6 курс / Судебная медицина / Воздушная_эмболия_в_судебно_медицинской_и_прозекторской_практике

Известный интерес представляет сообщение Бершмана (1911) о криминальной воздушной эмбо- лии у новорожденных.

При исследовании трупа новорожденного младенца он установил, что причиной смерти яви- лось задушение. При вскрытии был обнаружен воздух в полостях сердца. Голова ребенка после родов была завернута матерью в фартук. Развитие воздушной эмболии Бершман связывает с за- душением, считая, что воздух проник в сердце через сосуды оборванной пуповины благодаря за- крытию верхних дыхательных путей» Возможность смерти; ребенка от кровопотери была в дан- ном случае исключена. Признаки гниения на трупе отсутствовали. Проведенные автором экспери- ментальные исследования подтвердили возможность поступления воздуха в данных условиях че- рез пупочные сосуды. Судебно-медицинское значение воздушной эмболии, развившейся у ново- рожденного в результате проникновения воздуха в сердечно-сосудистую систему через пупочную вену Бершман усматривает в том, что это в известной степени указывает на насильственную смерть.

A.С. Боброва (1939) сообщает о случае воздушной эмболии после травмы шеи без поврежде- ния сосудов. При трахеотомии произошло ранение надгортанника, и воздух проник в подкожную клетчатку. При вскрытии трупа воздух был обнаружен в средостении, плевральных полостях, по- лостях сердца, а также в сосудах печени и почках.

Воздушная эмболия при переливании крови

Еще в 1863 г. в диссертации «О вхождении воздуха в вены» П. Сунцов говорит о предосто- рожностях, которые надо соблюдать, «чтобы при переливании не случилось вхождения воздуха». Дальнейшие наблюдения подтвердили эту опасность. Случаи воздушной эмболии при перелива- нии крови описаны многими авторами. Так, Д. А. Коган (1939) сообщает об одном из таких ос- ложнений, когда переливание кро-. ви производилось при помощи аппарата Боброва по поводу резкой анемии. К. концу переливания отводящая резиновая трубка была пережата зажимом Пеана, вслед за чем должна была быть извлечена из вены игла. В это время медсестра попросила не вы- нимать иглы, а набрать несколько капель крови для исследования. В связи с этим игла не была тотчас извлечена из вены и находящийся в аппарате воздух, несмотря на наложенный зажим, про- ник в вену.

B.Н. Шамов и А.Н. Филатов (1940), указывая на опасность воздушной эмболии при каждом переливании крови, подчеркивают, что эта возможно только при исключительной невнимательно- сти оператора.

Опасность воздушной эмболии особенно велика при пользовании нагнетательными прибо- рами с применением повышенного давления. При работе стандартной банкой имеется опасность попадания воздуха под конец переливания, в, связи с этим перед окончанием переливания крови на дне сосуда должно быть оставлено некоторое количество крови. Опасность воздушной эмболии имеется также при неправильном монтировании аппарата, а именно, когда конец отводящей стек- лянной трубки располагается не вблизи от пробирки, а выстоит в просвет сосуда на 5—6 см. Во избежание этой опасности В.Н. Шамов и А.Н. Филатов рекомендуют перед началом переливания проверить сборку аппарата и заполнить всю систему жидкостью.

Описание случаев воздушной эмболии при переливании-: крови приводится и в иностранной литературе. Об этом сообщают К. Симпсон (Simpson, 1942), Е.Г. Дольтон, Е. Гарднер и В. Уайли

(Dolton, Gardner, Wylie, 1945).

Для предотвращения попадания воздуха в сосуды при переливании крови предложен ряд приспособлений к применяемой аппаратуре, а также новые конструкции приборов. Так С.И. Чис- тяков (1939) описывает приспособление в аппарате для внутривенного и подкожного введения жидкостей. Приспособление предназначено в основном для переливания цитратной крови. Г.К. Иванов (1951) и X.Ф. Уилькинсон (Wilkinson, 1951) предлагают для переливания крови специаль- ные приборы, исключающие возможность попадания воздуха в сосудистое русло. Приборы осно- ваны на принципе поплавка.

Имеются также указания о возможности развития воздушной эмболии у донора при взятии у него крови. Об этом: сообщают Г.Р. Менили и Е.Б. Уэллс (Meneely and Wells, 1946), Н. Энде и Дж. Зискинд (Ende and Ziskind, 1950). Для взятия крови у донора они пользовались вакуумным сосу- дом, из которого и произшло засасывание воздуха.

Воздушная эмболия в акушерско-гинекологической практике

21

Воздушная эмболия в акушерско-гинекологической практике широко освещена в соответст- вующей литературе. Она может иметь место при различных операциях и манипуляциях: на поло- вых органах, криминальном аборте и родовспоможении.

В условиях советской действительности, когда женщина-мать окружена большой заботой, когда высококвалифицированная медицинская помощь общедоступна, эти грозные осложнения из года в год уменьшаются. Особенно часто осложняются воздушной эмболией криминальные абор- ты. В настоящее время у нас созданы все условия для ликвидации и этой возможности. Указ Пре- зидиума Верховного Совета. СССР об отмене запрещения абортов предоставляет женщине воз- можность самой решать вопрос о материнстве и предупреждает вред, наносимый здоровью жен- щины внебольничными абортами.

Первые наблюдения по воздушной эмболии в акушерской практике относят к 19 в., когда Лионэ (Lionet) в 1845 г. опирал случай воздушной эмболии после родов. Вскоре появились сооб- щения о случаях воздушной эмболии, наблюдавшихся не только после родов, но и при различных манипуляциях и оперативных вмешательствах на половых органах (Olshausen, 1864; Litzmann, 1871; Cardwent, 1872; Hegar, 1873; Winkel, 1976; Staude, 1878). О случаях воздушной эмболии в акушерской практике сообщают Е. Опитц (Opitz, 1908), А.Н. Рахманов (1909), П.Г. Вальтер

(Walther, 1932).

Разработке вопроса о воздушной эмболии в акушерстве посвятил свои экспериментальные исследования Ф.Н. Ильин (1913, 1914). В экспериментах на собаках он выявил ряд условий, спо- собствующих возникновению воздушной эмболии из вен таза. Такими условиями, по его мнению, являются: положение с приподнятым тазом, зияние вен таза и Отрицательное давление в них, а также глубокие дыхательные движения. Наличием именно этих условий Ф.Н. Ильин объясняет большое количество случаев воздушной эмболии, наблюдаемых в акушерской практике.

К. Финк (Fink, 1921) на основании анализа литературного материала также пришел к выводу, что наступлению и развитию воздушной эмболии в акушерско-гинекологической практике спо- собствуют такие факторы, как отрицательное давление в брюшной полости, создающее состояние присасывания, и приподнятое положение матки. Он указывает, что такие манипуляции, как введе-

ние руки в половые органы и введение различных растворов в полость матки ведет к повышению в ней давления и способствует внедрению воздуха в сосуды. Г.Г. Гентер (1938) считал, что такие акушерские манипуляции, как внутреннее ручное исследование, вправление выпавших мелких частей, введение метрейринтера, акушерский поворот и другие способствуют развитию воздуш- ной эмболии.

Случаи воздушной эмболии в акушерско-гинекологической практике описаны при предле-

жании плаценты (Kramer, 1888; Varva, 1890; Heuek, l894; Zorn, 1898; Esch, 1908), при удалении опухолей матки (Biermer, 1896; Jauch, 1949; Cody and Windrow, 1951; Ф. Лихтенштейн, (Liechtenstein, 1920) приводит наблюдение воздушной эмболии при введении в полость матки метрейринтера. О случаях, воздушной эмболии при кесаревом сечении сообщают В.Г. Дойхер (Deucher, 1926), Р.Г. Бадаева (1940) и А. Штингл (Stingl, 1950). Воздушная эмболия может раз- виться во время родов и даже в нормальном послеродовом периоде, о чем сообщают А. Н, Рахма-

нов (1909) и О.К. Ушакова (1940).

Два подобных случая мы наблюдали в своей практике.

Наблюдение касается женщины 23-х лет, которая 4 апреля 1953 г. поступила в акушерскую клинику для родоразрешения. Беременность первая, гинекологическими заболеваниями не страда- ла. К моменту поступления в клинику состояние роженицы было удовлетворительное и 6/IV—58 г. произошли нормальные роды. Послеродовой период протекал без осложнений, но 10/IV—58 г. в 21 час. 37 мин. состояние родильницы внезапно резко ухудшилось. Появились сердцебиение, одышка и кашель с мокротой пенистого характера. Больная стала беспокойной, хваталась за об- ласть сердца. Стал заметным цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Пульс приобрел ни- тевидный характер, дыхания стало клокочущим. Состояние больной прогрессивно ухудшалось. В клинике пришли к заключению, что у больной имеется острая нарастающая левожелудочковая сердечная недостаточность, возможно, на почве эмболии или тромбоза сердца. Медикаментозные средства, кислород, искусственное дыхание не помогали. Несмотря на все принятые меры, состоя- ние больной продолжало ухудшаться и в 21 час. 50 мин., т.е. через 13 мин. — после появления за- метных признаков, она умерла. Окончательный клинический диагноз: воздушная эмболия у ро- дильницы после нормальных родов.

22

Исследование трупа производилось на следующий день после смерти при отсутствии выра- женных признаков гниения. При наружном осмотре трупа отмечался цианоз лица. Вскрытие трупа производилось по правилам, рекомендованным для исследования на воздушную эмболию. При внутреннем исследовании отмечалось застойное полнокровие внутренних органов. Матка была увеличена в размерах (18х12х5,5 см), наружный зев ее представлялся отечным и пропускал три пальца. В полости матки имелось кровянистое содержимое, слизистая была отечна, с резко крове- наполненными сосудами. На слизистой матки в области дна имелись сгустки крови. Сердце было несколько увеличено в размерах. В правой половине сердца было выявлено значительное количе- ство воздуха.

Механизм развития воздушной эмболии в данном случае можно представить себе следую- щим образом: входными воротами для воздушных эмболов безусловно явилась матка, где воздух проник в зияющие ее сосуды. Этому могли способствовать недостаточная сократительная способ- ность органа, а также излишние и, возможно, несвоевременные для больной передвижения. Так, со слов окружающих и медицинского персонала, больная накануне ухудшения ее состояния много двигалась, много смеялась.

Второй случай касается женщины 33-х лет, которая поступила в клинику во втором периоде родов, в потугах и со свисающей из половых путей непульсирующей пуповиной. Ввиду тяжелого состояния роженицы роды были закончены путем перфорации головки плода с последующим руч- ным отделением последа. В момент операции больная внезапно скончалась. Вскрытие трупа было произведено в течение первых суток после смерти. Методика исследования трупа и наблюдавшие- ся при вскрытии симптомы были аналогичны предыдущему наблюдению. Надо полагать, что входными воротамидля воздушных эмболов также явились зияющие сосуды матки.

И. Фрей (Frei, 1933) описывает случай воздушной эмболии при внематочной беременности.

Г.Л. Мэнч (Moench, 1927), И.Г. Дибл, Т.Ф. Хьюэр, А.О.Ф. Росс и X.Г. Уэлш (Dible, Hewer, Ross, Walsh, 1938) и Круглова (1940) сообщают о случаях смерти от воздушной эмболии при продува- нии фаллопиевых труб.

Такие лечебные мероприятия, как вдувание во влагалище порошкообразных лекарственных средств также могут осложняться воздушной эмболией, о чем сообщают Р.Л. Браун (Brown, 1943),

А.Дж. Патридж (Patrige, 1943), Г.С. Брейфогл (Breyfogle, 1945), Г.С. Мартленд (Mortland, 1945).

Вводимый под давлением воздуха обычно проникает при этом в полость матки. Наступлению воз- душной эмболии способствует наличие беременности. А.Дж. Патридж (1943) указывает, что по- добная процедура, в связи с этим, применима только в ранние сроки беременности.

Наибольшее число случаев воздушной эмболии описано при искусственном прерывании бе- ременности — криминальном аборте (Ricnter, 1914); Гесслин, 1923; Merkel, 1934; Авдеев, 1939;

Зарубицкий, 1939; Ponsald, 1940; Теаrе, 1944; Simonin, 1948; Prag, Hons, 1951; Adebahr, 1952; Zigeuner, 1952; Хижнякова, 1953; Адрианов, 1955; Евдокимов, 1955; Bourrelie, 1955; Зарницкий, 1956. К.И. Хижнякова (1953) приводит материалы судебно-медицинского исследования — 280 трупов женщин, умерших от криминального аборта, из которых в 71-м случае смерть наступила от воздушной эмболии. А.П. Кочеврягина (1955) указывает, что по материалам судебно-медицинской экспертизы г. Свердловска смерть от воздушной эмболии при аборте, наряду с сепсисом занимает первое место. На основании анализа литературных данных и собственных наблюдений А.Д. Ад- рианов (1957) приходит к выводу, что введение мыльного раствора является одним из основных методов; искусственного прерывания беременности. Оно особенно распространено на Западе. А.Д. Адрианов считает оправданным в связи с этим термин «мыльный аборт». Мыльный раствор явля- ется наиболее благоприятным для развития воздушной, эмболии, так как содержит воздух. На зна- чительную частоту случаев «мыльного» и «щелочного» аборта указывает М.Г. Сердюков (1957). Он отмечает, что, помимо осложнений; воздушной эмболией, при этом происходит интоксикация от действия самого раствора. Говоря о смертельных исходах, криминальных абортов, А.Д. Адриа- нов (1957, а, б) указывает, что вне больниц смерть при этом в подавляющем большинстве случаев обусловливается воздушной эмболией.

В своей практике мы наблюдали два случая смерти женщин от воздушной эмболии на почве криминального аборта. Обстановка происшествия, характер случаев очень типичны для крими- нального аборта, что дает нам основание привести, эти наблюдения. В первом случае гр-ка Е., 41 г., была обнаружена 20 декабря 1960 г. в 4 час. ночи в своей квартире мертвой. Она лежала на по- лу, лицом вниз, со снятыми трусами. Возле ее ног находилась эмалированная кружка с мыльным

23

раствором. Между ногами лежала спринцовка. На следующий день было произведено исследова- ние трупа. При этом в правой половине сердца были выявлены воздушные эмболы. В полости матки к ее боковой стенке была прикреплена рыхлая пористая ткань темно-красного цвета, при

гистологическом исследовании которой были обнаружены ворсинки хориона и децидуальные клетки, что свидетельствовало о наличии беременности.

В другом случае гр-ка С., 42-хлет, утром 17 сентября, 1961 г. была также обнаружена мерт- вой в своей квартире. Труп находился в кухне, на одеяле, постеленном на полу; Рейтузы были сня- ты и лежали на стуле, на втором стуле находился стакан с водой, химическое исследование кото- рой показало, что это раствор мыла в воде. На стуле находились также флакон из-под одеколона и груша для спринцевания. При исследовании трупа, которое производилось на следующий день, в полости матки обнаружен трехмесячный плод. Плацента на значительном участке была отслоена, набухшая, с темно-красными кровяными сгустками. При рентгенографии изолированного сердца и последующем вскрытии его под водой из правой половины сердца выделилось большое количест- во пузырьков воздуха и незначительное количество пузырьков воздуха из левой половины сердца.

Воздушная эмболия в военно-полевой хирургической практике

В то время как в условиях мирного времени воздушная эмболия является не столь уже ред- ким осложнением при различных оперативных вмешательствах и медицинских манипуляциях, в военно-полевых условиях, при боевых огнестрельных ранениях, смерть от воздушной эмболии констатирована в небольшом числе случаев. Имеющиеся по этому вопросу литературные данные свидетельствуют о том, что данное положение определяется в значительной степени не фактиче- ским положением вещей, а трудностями диагностики воздушной эмболии в военно-полевых усло- виях.

Н.И. Пирогов (1865) писал, что «в анналах военной хирургии до сих пор не встречалось ни одного случая внезапной смерти от вхождения воздуха в сердце. Но многие из раненных в шею, вероятно, умирают на месте сражения, поэтому нельзя наверное сказать, не входит ли иногда воз- дух в вены после случайных травматических повреждений, так же, как это случается при хирурги- ческих операциях». Опыт двух мировых войн подтвердил указания Н.И. Пирогова. Так, по данным некоторых авторов (Borst, 1921), в период первой мировой войны воздушная эмболия при боевой травме наблюдалась нередко.

Наблюдения в период Великой Отечественной Войны, обобщенные советскими авторами, внесли большой вклад в разрешение вопросов о воздушной эмболии и частоте ее при боевой трав- ме. Ю.В. Гулькевич (1952) указывает, что, по данным патологоанатомической службы Советской Армии в период Великой Отечественной войны, доказать на поле боя воздушную эмболию малого круга кровообращения удалось лишь в 0,05% случаев к общему числу погибших на поле боя. Воз- душную эмболию при ранениях шеи, как основную причину смерти, Ю.В. Гулькевич отмечает в 1% случаев. Воздушная эмболия малого круга кровообращения при боевых ранениях устанавли- валась при ранении черепа, живота, груди и шеи. Что же касается осложнений воздушной эмболи- ей большого круга кровообращения, то Ю.В. Гулькевич указывает, что многотысячные секции трупов, проведенные в минувшую войну патологоанатомической службой Советской Армии, не дали ни одного достоверного случая смерти от воздушной эмболии большого круга кровообраще- ния. Вместе с тем, Ю.В. Гулькевич ссылается на трудности диагностики артериальной воздушной эмоблии.

Отсутствие летальных случаев воздушной эмболии большого круга кровообращения при ог- нестрельных ранениях здоровых легких И.В. Давыдовский (1952) объясняет тем, что поврежден- ные сосуды легких и сама легочная ткань сдавливаются и пропитываются излившейся кровью. Это препятствует поступлению в кровь больших количеств воздуха, могущих вызвать воздушную эм- болию. Медленное же всасывание воздушных пузырьков не создает угрозы эмболии. Вместе с тем И.В. Давыдовский указывает, что даже небольшие повреждения склерозированного легкого могут повлечь за собой смертельную воздушную эмболию, так как склерозированные участки легких при повреждениях не спадаются. Такого же взгляда о развитии воздушной эмболии при огне- стрельных ранениях легких придерживается В. Феликс (1949). В то же время он отмечает, что в минувшую войну наблюдал при огнестрельных повреждениях легких четыре случая смерти с тя- желыми мозговыми явлениями, бессознательным состоявшем и судорогами. В. Феликс считает, что в этих случаях имела место артериальная воздушная эмболия.

24

Редкость воздушных эмболии при огнестрельных ранениях вен шеи И.В. Давыдовский объ- ясняет тем, что эти ранения в противоположность хирургическим ранам происходят при непри- поднятой голове. При таком положении не создается напряжения фасций шеи, к которым прикре- пляются подключичные и яремные вены. Кроме того, происходит некоторое закрытие раны благо- даря склонению головы в сторону раны, а тяжелое, тем белее, шоковое состояние, ослабляет дыха- тельные экскурсии легких, т.е. присасывающее действие. В.Л. Бялик (1955) считает, что смертель- ная воздушная эмболия на поле боя является редкостью, так как она установлена лишь в 0,05%. Ю.В. Гулькевич (1955) указывает, что в лечебных учреждениях войскового района воздушная эм-

болия малого круга кровообращения среди прочих причин смерти от непосредственного действия травмы составляла 4,8,%. По данным Р.Д. Штерна (1955), воздушная эмболия как причина смерти в госпиталях армейского района при изолированных и комбинированных ранениях шеи составля- ла 0,4, при ранениях нижних конечностей 0,2.%. В.В. Петровский (1955) на 10 случаев огне- стрельного ранения безымянной вены наблюдал осложнение воздушной эмболией в одном случае. Н.И. Махов (1955) указывает, что такие осложнения при огнестрельных ранениях сосудов шеи на- блюдались в 3,1,% (одна третья часть случаев падала на медико-санитарный батальон, а две трети на полевые госпитали). По Б.В. Пунину (1955), эмболия, как причина смерти при ранениях вен, отмечалась в 1,4% (процент вычислен ко всем летальным исходам при ранениях вен). Н.А. Краев- ский (1955) считает, что ничтожно малое количество случаев воздушной эмболии, установленное патологоанатомической службой Советской Армии в период Великой Отечественной войны, не говорит о фактической редкости этого явления, а свидетельствует о недостаточном внимании к данному вопросу как со стороны патологоанатомов, таки лечащих врачей. Он ссылается при этом на несовершенство методов диагностики, с одной стороны, и трудности диагностики воздушной эмболии, особенно в условиях действующей армии, с другой.

Воздушная эмболия при асфиктических состояние и повышении внутрилегочного давления

Такая возможность известна уже давно. Еще в 1883 г. И.Р. Эвальд и Р. Коберт (Ewald und Robert) доказали это в экспериментах на животных. Правда, в наблюдениях этих авторов не отме- чалось нарушения целости легочное ткани, и прохождение воздуха в плевральные полости и левое сердце истолковывалось как проникновение его через неповрежденную легочную ткань при рас- тяжении последней. В Дальнейшем появилось много сообщений о возможности развития воздуш- ной эмболии при повышении внутрилегочного давления.

Г.И. Рукстинат и Е.Р. Лекун (Rukstinant and Lecount, 1928) при введении под давлением в трахею морским свинкам воздуха обнаруживали его после смертных животных в сердечно- сосудистой системе; в ткани легких отмечались мелко-точечные кровоизлияния. О. Шмидт (Smidt, 1929, 1930) наблюдал воздушную эмболию при воздействии на организм тупой силы, не сопрово- ждавшейся переломами ребер. Он связывал наступление воздушной эмболии с травматическим внутрилегочным повышением давления.

Поллак и Адаме (Pollak a. Adams, 1932) доказали в экспериментах, что повышение внутриле- гочного давления свыше чем на 90 мм рт. ст. сопровождается разрывами легочной ткани и травма- тической аэроэмболией. При этом в полостях сердца и в сонных артериях обнаруживается воздух.

В ряде других опытов авторы вызывали повышение внутрилегочного давления при наложении бандажа на грудную клетку, что при 80 мм рт. ст. не сопровождалось попаданием воздушных эм- болов в сонные артерии. Все это свидетельствует о том, что в развитии воздушной эмболии играет роль не только повышение внутрилегочного давления, но и растяжение легких. Последнее обстоя- тельство находится в соответствии с опытами И.Р. Эвальда и Р. Коберта. Р. Рессле (Rossle, 1944, 1947), указывая на возможность развития воздушной эмболии из легких при повышенном внутри- легочном давлении, отмечает, что она может наступить при отсутствии видимых повреждений ле- гочной ткани и сосудов.

Возможность развития воздушной эмболии при повышении внутрилегочного давления при- обретает серьезное значение в условиях военного времени. При выстрелах и взрывах снарядов об- разуется взрывная воздушная волна, опасное действие которой на организм общеизвестно. Взрыв- ной волной могут причиняться различные механические повреждения, вплоть до расчленения тела и размозжения органов. Известно, что при таких поражениях организма могут отсутствовать ви- димые внешние повреждения покровов тела, хотя смерть и наступает. Последняя может быть обу-

25

словлена воздушной эмболией вследствие повышения внутрилегочного давления. В условиях со- временных войн с применением оружия и боеприпасов большой разрушительной силы сила обра- зующейся взрывной волны чрезвычайно велика. Она особенно велика при атомном взрыве. Пра- вильный диагноз можно поставить при этом не всегда, так как клиническая картина пораженных взрывной волной внешне во многом напоминает картину шока и сотрясения головного мозга. Здесь так же, как и при шоке имеет место понижение кровяного давления, учащение, а затем за- медление пульса и поверхностное дыхание. Большое значение действию взрывной воздушной волны на организм человека в условиях войны придает Г. Дезага (Desaga, 1944). Он приводит кли- нические наблюдения 23-х случаев поражения людей взрывной волной и отмечает, что при этом может наступить артериальная воздушная эмболия. Р. Рессле (1947) и Г. Дезага (1944) получали в экспериментах на животных при взрывах снарядов артериальную воздушную эмболию.

Г. Гершуни (1946) указывает, что проявления действия взрывной воздушной волны похожи на шок и сотрясение головного мозга, особенно в условиях передового района. Между тем терапия их различна. При действии взрывной волны в основе болезненных расстройств лежит травма ле- гочной ткани, причем повреждения внешних покровов могут отсутствовать. Б. Кравчинский (1948) объясняет развитие воздушной эмболии при повышении внутрилегочного давления про- никновением воздуха в сосудистую систему через поврежденные легочные сосуды. Известно, что кровяное давление в легочных сосудах значительно ниже, чем в сосудах большого круга, что спо- собствует при травме альвеолярной ткани проникновению в них воздуха. Автор считает, что ле- гочная ткань, благодаря растяжимости легочных альвеол и наличию резервной емкости легких, противостоит постепенному повышению внутрилегочного давления воздуха до 60—80 мм рт. ст. Повышение внутрилегочного давления до 100 и более мм ртутного столба сопровождается разры- вами легочной ткани и развитием воздушной эмболии. Б. Кравчинский отмечает возможность раз- вития ее у людей, пользующихся изолирующим кислородным аппаратом, — у легководолазов и подводников. При быстром всплытии их на поверхность воздух в аппарате и в легких расширяет- ся, избыток его не успевает выделиться из аппарата, и давление в легких резко повышается, что и может обусловить развитие воздушной эмболии.

И.В. Давыдовский (1952) указывает, что в условиях современных войн имеют место особые причины и механизмы развития артериальной воздушной эмболии, связанные с поступлением в кровь легочного воздуха. Это может иметь место при действии на человека взрывной волны и при быстром подъеме на большую высоту. И.В. Давыдовский отмечает, что действие взрывной волны

вводе еще более эффективно, чем в воздухе. Большое значение действию взрывной воздушной волны на организм человека в условиях современных войн придает В. Шуберт (1952). Он указыва- ет, что при этом повышается внутрилегочное давление, разрывается легочная ткань и поступив- ший в сосуды воздух вызывает артериальную воздушную эмболию. Для поступления воздуха в легочные сосуды имеет значение, помимо повышения внутрилегочного давления, присасывающая сила легочных вен и капилляров. В. Шуберт приводит подобные случаи из опыта минувшей вой- ны. Он изучал также возможность наступления смерти от действия взрывной волны в эксперимен- тах на животных. В случаях, когда имела место артериальная воздушная эмболия, отмечались кро- воизлияния в легких.

Б.В. Нифонтов (1957), на основании литературных данных и экспериментальных наблюде- ний на животных, приходит к выводу, что основные изменения при действии воздушной взрывной волны локализуются в легких. Они сводятся к разрушению легочной ткани и кровоизлияниям. Им указывается, что во время войны травма от непосредственного действия воздушной взрывной вол- ны наблюдалась в 21,7% случаев.

Я.П. Игумнов (1958) приводит случай смерти от баротравмы легких при пользовании легко- водолазным костюмом на глубине 4—5 м под водой. Он присоединяется к общему мнению, что

причиной возникающих при этом болезненных расстройств является повышение внутрилегочного давления, что ведет к разрывам легочной ткани и кровеносных сосудов легких с проникновением в них Воздуха.

Повышение внутрилегочного давления с поступлением воздуха в лёгочные сосуды и разви- тием воздушной эмболии возникает иногда и от других причин. Так, это может иметь место при спастическом кашле у детей при заболевании коклюшем. К. Нейбюргер (Neubürger, 1925 в) сооб- щает о двух случаях смерти детей во время спастического кашля. Он усматривает причину смерти

вразвившейся артериальной воздушной эмболии, возникшей в результате повышения внутриле-

26

гочного давления с последующим разрывом легочных сосудов и внедрением в них воздуха. Такой механизм разбития воздушной эмболии может иметь также место при различных состояниях, со- провождающихся экспираторной одышкой и затруднением выдоха. Так, Л. Тамашка (Tamaska, 1954) указывает, что пульмогенная, т.е. исходящая из легких, воздушная эмболия может развиться и без нарушения целости Лёгочной ткани,— при нарушении центра дыхания или при изменении механизма дыхания, что может приводить к повышению внутрилегочного давления. Такой меха- низм развития воздушной эмболии имел, по его мнению, место в наблюдавшихся им случаях смерти при мозговых травмах и заболеваниях почек у беременных.

Имеются указания на возможность развития воздушной эмболии при таких асфиктических Состояниях, как повешение и утопление. Артериальная воздушная эмболия при повешении была описана В. Шубертом (1951). О возможности развития воздушной эмболии при утоплении выска- зывается О. Прокоп (1960).

Изучая на трупах людей, скончавшихся от различных причин, возможность развития воз- душной эмболии, мы исследовали 12 умерших. Из них в пяти случаях в полостях сердца был об- наружен воздух.

Газовая эмболия при кессонных заболеваниях

Быстрый переход от высокого атмосферного давления в значительно меньшее сопровожда- ется рядом болезненных расстройств, названных кессонной болезнью. По мнению большинства авторов, в основе кесонной болезни лежит газовая эмболия. Появле'ние свободного газа в крови и закупорка им сосудов при кессонной болезни обусловлено выделением из крови и тканей (сатура- ция) газа, который был растворен в них при более высоком давлении. Воздействие воздуха при

повышенном атмосферном давлении на организм человека в условиях закрытого пространства было впервые изучено в 1820 г. русским врачом Гомелем. При постройке порта он опускался вме- сте с рабочими в водолазном колоколе на глубину 30 футов и оставался в нем в течение 3—4 час. при почти удвоенном атмосферном давлении. При выходе из водолазного колокола Гомель на- блюдал у рабочих невралгии.

В настоящее время является общепризнанной газовая теория кессонной болезни. С повыше- нием давления окружающего воздуха происходит повышенное растворение газов в крови и тка- нях. Поступление газа в организм происходит через легкие, слизистые оболочки и кожу. Наиболее важную роль играют при этом легкие. В развитии болезни основное место принадлежит азоту, ко- торый находится в организме в состоянии простого физического растворения. Кислород, как хи- мически активный и потребляемый тканями организма газ, не играет сколько-нибудь существен- ной роли в образовании эмболов. При быстром понижении давления окружающего воздуха (де- компрессия), начинается выхождение азота из пересыщенных им крови и тканей, который выделя- ется в свободном состоянии в кровеносное русло (десатурация).

При повышенном давлении азот приобретает токсические свойства. Б. Кравчинский (1946) указывает, что токсическое действие азота проявляется при давлении окружающего воздуха свы- ше 8—9 атмосфер и выражается в дискоординации движений, расстройстве стояния и ходьбы, в состоянии наркоза, сопровождающегося двигательным возбуждением, рядом автоматических движений и тоническими судорогами. Впервые это было отмечено Л. Хилом и Филипсом (1932) при работе водолазов на глубине 80—90 м. Эти наблюдения были в дальнейшем подтверждены в экспериментах Л.А. Орбели (1939).

Е. Черман (1946) различает в процессе спуска и работы под водой три этапа: 1) период по- вышенного давления (компрессия), момент спуска; 2) пребывание под повышенным а давлением («на грунте»); 3) снижение давления (декомпрессия), момент подъема. В каждом периоде могут развиваться болезненные проявления. При декомпрессии основной опасностью является кессон- ная болезнь. Автор указывает, что в условиях нормального давления во всех тканях человека среднего веса (70 кг) растворено около 1 л азота. Повышение давления влечет за собой дополни- тельное растворение по 1 л на каждую добавочную атмосферу.

М.И. Якобсон (1950) считает, что в этиологии кессонной болезни играет роль как избыток растворенного в организме азота, возникающий при переходе в атмосферу с более низким давле- нием, так и дополнительно поступивший в сосуды воздух. Он пишет: «кессонная болезнь, по на- шему мнению, может рассматриваться как аэроэмболия смешанного происхождения, как эндоген- но-экзогенная аэроэмболия, развивающаяся в результате совместного действия двух факторов, пе-

27

ресыщения организма газом, обусловленного декомпрессией, и поступлением воздуха в сосуды под влиялием повышенного внутриполостного давления».

М.И. Якобсон считает возможным проникновение воздуха в организм извне через неповреж- денную легочную ткань. Он ссылается при этом на работы И.Р. Эвальда и Р. Коберта (1883), кото- рые доказали эту возможность в опытах на животных И.Р. Эвальд и Р. Коберт заставляли дышать кураризированных собак и кроликов в аппарате, в который поступал воздух под повышенным давлением. В результате воздух обнаруживался в плевральных полостях и в левом сердце без ка- кого-либо нарушения целости легочной ткани. Говоря о механизме образования газовой эмболии при кессонной болезни, М.И. Якобсон указывает, что газовая эмболия при декомпрессии развива- ется в тех случаях, когда процесс дессатурации выходит за пределы физиологического и обра- зующиеся газовые пузырьки по количеству и размеру служат препятствием для кровообращения.

Мнение М.И. Якобсона о возможности проникновения воздуха в организм без нарушения целости легочной ткани не находит полной поддержки. Так, А.П. Бресткин (1952) выступает про- тив «экзогенной» теории возникновения газовой эмболии при кессонной болезни.

Аналогичные с кессонной болезнью симптомы наблюдаются и при быстром подъеме на зна- чительную высоту. Они выражаются в появлении суставных и мышечных болей, кожного зуда, сыпи, парезов, иногда параличей. Все это объясняется быстрым переходом из нормального атмо- сферного давления в разреженное давление высоты. При этом происходит тот же процесс десату- рации, что и у кессонщика или водолаза при переходе в нормальное атмосферное давление. В ор- ганизме так же начинается высвобождение газов, в основном, азота, что и обусловливает развитие эмболических процессов.

В. Скрыпин (1946) указывает, что симптомы кессонной болезни у летчиков выражены в зна- чительно меньшей степени, чем у водолазов. Утверждение о крайней опасности резких подъемов на большие высоты он считает преувеличенным. В качестве надежного профилактического меро- приятия против кессонной болезни на высоте В. Скрыпин рекомендует дыхание перед подъемом чистым кислородом в течение 30—60 мин., что ведет к освобождению организма от азота.

И.В. Давыдовский (1952) объясняет развитие кессонной болезни при быстрых подъемах на высоту внезапным расширением альвеол находящимся в них воздухом, особенно при некоторой задержке дыхания. При этом происходит как бы разрежение альвеолярного барьера, разрыв альве- ол и бронхиол и поступление воздуха в сосуды. Это может сопровождаться интерстициальной эм- физемой и вздутием легкого. Летчики, подвергшиеся такому воздействию, ощущают, помимо толчка в грудь, удар в шею и живот, так как происходит расширение газов в желудочно-кишечном тракте и смещение кверху диафрагмы.

Газовая эмболия при газовой гангрене

Газовая гангрена являлась грозным и порой непредотвратимым осложнением многих ране- нии в период первой мировой войны, давая большой процент смертности. Во многих работах тех лет делались указания, что смерть при газовой гангрене может быть обусловлена газовой эмболи- ей, т.е. закупоркой сосудов образующимися при газовой гангрене пузырьками газа.

Ф.Ф. Сысоев (1917), на основании вскрытия трупов раненых, погибших от газовой гангрены, пришел к выводу, что причиной их смерти являлась газовая эмболия.

Центром внимания при патологоанатомическом вскрытии таких трупов Ф.Ф. Сысоев считает сердце и венозные стволы. Во всех случаях наблюдалось резко выраженное расширение правого сердца, а при вскрытии сердца и венозных сосудов под водой всегда выделялись в большом коли- честве пузырьки газа. Газовые пузыри в полости сердца и прилежащих сосудах при газовой ган- грене наблюдали также С.А. Новицкий и А.П. Минаков (1917), которые выявляли газ посредством рентгеноскопии грудной клетки и тем самым поддерживали мнение о возможности развития газо- вой эмболии при газовой гангрене. Это предположение подверглось критике и было поставлено под сомнение. И.В. Давыдовский (1952) указывает, что мнение Ф.Ф. Сысоева о возможности воз- никновения газовой эмболии при газовой гангрене не подтверждено достоверными фактами и тео- ретически мало вероятно. Он считает, что при анаэробной гангрене поступление газов в кровь происходит постепенно, малыми порциями, что исключает возможность развития газовой эмбо- лии.

Однако недавно в книге С.Р. Миротворцева (1956) подтверждены высказывания тех авторов, которые считали возможным развитие газовой эмболии при газовой гангрене. Приводится описа-

ние случая смерти раненого в период Великой

28

Отечественной войны от газовой гангрены, когда причиной смерти, по мнению этого автора, являлась газовая эмболия. С.Р. Миротворцев считает, что «газ прорывается через мелкие вены и насасывается в правое сердце, в силу чего наступает острое расширение правого сердца, которое и губит больного молниеносно».

Таким образом, вопрос этот требует дальнейшего разрешения.

Газовая эмболия при подкожном и внутривенном введении кислорода

Лечение кислородом нашло широкое распространение при таких различных заболеваниях, как бронхопневмония, капиллярный бронхит, туберкулез легких, отравление окисью углерода, удушающими ОВ, при асфиктических состояниях, алкоголизме, а также при лечении различных психических заболеваний. Наиболее эффективным оказалось введение кислорода под кожу или непосредственно в вену. Однако, по мере накопления практических наблюдений, начали появ- ляться сообщения о возможности осложнения газовой эмболией случаев подкожного и внутри- венного введения кислорода.

В 1902 г. Гертнер (Gaertner) применил для борьбы с анаэробной инфекцией кислород, вводя его непосредственно в вену. При этом обеспечивались безупречная химическая чистота кислорода и медленнее введение его при определенном давлении. Гертнер убедительно доказал в экспери-

ментах что для животного без особых последствий может быть введено значительное количество кислорода в венозную систему. Е. Штюрц (Stuertz, 1904) подтвердил такую возможность и пока- зал, что введенное в вену количество кислорода может достигать 750 куб. см на 1 кг веса животно- го, при условии введения его в течение часа и нормальной температуре газа.

А.А. Лихачев (1928) указывает, что количество вводимого в вену человека кислорода может быть доведено до 1000 куб. см., но при этом скорость тока не должна превышать 10—20 куб. см. в 1 мин. с перерывами в 2—3 мин. через каждые 10—15 мин. В противном случае может развиться газовая эмболия. По данным Е.Я. Фишензона (1928), при подкожном введении кислорода количе- ство его может достигать 12 л в один день; автор не отмечал никаких осложнений.

Опубликованные в литературе случаи газовой эмболии при кислородной терапии касаются, в основном, подкожного его введения. Так, Л. Франкенталь (Frankenthal, 1915) приводит описание случая смерти от газовой эмболии малого круга кровообращения, наступившей во время вдувания кислорода в подкожную клетчатку голени с целью борьбы с анаэробной инфекцией. К.И. Татиев (1930) наблюдал случай смерти от газовой эмболии при вдувании кислорода под кожу больному, страдающему паркинсонизмом. Под кожу правого бедра было введено 200 куб. см. кислорода (всего предназначалось, 400 куб. см.), когда больной внезапно, без крика, упал на диван и тут же скончался.

В.М. Светухина (1937) описывает случай газовой эмболии при введении кислорода больно- му, страдавшему шизофренией. Осложнение наступило после введения 200 куб. см, кислорода под кожу правой подлопаточной области. Впоследствии наступило выздоровление. Кроме того, В.М.

Светухина приводит краткое описание четырех других случаев газовой эмболии при кислородной терапии, сообщенных ей доктором Стрельчуком, которые касаются больных, лечившихся вдува- нием кислорода по поводу заболевания алкоголизмом, истерии и наркомании. Два из этих случаев, окончились смертью. А.Я. Голомидов (1956) сообщает о. смерти от газовой эмболии больного, страдавшего токсическим бронхитом и пневмосклерозом, при введении кислорода, «подкожную клетчатку межлопаточной области.

Описанные наблюдения свидетельствуют об известной, опасности применения во врачебной практике вдувания кислорода в ткани и требуют пересмотра показаний к этому виду вмешательст- ва.

29