующих наблюдениях и не потеряли своего значения до настоящего времени.

Удаление попавшего в сердечно-сосудистую систему воздуха предлагается производить пу- тем прокола правого сердца и отсасывания шприцем пенистой крови и воздуха. Ряд авторов (Оп-

пель, 1907; Haselhorst, 1924; Hummel, 1950, Frey, 1950; Larson, 1951; Weese, 1952; Rosenauer, 1953)

отзывается положительно о данной операции.

В.А. Оппель (1907) указывает, что решиться на эту операцию можно только тогда, когда все другие средства исчерпаны. Г. Газельхорст (1924) считает, что эта операция может быть успешной

8

в том случае, если удаляется значительное количество воздуха, что возможно при проведении ее сразу же после вхождения воздуха в сердце. И. Ганглер (Gangler, 1950) высказывается против пункции сердца при воздушной эмболии. Е.Ф. Никульченко (1954), в экспериментах на животных после отсасывания пенистой крови из полости правого сердца, вводил туда для замещения крово- потери цитратную кровь. Считая, что главной причиной смерти при венозной воздушной эмболии является наличие в полостях правого сердца и в системе легочной артерии крупных Пузырей воз- духа, он рекомендует превращать последние в мелкопузырную кровянистую массу. Для этого он предлагает вводить кровь в наружную яремную вену, полагая, что струя крови разбивает при этом воздушную пробку в сердце и легочной артерии. Применяя этот метод в экспериментах на живот- ных, Е.Ф. Никульченко получил удовлетворительные результаты, что дало ему основание реко-

мендовать при венозной воздушной эмболии в качестве экстренного мероприятия введение крови под давлением в наружную яремную вену.

А.Б. Арапов (1917) рекомендует производить отсасывание поступившего в венозную систе- му воздуха путем прокола вены выше места вхождения воздуха.

Г. Йессен (Jessen, 1924) при осложнении воздушной эмболией искусственного пневмоторак- са предлагает в качестве лечебного мероприятия применять кровопускание. Э.Р. Гессе (1934) ре- комендует производить пункцию легочной артерии. Он разработал метод, по которому это может производиться без оперативного обнажения данного сосуда.

Известное значение придается положению больного во время операции, как профилактиче- скому мероприятию по предупреждению воздушной эмболии, а также как мере помощи при раз- вившихся клинических проявлениях этого осложнения. Больному предлагается придать такое по- ложение, которое препятствовало бы поступлению воздуха из поврежденной области, а посту-

пивший воздух перемещался бы в крупные сосуды из мелких разветвлений в области жизненно важных центров. Как правило, рекомендуется понижение головы и верхней части туловища.

Ряд американских авторов (Durant, Long and Oppenhimer, 1947; Hamby, Ferny, Buffalo, 1952; Oppenheimer, Durant, Lynch, 1953; Durant, Oppenheimer, Lynch, Webber Ascanio, 1954) выступает с

предложением придавать потерпевшему при развитии венозной воздушной эмболии левое боковое положение тела. Последняя группа авторов в экспериментах на животных изучала распростране- ние воздуха в сердечнососудистой системе при различных положениях тела. Левое боковое поло- жение оказалось наиболее благоприятным для оттока воздуха из полости правого сердца. Дж.Е. Масгроув и Р.Е. Меквигг (J.E. Musgrove a. R. Macquigg, 1952) положительно оценивают это пред- ложение и сообщают о случае воздушной эмболии, где больной был спасен благодаря приданию ему левого бокового положения тела.

В отношении значения давления воздуха в окружающей среде для исхода воздушной эмбо- лии представляют интерес экспериментальные наблюдения В. Грюнинга (W. Grüning, 1957), кото- рый предотвращал гибель морских свинок после введения им воздуха в сонную артерию, помещая животных в автоклав с давлением воздуха в 2—2,5 атмосферы. Для предупреждения кессонной болезни, при которой, как известно, развивается газовая эмболия, в настоящее время применяется предложенный в 1908 г. английским физиологом Дж. Холденом метод ступенчатой декомпрессии, заключающийся в постепенном ступенеобразном снижении давления, поскольку именно падение давления в окружающей среде является опасным моментом. Частичный успех предлагаемых спо- собов предотвращения и лечения воздушной эмболии позволяет надеяться на положительный ре- зультат дальнейших исканий в этой области.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

Этот вопрос занимал и занимает умы многих исследователей. Особенно интерес представля- ет смертельная доза воздуха для человека, но именно здесь имеется меньше всего данных. В экс- периментах на животных накоплен достаточно большой материал, позволяющий говорить о неко- торых средних количествах воздуха, вызывающих наступление смерти у различных видов живот- ных. Эти данные, разумеется, нельзя механически переносить на человеческий организм.

Надо сказать, что даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха. Н.И. Пи- рогов (1852) показал, что при постепенном введении воздуха в сосудистую систему можно без особого вреда вводить большое количество его. Он вводил в вены собаки в течение 3—4 час. до десяти трехлитровых сифонов воздуха без смертельного исхода. В то же время небольшие количе-

9

ства воздуха, введенные внезапно, вызывали быструю смерть.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции со- баку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. бо- лее 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В дру- гом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

Ф.Н. Ильин (1913) провел ряд экспериментов, в которых воздух с помощью специального устройства самотеком поступал в вены таза, при этом оказалось, что животные переносит введе- ние больших количеств воздуха и в течение долгого времени. Собаки, которым вводилось очень большое количество воздуха, даже превышающее двойное количество всей массы крови, со ско- ростью до 60—70 куб. см в минуту, при давлении близком к нулю, продолжали жить без видимых болезненных симптомов. Опасность увеличивалась при введении воздуха под давлением. При введении воздуха собаке в v. cruralis, со средней скоростью 44 куб. см в 1 мин. понадобилось 660 куб. см, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф.Н. Ильин вводил собакам на протяже- нии длительного времени до 1500—2000 куб. см.

Г. Газельхорст (1924) указывает, что различные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Кроликов он считает очень чувствительными и неподходящими для экспериментов по воздушной эмболии, в связи с чем производил свои опыты на собаках, считая что смертельная до- за воздуха для человека и крупной собаки приблизительно одинакова. Если вводить собакам до 8,5 куб. см воздуха на 1 кг веса в течение небольшого промежутка времени, то животные, как прави- ло, переживают возникающие расстройства циркуляции, которые постепенно стихают. Между тем, меньшие количества воздуха, введенные одновременно, вызывают смерть.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) эксперимен- тально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может по- пасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

Ф.А. Юмагузина (1938) в опытах наблюдала смерть при введении 1 куб. см воздуха кролику весом в 1—1,5 кг. И. Пинес (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение продолжительного времени и не наблюдал смерти животного. Е.Ф. Никульченко (1945), в опытах на собаках по воз- душной эмболии, наблюдал смерть при введении 5 мл воздуха на 1 кг веса. Эту дозу он считает смертельной.

Н.В. Попов (1950) указывает, что поступление в сосудистое русло 5—10 куб. см воздуха не ведет к каким-либо, тяжелым последствиям вследствие его растворения в крови. Несколько боль- шее количество воздуха в 15—20 куб. см может повлечь за собой тяжелые расстройства и даже смерть. П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различ- ных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что чело- век может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С.П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon)

— 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельной дозе воздуха для различных видов животных. Для собаки это до 80 куб. см, для кроликов 4—5, для лошади 4000, для человека от 400 до 6000 куб. см. При расчете на 1 кг веса для кроликов это 0,8—4, для кошки 5, для собаки от 5 до 7 мл. И.П. Давитая сообщает о случае, происшедшем в 1944 г. в одной из берлинских клиник. Инкурабильному больному раком желудка с целью «облегчения смерти» «врач» ввел в локтевую вену 300 мл воздуха и больной это перенес. Случай представляет собой пример «заботы» о человеке в условиях капиталистического общества и неблаговидную роль в этом «врачей». Очевидно, что смертельная доза воздуха, кроме ряда общих обстоятельств и зако- номерностей, определяется также и особенностями индивидуума.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой сле- дует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги на- блюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдов- ский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от

10