6 курс / Судебная медицина / Воздушная_эмболия_в_судебно_медицинской_и_прозекторской_практике
.pdfместа ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в об- ласти нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см.
Обобщение литературных данных позволяет определить некоторые положения об условиях, увеличивающих и уменьшающих опасность воздушной эмболии, наряду с прямым значением ко- личества попавшего в кровоток воздуха. Нет сомнения, что исход воздушной эмболии тем тяжелее и тем скорее наступает чем больший объем воздуха попал в кровь. Однако явления могут оказать- ся менее тяжелыми, если воздух поступает медленно, если место повреждения вены находится на значительном отдалении от сердца, а давление в венах не слишком низкое. Известное положи- тельное значение имеет повышение уровня атмосферного давления в окружающей среде, прида- ние больному оптимального положения тела. Несмотря на то, что в настоящее время еще весьма спорна эффективность предложенных различными авторами радикальных методов лечения воз- душной эмболии, можно с уверенностью сказать, что самый факт воздушной эмболии во врачеб- ной практике не может восприниматься как столь грозное осложнение, при котором невозможна никакая действенная помощь.
Судьба попавшего в кровь воздуха
Так как эксперименты показали, что при определенных условиях может быть введено в кро- веносное русло без особого вреда большое количество воздуха, то вызвал интерес вопрос о его судьбе. Касаясь этого, В.В. Пашутин (1881) указывал, что организму сравнительно легко изба- виться от газовой эмболии, ибо газ может проникать через стенки капилляров, растворяться в кро- ви и жидкостях организма. В.В. Подвысоцкий (1905), учитывая растворимость воздуха в крови и способность его диффундировать через капиллярную стенку, считал даже, что пузырьки воздуха не могут вызвать стойкой закупорки просвета сосуда.
К.Р. Мирам (1909), на основании своих экспериментов, пришел к выводу, что при воздушной эмболии возможно выделение газа за пределы сосудистой стенки, а в лёгочной ткани газ может выйти в свободном состоянии в альвеолярные пространства. Он вводил в кровеносные русла во- дород, а также ацетилен и наблюдал их выделение через дыхательные пути.
Ф.Н. Ильин (1913), при экспериментальном введении воздуха в вены, никогда не находил его в артериях, хотя вводилось значительное количество (1000 куб. см). Он объяснял это возможным выделением воздуха в атмосферу через легкие. Ф.Н. Ильин указывал, что через 3 часа после вве- дения воздуха его остается очень мало в организме, а через 6 час. воздушных пузырьков уже нет. Освобождение кровеносных сосудов от поступившего в них воздуха может также происходить, по его мнению, путем раздробления крупных пузырей на мелкие с выделением последних через со- судистую стенку. Автор указывает, что в раздробленном виде пузырьки могут в большинстве про- ходить через капилляры легкого и циркулировать в крови. «При каждом обороте крови, — указы- вает Ф.Н. Ильин, — в легких, как на сите, остаются крупные пузырьки и таким путем организм освобождается от воздуха, поступившего или образовавшегося в артериях».
И. Пинес (1939) в опытах на животных показал, что даже громадные количества медленно введенного воздуха быстро исчезают из крови. Он объяснял это тем, что воздух поглощается кро- вью и выделяется в альвеолы. И.В. Давыдовский (1954) указывает, что «при всасывании воздуха в отдаленных участках тела создается возможность частичного поглощения кислорода еще до того, как пузыри воздуха достигнут сердца, а также возможность разделения крупных пузырей на более мелкие».
Д.Е. Альперн (1954), говоря о последствиях воздушной эмболии, отмечает легкую погло- щаемость воздуха тканями. А.П. Бресткин (1954) для разрешения вопроса о судьбе попавшего при воздушной эмболии в сосудистое русло воздуха, произвел ряд специальных исследований. Он фиксировал особое внимание на азоте, так как считал кислород легко растворяющимся в крови. А.П. Бресткин не согласен с мнением Ф.Н. Ильина о возможности выведения свободного азота в_ форме мельчайших газовых пузырьков непосредственно через легочную ткань без предваритель- ного растворения и считал, что освобождение крови от свободного азота происходит после пред- варительного его растворения в ней. Свое утверждение он обосновывает, исходя из двух положе- ний: 1) давление в газовом пузырьке всегда выше окружающего давления за счет поверхностных сил; 2) движение газовых эмболов по кровеносному руслу сопровождается раздроблением круп- ных эмболов на более мелкие. Измельчение газовых пузырьков влечет за собой постоянное увели-
11
чение в них давления по отношению к окружающему, а это является движущей силой растворения пузырька азота. Растворяющийся азот диффундирует в окружающие его кровь и ткани. Свои вы- воды автор основывает на опытах И.И. Пирогова (1852) и В.В. Пашутина (1881) по воздушной эм- болии и предлагает назвать явление растворения свободного азота в крови при воздушной эмбо- лии в честь этих авторов феноменом Пирогова—Пашутина.
Проходимость сосудов легких для воздуха
Вопрос этот представляет интерес для понимания течения и исхода воздушной эмболии. Че- рез сосуды легких может быть осуществлен переход из малого круга кровообращения в большой, С возможностью прохождения через них воздуха связаны направление движения воздушных эм- болов, распределение и судьба попавшего в организм воздуха, переход воздуха из венозной сис- темы в артериальную, т.е. возможность осложнения венозной воздушной эмболии эмболией арте- риальной. До настоящего времени нет единого мнения по вопросу о возможности прохождения воздушных эмболов через сосуды легких. В то время как одни (Nysten, 1811; Virchow, 1856; Couty, 1875; Шестопал, 1898; Мирам, 1909; Газельхорст, 1928) считают сосуды легких непроходимыми для воздуха, другие признают такую возможность (Bichat, 1800; Jurgensen, 1882; Hoessein, 1928; Curtillet, 1939; Рывкинд, 1948; Sigwart, 1956).
Биша (1800) находя во всех случаях воздушной эмболии обе половины сердца наполненны- ми пенистой кровью, считал малый круг кровообращения проходимым для воздуха. Нистен (1811), а впоследствии и Кути (1875), наоборот, считали, что воздушные эмболы не могут проник- нуть через легочные сосуды, и воздух может поступить в левое сердце лишь после предваритель- ного растворения в крови. Р. Вирхов (1856) также отрицал возможность перехода воздуха через сосуды легких из малого круга в большой. Т. Юргенсен (1882), при введении воздуха в перифери- ческий отрезок правой бедренной артерии, наблюдал его выделение в виде пузырьков через ле-. вую бедренную вену, на основании чего пришел к выводу, что воздух может также проходить че- рез капилляры легких. Такого же мнения придерживались Р. Хеллер, В. Магер и Г. Шретер (Heller, Mager and Schröter, 1897). Я. Шестопал (1898) утверждает, что поступивший в вены воздух не про- никает в артерии большего круга кровообращения. Такой же точки зрения придерживается и К- Р. Мирам (1909). Л.П. Вольф (1903) указывает, что легочный круг кровообращения непроходим для воздуха, и поступление которого из правой половины сердца в левую может иметь место только при открытом овальном отверстии. Ф.Н. Ильин (1913) и С.Л. Тимофеев (1924) считают, что пу- зырьки воздуха могут проходить через легочные сосуды только в очень раздробленном виде. Г. Газельхорст (1928) же категорически отрицает такую возможность. Он утверждает, что по этому пути никогда не образуется воздушная эмболия головного мозга. Е. Куртийе (1930), признавая возможность прохождения воздуха через сосуды легких, придерживается мнения, что воздушная эмболия развивается как эмболия смешанного вида с неизбежным нахождением воздуха в артери- альной системе.
Позиция авторов, считающих сосуды легких проходимыми для воздуха, укрепилась после исследований Гайека (Науек, 1940) и А.'В. Рывкинда (1948), доказавших существование артерио- венозных анастомозов в легких, т.е. непосредственных сообщений артерий с венами, минуя ка- пилляры. А.В. Рывкинд (1948) пишет: «При открытии артерио-венозных анастомозов кровь из системы легочной артерии непосредственно, т.е. минуя капиллярную сеть, вливается в вены стен- ки бронхов (преимущественно мелких), откуда поступает в легочные вены. При закрытии анасто- мозов кровь направляется в капиллярную сеть легочных альвеол... При наличии артерио-венозных анастомозов с шириной просвета до 60 микрон и больше должен подвергнуться пересмотру во- прос о парадоксальных эмболиях... В самом деле, в некоторых случаях эмболии из вен большого круга в артерии большого круга наблюдаются при заращенном овальном окне, объяснения чего, собственно говоря, не находились. Теперь ясно, что путем для подобных переносов могут служить артерио-венозные анастомозы легких. То же самое можно сказать и в отношении метастазирова- ния опухолей». Е.А. Снигуровская (1954) описала истинный артерио-венозный анастомоз в стенке легочной артерии, подтвердив тем самым данные А.В. Рывкинда.
Помимо артерио-венозных анастомозов, попадание воздушных эмболов в мозг может про- изойти другими путями. Так, В.И. Астафьева (1954) приводит указание М.Д. Злотникова о суще- ствовании анастомозов между сосудами, питающими стенку легочной артерии и аорты.
Причины смерти при воздушной эмболии
12
По этому вопросу издавна сложились три основные теории: «мозговая», «сердечная» и «ле- гочная». Каждая из них имеет своих сторонников. Так, к представителям «мозговой» теории отно- сят Морганьи (Morgagni, 1779) и Биша (1800). Морганьи, изучая причины скоропостижной смер- ти, часто находил переполнение сосудов мозга кровью, смешанной с воздухом. Биша в экспери-
ментах на животных наблюдал судороги и продолжение деятельности сердца после исчезновения каких-либо других жизненных проявлений. На основании этих наблюдений он утверждал, что при воздушной эмболии причиной смерти является соприкосновение воздуха с мозгом. На возмож- ность мозговой смерти указывает также и Нистен (1811). По его мнению, она наступает при вве- дении воздуха в сонные артерии, при введении же в вены наблюдается сердечная смерть.
Больше сторонников имеет теория «сердечной» смерти, т.е. первичной остановки сердца ' при воздушной эмболии (Мажанди, 1821, Амюсса, 1839; Пирогов, 1852; Вирхов, 1856; Panum 1862; Сунцов, 1863; Кути, 1876; Шестопал, 1898; Kleinsckmidt, 1912; Pfanner, 1936; Burmeister, 1947).
Сенн (1886), экспериментируя на животных, пришел к выводу, что последствия воздушной эмболии могут выражаться различно: в одних случаях преобладают явления переполнения правого желудочка сердца воздухом или пенистой 'кровью, в других — анемия мозга, и наконец, в третьих
— затруднение кровообращения в малом кругу.
Много сторонников имеет теория «легочной» смерти, т.е. первичной остановки дыхания при воздушной эмболии (Paset, 1886; Вольф, 1903; Richter, 1905; Ильин, 1913; Арапов, 1917; Соколов, 1930; Моргенштейн, 1937).
К.Р. Мирам (1909) на основании экспериментальных исследований утверждает, что причина смерти при воздушной эмболии не во всех случаях одинакова. Смерть при ней может наступить от закупорки большого количества легочных сосудов, причем решающую роль играет состояние сердца. При слабом сердце летальный исход наступает при значительно меньших препятствиях в малом кругу. С другой стороны, при. заболеваниях легких серьезные затруднения для прохожде- ния крови создаются от сравнительно небольшого количества воздуха. Смерть может наступить также от асфиксии мозгового происхождения, когда недостаточное снабжение левого сердца кро- вью ведет к нарушению функции центров дыхания.
Приведенные данные показывают, что вопрос о механизме смерти при воздушной эмболии требует дальнейшей разработки. Предлагавшиеся теории причин смерти при воздушной эмболии представляют интерес в свете исторического развития учения о воздушной эмболии. В настоящее время, когда наши представления об этом опасном состоянии расширились, когда представляется более ясным вопрос о путях распространения воздуха в организме, когда доказано регулирующее
влияние центральной нервной системы и последующих гормональных сдвигов на происходящие в организме процессы, в том числе и на процессы, возникающие при воздушной эмболии, могут быть также расширены наши представления о причинах смерти при воздушной эмболии.
В настоящее время можно говорить о «мозговой» теории смерти на основании результатов исследования нарушений, функций головного мозга при воздушной эмболии. П.В. Григорьева (1958), изучая в эксперименте влияние венозной воздушной эмболии на внутричерепное давление, установила резкое падение его, а так же электрической активности сердца. О нарушениях со сто- роны центральной нервной системы, особенно при артериальной воздушной эмболии, было сказа- но выше. При воздушной эмболии выявляются также нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Известно,
что при венозной воздушной эмболии наблюдается резкое падение артериального и повыше- ние венозного давления. В упомянутых экспериментах П.В. Григорьевой и наблюдениях ряда ав-
торов (Bezzi, Orlandini, Battistini, G. Bassani, 1956; Dasher, Weis and Bogen; 1955, Heine und H. Portheine, 1956; Wynne and Szekely, 1956) устанавливались электрокардиографически различного рода нарушения электрической активности сердца, которые свидетельствовали о глубоких нару- шениях сердечной деятельности. Известны также при воздушной эмболии тяжкие нарушения со стороны функции дыхания. Они обусловлены как местными нарушениями кровообращения в ма- лом кругу, так и расстройствами ср стороны дыхательного центра, что наблюдала в своих экспе- риментах П.В. Григорьева (1958).
Все это показывает, что вряд ли имеются основания считать, что в любом случае смерти от воздушной эмболии будет иметь место один и тот же танатогенез. Учитывая возможность поступ- ления воздуха а различные отделы сосудистого русла, а также неоднородные состояния организ-
13
мов, претерпевающих это грозное осложнение, можно считать, что при воздушной эмболии про- цессы умирания могут протекать по-разному.
О частоте случаев воздушной эмболии и смертности при ней
Литературные данные по этому вопросу немногочисленны, но всё же они свидетельствуют о том, что воздушная эмболия является не столь редким и очень грозным осложнением, часто веду- щим к смерти. Вместе с тем, имеющиеся статистические данные весьма противоречивы, что, воз- можно, объясняется отсутствием единого метода выявления воздушной эмболии.
К.И. Папьянц (1924) на 326 случаев повторного искусственного пневмоторакса наблюдал 8 случаев воздушной эмболии, которые все закончились выздоровлением. Д. Эпштейн (Epstein, 1925) исчисляет количество подобных осложнений в 3% случаев. Я.А. Керцман (1926) указывает, что осложнения воздушной эмболией и «плевральной эклампсией» при искусственном пневмото- раксе встречаются сравнительно редко и называет цифру в 1,3%. Приводимая им статистика дру- гих авторов мало разнится от его собственной. Так, по статистике Мендля (Mändl) на 1400 случаев законченного искусственного пневмоторакса, насчитывалось 15 таких осложнений (1,07%). Г.П.Г. Мюллер (Muller, 1934) наблюдал на 513-и операциях, окончившихся смертью, 7 случаев воздуш- ной эмболии (0,16%), из которых в двух случаях была произведена трепанация черепа и в пяти случаях операция зоба. А.Т. Колесников (1935) на 3000—3500 интраплевральных вдуваний на- блюдал воздушную эмболию только один раз.
В.А. Жмур (1937) на 400 случаев оперативных вмешательств на легких отмечает 9 случаев артериальной воздушной эмболии, из которых 5 окончились летально. А.В. Триумфов (1947), при- водя данные о воздушной эмболии головного мозга при операциях на легких, сообщает, что из 87- и случаев-ее в 36-и имел место смертельный исход. Он не приводит числа случаев воздушной эм- болии, возникающих как осложнение при наложении искусственного пневмоторакса, объясняя эта тем, что они достаточно многочисленны и общеизвестны. А.В. Триумфов приводит данные Га- мильтона и Ротштейна, согласно которым летальность от воздушной эмболии мозга как осложне- ния при операциях на легких колеблется по различным авторам в пределах между 15 и 50%-
И.Е. Мацуев (1948) указывает, что при лечении 480 больных с хроническими гнойными про- цессами легкого и плевры имелось 12 случаев воздушной эмболии мозга (что составляет 2,5%), из которых 8 закончились летально. Автор приводит также данные Грина, согласно которым смерт- ность при артериальной воздушной эмболии равна 37,5%. Л.В. Бартенева (1952) сообщает, что на 106 изученных ею случаев смерти при беременности, родах и в послеродовом периоде приходи- лось 11 случаев воздушной эмболии. В. Шуберт (Schubert,. 1952) при исследовании 100 трупов людей, умерших от различных заболеваний, выявил артериальную воздушную эмболию у 36. В.И. Астафьева (1954) на 175-и различных операций на легких насчитывает 4 случая воздушной эмбо- лии большого круга кровообращения.
По поводу артериальной воздушной эмболии головного мозга высказывается мнение, что иногда она проходит под. диагнозом «плевральный шок». Такая возможность подчеркивается многими авторами (Wever, 1914; Тимофеев, 1924; Керцман, 1926; Жмур, 1937; Триумфов, 1947; Феликс, 1949). Указывается, что под диагнозом «плевральный шок» часта кроются случаи воз- душной эмболии большого круга кровообращения.
Еще на заре возникновения лечебного пневмоторакса один из основателей этого метода К. Форланини (Forlanini, 1908, 1912) довольно часто сталкивался с осложнением, которое он назвал «плевральной эклампсией» и считал, что оно обусловлено рефлексом с плевры.
В дальнейшем, несмотря на усовершенствование методики проведения искусственного пневмоторакса, технические улучшения аппаратуры и применение манометра, подобные осложне- ния продолжались. Было замечено, что наблюдаемые при них симптомы аналогичны симптомам, выявляющимся в экспериментах по артериальной воздушной эмболии. Л. Брауэр (Brauer, Sprengler, 1909; Brauer, 1912), на основании клинических наблюдений и экспериментальных ис- следований, пришел к выводу, что осложнения со стороны мозга при хирургических операциях на грудной клетке объясняются закупоркой артериальных сосудов мозга воздушными пузырьками. Этим он опроверг утверждения К. Форланини о рефлекторном происхождении их в результате раздражения плевры и лёгких. В дальнейшем к мнению Л. Брауэра присоединилось большинство авторов.
К. Шлепфер (Schlaepfer, 1920) вообще отрицает возможность развития плеврального шока. В
14
экспериментах на животных он действовал на плевру механическими, химическими и другими раздражителями. При этом ни разу не наблюдались со стороны центральной нервной системы те проявления, которые К. Форланини трактовал как рефлекс с плевры. С.Л. Тимофеев (1924) считает «плевральные рефлексы» вообще сомнительными. Осложнения со стороны центральной нервной системы, наблюдаемые при хирургических вмешательствах на грудной клетке, плевре и легком, по его мнению, чаще всего определяются воздушной эмболией. Ю. Кратер (1926) указывает, что быстрота смерти при воздушной эмболии делает ее сходной с шоком. В.А. Жмур (1937) же гово- рит об исключительной редкости плеврального шока и считает, что за шок часто принимают слу- чаи воздушной эмболии мозга.
А.В. Триумфов (1947) признает возможность развития плеврального шока и указывает, что последний имеет ряд симптомов, аналогичных с таковыми при воздушной эмболии мозга. Сюда относятся: внезапность развития, побледнение, «мерцание перед глазами», падение пульса, изме- нение дыхания, рвота, пот, резкая слабость и иногда потеря сознания. В. Феликс (1949), основыва- ясь на клинических наблюдениях и на экспериментах, считает, что в клинической картине ослож- нений, возникающих при оперативных вмешательствах на легких и в наступлении при этом смер- ти играют роль, наряду с артериальной воздушной Эмболией, также и рефлексы со стороны лег- ких и плевры. Это подтверждается, по его мнению, тем, что иногда малые дозы воздуха ведут к смерти, а большие к ней не приводят.
Все эти указания свидетельствуют о том, что осложнения воздушной эмболией большого круга кровообращения встречаются чаще, чем это принято считать, а при оперативных вмеша- тельствах на грудной клетке, легких и плевре это осложнение не всегда распознается. Несомненно, что в ряде наблюдений, когда наступающие расстройства или смерть расценивались как результат плеврального шока, фактически имела место воздушная эмболия.
Изучение литературы, посвященной вопросам воздушной эмболии, показывает, что она на- блюдается при разнообразных операциях, медицинских манипуляциях, травмах и резких колеба- ниях атмосферного давления. Так как близкое знакомство с этими причинами представляет суще- ственный интерес для распознавания этого тяжелого осложнения, мы считаем целесообразным на них остановиться.
Г Л А В А I I
15
ЧАСТНЫЕ ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВОЗДУШНОЯ И ГАЗОВОЙ ЭМБОЛИИ
Воздушная эмболия при оперативных вмешательствах на легких и плевре и при некоторых болезненных состояниях их
Развитие грудной хирургии с широким внедрением в практику оперативных вмешательств на грудной клетке, плевре и легких, привлекло внимание исследователей к одному из наблюдае- мых при этом осложнений — воздушной эмболии. В настоящее время по этому вопросу накоплен ценный фактический материал. Большая заслуга в развитии грудной хирургии принадлежит совет- ским ученым. Клиники, руководимые Ю.Ю. Джанелидзе, С.И. Спасокукоцким и Б.Э. Линбергом, накопили большой материал об осложнениях воздушной эмболией, и из этих клиник вышли зна- чительные работы по этому вопросу (Жмур, 1937; Триумфов, 1947; Мацуев, 1948).
На возможность развития воздушной эмболии при операциях на легких и плевре указывают также С.С. Вайль (1953), Д.Е. Альперн (1954), В.И. Стручков (1955, 1956). В.И. Астафьева (1954) приводит данные о том, что из 175 различных операций на легких в четырех случаях отмечалась воздушная эмболия головного мозга. По В.И. Стручкову, (1955), каждая радикальная операция на легких таит в себе опасность воздушной эмболии, которая может развиться при повреждении вен легкого или его паренхимы.
Установлено, что при операциях на легких и плевре, а также при некоторых болезненных со- стояниях органов дыхания воздушная эмболия большого круга кровообращения не является ред- костью. Первые наблюдения таких осложнений относят к моменту внедрения в лечебную практи- ку такого оперативного вмешательства, как искусственный пневмоторакс.
Случаи воздушной эмболии при проведении искусственного пневмоторакса продлжают опи- сываться многими авторами вплоть до последних лет (Пивоварова, 1940; Франк, 1941; Bohorfoush, 1943; Cohen, Glinsky, Martin and Fetterhoff, 1951; Rindt, 1951; M.И. Ковалева, 1955).
Большая часть описываемых случаев оканчивалась выздоровлением, а в некоторых наступа- ла смерть. Развитие воздушной эмболии при наложении искусственного пневмоторакса не всегда зависит от нарушений техники проведения операции. Склеротические процессы в легких, плевре и плевральных полостях приводят к зиянию поврежденных сосудов, что является одним из важней- ших условий развития воздушной эмболии. В этом и кроется особая опасность осложнений искус- ственного пневмоторакса воздушной эмболией.
А.Я. Штернберг (1915) считает, что развитие воздушной эмболии при первичном наложении пневмоторакса, когда операцией достигается разъединение плевры, всегда, является результатом технической ошибки. Воздушная эмболия при этом возможна только тогда, когда конец иглы на- ходится вне плевральной полости, а это всегда можно установить по колебаниям манометра. При повторных же вдуваниях, когда происходит растягивание или разрывание плевральных сращений, может произойти разрыв заложенного в плевральном тяже сосуда и вхождение в него находящего- ся в плевральной полости воздуха. Касаясь вопроса об опасности осложнений воздушной эмболи- ей при применении искусственного пневмоторакса, А.Я. Штернберг пишет: «первое оперативное вмешательство, имеющее целью только разъединение листков плевры, является актом совершенно безопасным и с технической точки зрения в большинстве случаев не трудным. Наоборот, вторая задача — расширение образованного пузыря до maximuma — требует при своем выполнении го- раздо большего знания, осторожности и умения ориентироваться в общем состоянии больного, чем это принято обыкновенно думать».
Описываемые отдельными авторами наблюдения над случаями воздушной эмболии при про- ведении искусственного пневмоторакса в значительной степени подтверждают эти положения. В подавляющем большинстве случаев воздушная эмболия произошла при повторных вдуваниях. Обычно это были люди, долгое время страдавшие туберкулезом легких, когда в легочной ткани и в плевральных полостях развиваются склеротические процессы. Образование соединительно- тканных тяжей в плевральных полостях создает зияние заложенных в них сосудов при их повреж- дении. Отсюда происходит проникновение воздуха в сердечно-сосудистую систему из плевраль- ной полости. При повреждении легких имеет значение состояние легочной ткани, окружающей поврежденный сосуд. Если легочная ткань нормальна, то благодаря своей эластичности, она мо- жет под влиянием введенного в плевральную полость воздуха, способствовать спадению повреж-
16
денного сосуда. Этим самым прекратится присасывание воздуха в него. При наличии склеротиче- ских процессов в легочной ткани создается зияние поврежденных сосудов.
В свете изложенного представляет интерес наблюдавшийся нами случай смерти от воздуш- ной эмболии при проведении искусственного пневмоторакса. Наблюдение касается женщины 25-и лет, которая в августе 1954 г. заболела туберкулезом легких. 16 августа 1954 г. ей был наложен искусственный пневмоторакс слева по поводу левостороннего инфильтративного туберкулеза лег- ких. В январе 1955 г. была произведена операция торакоскопии слева с частичной каустикой. Больная систематически посещала туберкулезный кабинет, периодически производилась инсуф- ляция. В сентябре 1955 г. больная поступила на амбулаторное лечение в городской противотубер- кулезный диспансер, где ей продолжали производить поддувания. Общее состояние пациентки было удовлетворительное. Количество вводимого воздуха находилось в пределах от 200 до 400 куб. см. Инсуфляции как правило, начинались при отрицательном давлении, каких-либо осложне- ний при проведении искусственного пневмоторакса не отмечалось. В сентябре 1956 г. больная ро- дила здорового ребенка. 9 апреля 1957 г. ей была назначена очередная инсуфляция. Накануне об- щее состояние больной было удовлетворительное, она самостоятельно явилась в поликлинику, где была уложена на стол, и врач, с целью введения воздуха в плевральную полость, произвел прокол грудной клетки слева. Однако дыхательных колебаний манометра не отмечалось. Они не появи- лись и после прочистки иглы мандреном. Вдруг больная, без предупреждения, стала резко каш- лять. Врач быстро извлек иглу. Внезапно больная потеряла сознание, появился цианоз. Несмотря на принятые неотложные меры помощи в виде искусственного дыхания, введения камфоры, ко- феина, лобелина, дачи кислорода и помещения больной в вертикальное положение (ногами вверх), последняя, не приходя в сознание, скончалась. Воздух в плевральную полость по словам врача не вводился.
Труп сохранялся в прохладном месте и ко времени исследования его, 12 апреля, признаки гниения отсутствовали. Перед вскрытием трупа была произведена в рентгенкабинете городской больницы рентгенография грудной клетки. При этом был выявлен в левой плевральной полости газовый пузырь, свидетельствовавший о наличии пневмоторакса. Однако получить отчетливое изображение сердца с его содержимым не удалось. При исследовании трупа был обнаружен фиб- розно-очаговый туберкулез левого легкого. В левой плевральной полости имелось большое коли- чество старых плотных спаек с кровоизлияниями в области укола. Сердце было увеличено, осо- бенно вправо, правый желудочек и предсердие были растянуты. Отмечалось полнокровие внут- ренних органов. Выявление воздуха в полостях сердца производилось путем рентгенографии сердца, извлеченного из трупа после предварительной перевязки входящих и отходящих из него сосудов, и последующего вскрытия полостей его под водой (методика исследования приводится ниже).
Причем в полостях сердца, преимущественно в правой его половине и в легочной артерии, было обнаружено значительное количество воздуха. Причиной смерти гр-ки Т. была признана воздушная эмболия, возникшая в результате повреждения иглой сосудов плевральной полости. Благодаря склеротическим изменениям плевральных спаек, заложенные в них сосуды при их по- вреждении могли зиять, и этим самым создали благоприятные условия для вхождения воздуха. Источником воздушной эмболии явился воздух, находившийся в плевральной полости, а воздуш- ная эмболия — непредотвратимой случайностью.
Одним из решающих условий правильного проведения искусственного пневмоторакса явля- ется учет состояния больного, индивидуальный и осторожный подход к больному. Но не только этим определяется успешное проведение операции. Многое зависит от точного соблюдения всех правил и техники проведения операции, которые должны выполняться как оператором, так и са- мим больным. В.В. Гинце (1926) указывает, что при проведении искусственного пневмоторакса не может быть дана полная гарантия в том, что не возникнет воздушной эмболии. Но врач, наклады- вающий пневмоторакс, должен соблюдать ряд правил, которые мы считаем полезным привести:
«1. Овладеть техникой прокола; придерживаться трех этапов прохождения иглы: сперва одо- леть препятствия кожи, пройти мягкие части подкожного слоя и мышц и, остановясь иглой на мгновение перед прохождением плевры, легким нажимом на иглу войти в полость плевры.
2.Избегать многих проколов за один сеанс, ибо каждый новый прокол может травмировать легкое; травма далеко не всегда устанавливается при операции.
3.Мандреной при первичном наложении лучше вовсе не пользоваться.
17
4.В случае обнаружения крови в игле не производить в этот день дальнейшего прокола и от- ложить вдувание; раненое легкое требует покоя, новое механическое воздействие на такое легкое даст повод к аспирации воздуха.
5.Не ковырять иглой вытягиванием ее и новым углублением, чтобы добиться игры маномет- ра, ибо в таком случае утрачивается всякая ориентация о положении иглы и легко создается ране- ние легкого.
6.Пользоваться только хорошо пригнанной мандреной, ибо мандрена, выступающая за ост- рие иглы, травмирует легкое. Даже при первичном наложении мандреной могут раниться сосуд и ткань альвеол, и произойти аспирация воздуха из альвеол.
7.Оставлять по возможности меньше времени открытой иглу при снятии кишки для мандре- низации, чтобы наружный воздух не мог аспирироваться кровью при случайном попадании иглы в вену.
8.При подкожной эмфиземе не производить следующего вдувания ранее полного рассасы- вания воздуха, так как всегда возможна аспирация воздуха мелкой пенкой в самой игле.
9.Не повышать плеврального давления (манометрально) если во время операции после нача- того впускания воздуха манометр начнет падать, так как это в большей части случаев говорит за то, что легкое сдавилось, что сращения плевры где-либо отошли и что емкость грудной клетки увеличилась; форсированное дальнейшее сдавление может тогда легко повести к еще большему отсепаровыванию сращений от костальной плевры и к надрыву плевральных сращений, а это все- гда грозит эмболией, так как в надорванных сращениях могут оказаться и порванные, и зияющие сосуды.
10.Прекратить вмешательство, если игла в артерии или в вене; манометр быстро, толчками нарастает (артерия), или же постепенно подымается (вена).
11.Посторонние разговоры во время наложения пневмоторакса недопустимы, ибо внимание оперирующих не должно быть отвлечено от манометра и больного».
Я.А. Керцман (1926) призывает проявлять особую осторожность при проведении искусст-
венного пневмоторакса у слабых больных и у больных с признаками воспаления плевры. Автор указывает на значение
нервно-психического состояния больного, особенно в момент операции. Отсюда необходимость подготовки больного к операции. Я.А. Керцман рекомендует при первом вдувании всегда приме- нять углекислый газ, а при повторных вдуваниях при наличии сращений.
Во время проведения самой операции искусственного пневмоторакса больной должен вести себя спокойно, не разговаривать, не кашлять и не производить никаких резких движений.
Проведение искусственного пневмоторакса может дать и ряд других осложнений, как само- произвольный травматический пневмоторакс, подкожная и глубокая эмфизема, легочное кровоте- чение, острая сердечная слабость, плевральный шок, но самым частым и самым тяжелым ослож- нением, по мнению большинства авторов, является воздушная эмболия.
Я.К. Воронов и М.В. Петрова (1951) указывают на возможность развития воздушной эмбо- лии головного мозга у больных с заболеваниями легких без каких-либо предшествующих меди- цинских вмешательств. Они сообщают о наблюдавшихся ими двух подобных случаях у больных с абсцессами легких. В обоих случаях воздушная эмболия возникла спонтанно, без каких-либо предшествующих вмешательств. Е.Л. Яновский (1952) сообщает о случае смерти от повторной воздушной эмболии при пункции грудной клетки по поводу абсцесса легкого. При первой пунк- ции у больного наступила преходящая воздушная эмболия, при повторной — воздушная эмболия со смертельным исходом.
Воздушная эмболия при различных оперативных вмешательствах, манипуляциях и травмах различной локализации
Возможность такого осложнения не вызывает сомнений, Однако это не всегда учитывается, хотя при некоторых определенных условиях его можно было бы предотвратить.
Описаны случаи воздушной эмболии от проникновения воздуха в сосуды черепа и головного мозга. Еще в 1885 г. Недзведский описал проникновение воздуха в сосуды среднего уха, повреж- денные при травме. Имевшееся гнойное воспаление среднего уха способствовало в этом случае развитию воздушной эмболии. Недзведский пришел к выводу, что смерть наступила от поступле- ния воздуха через вены среднего уха в левую внутреннюю яремную вену, а оттуда в верхнюю по-
18
лую вену, сердце и легочную артерию. О воздушной эмболии отогенного происхождения сообща- ет В.К. Супрунов (1932). Наблюдение касается больного, которому по поводу гнойного отита, и мастоидита была произведена трепанация сосцевидного отростка. После операции во время одной
из перевязок при вытирании синуса сигмовидной пазухи появилось небольшое кровотечение и была отмечена волнообразная пульсация синуса в направлении проксимального отрезка его. Вне- запно больной почувствовал себя плохо, через 2—3 мин. наступил обморок, появилась бледность, а затем синюшность лица, урежение пульса. Случай окончился выздоровлением. Б.С. Голланд, (1938) сообщает о случае воздушной эмболии при двусторонней трепанации сосцевидного отрост- ка. Воздух, проник в сосуды при случайном ранении сигмовидного синуса.
И.С. Кудрин (1934) приводит два случая воздушной, эмболии при операции в области задне- черепной ямки. В первом воздух проник в поврежденную вену в области верхнего края дуги ат- ланта при операции по поводу опухоли правого мосто-мозжечкового угла. Во втором случае была произведена операция декомпрессии по поводу глубокой опухоли мозжечка. Воздух проник в со- суды через, поврежденные эмиссарии, во время отделения мягких тканей от костей.
Л.Г. Негло и И.З. Спектор (1942) наблюдали воздушную, эмболию при переломе костей ор- биты, вызванном ударом палкой.
На возможность развития воздушной эмболии, при переломах костей основания черепа ука- зывает Г. Рэр (Roer, 1949). Он отмечает, что даже при незначительно зияющих переломах перед- ней и средней черепной ямок возможны осложнения воздушной эмболией со смертельным исхо- дом. Г. Рэр и В. Докхорн (1951) описывают 10 случаев смерти от травмы головы, с переломами костей свода и основания черепа, когда на, вскрытии в правом сердце выявлялся воздух. На воз-
можность проникновения воздуха через поврежденные сосуды при переломах основания черепа указывает также О. Прокоп (Prokop, 1960).
П.В, Григорьева (1955) описывает случай смерти от воздушной эмболии во время хирурги- ческой операции по поводу черепно-мозговой транспортной травмы. При обработке раны был об- наружен вдавленный в полость черепа перелом костей свода. Попытка хирурга приподнять элева- тором нижний край костного отломка, вызвала смерть от вхождения воздуха в, обнаженные сосу- ды.
При изучении, вопроса о признаках воздушной эмболии и возможности диагностики ее на трупах людей нам приходилось, неоднократно, наблюдать при различного рода травмах Тела на- личие воздуха в полостях сердца. Так нами было исследованы 63 трупа людей, умерших от раз- личных травматических воздействий (47 транспортных травм, 7 огнестрельных ранений, 4 повре- ждения острыми орудиями, 3 тупыми орудиями, 2 случая падения с высоты). В 32-х из этих 63-х случаев в полостях сердца содержался воздух. В большинстве случаев воздух в полостях сердца обнаруживался при повреждении костей черепа, что подтверждает приведенные литературные данные.
Не вызывает сомнений, что поступление в сердечно-сосудистую систему воздуха не безраз- лично для исхода повреждения. Это, безусловно, играет роль в патогенезе смерти. Это выявлялось наглядно в одном из наших наблюдений. Гр-н К., 34-х лет, 3 апреля 1956 г. в 21 час. 15 мин. был доставлен в больницу в 22 часа с открытой травмой головы. Врачом была снята имевшаяся на го- лове повязка и произведена ревизия раны. При попытке удалить костные отломки внезапно насту- пила смерть. При исследовании трупа в правой половине сердца выявлен воздух.
В подавляющем большинстве изученных нами случаев смерть при травмах тела наступала быстро, на месте происшествия. Выявляемая в таких случаях воздушная эмболия может безуслов- но являться надежным признаком прижизненности повреждений. Об этом говорят также Ю. Кра-
тер (1926) и О. Прокоп (1960).
Описано много случаев воздушной эмболии, наступившей при проведении пневмоэнцефало-
графии (King, Otenasek, 1948; Coleman, Schenken and Abbott, 1950; Heppner, 1952).
Опасность воздушной эмболии имеется при операциях удалений зоба, о чем свидетельству- ют описанные в литературе многочисленные наблюдения (Frey, 1929; Ротенберг, 1934; Мюллер, 1934; Никольский, 1937; Масловская, 1938; Richard, 1947, Schöpf, 1948; Frisoh, 1951).
С.П. Федоров и А.С. Вишневский (1930) наблюдали три случая воздушной эмболии во время операции ламинэктомии при обнажении спинного мозга между 3-м и 5-м грудными позвонками. Причину эмболии эти авторы видят в анатомических особенностях венозной системы позвоночно- го канала и указывают на три условия, способствующие наступлению воздушной эмболии при
19
операциях в этой области: 1) очень короткий и широкий путь от венозного сплетения до верхней полой вены; 2) зияние поврежденных вен, расположенных в области межпозвоночных артерий и 3) отрицательное давление в этих венах. Авторы приходят к выводу, что область между 3-м и 5-м грудными позвонками, особенно справа, при операциях ламинэктомии является наиболее опасным местом для возникновения воздушной эмболии. У Е.Ф. Никульченко (1945) на 167 операциях ла- минэктомии венозная воздушная эмболия наблюдалась в семи случаях, что составляет 4,3%. Он считает, что проникновение воздуха в венозную систему позвоночника возможно в различных его отделах. В приведенных семи летальных случаях один наблюдался при операции в шейном отделе позвоночника, четыре при операции в грудном и два в поясничном отделе.
Случаи воздушной эмболии при операциях и медицинских манипуляциях на мочеполовых путях описаны А.Б. Араповым (1917), И.Г. Дибле, Т.Ф. Гевером, А.О.Ф. Россом, X.Г. Вальхом
(Dibll, Hewer, Ross, Walsh, 1938), П.Л. Пароняном (1939), Д.В. Годэрдом и Дж.Д. Моффеттом
(Goddard, Moffet, 1955). А.Б. Арапов (1917) сообщает о смерти больного при операции удаления камня мочевого пузыря. Когда для удобства вскрытия пузырь наполнялся через катетер воздухом, больной внезапно умер. Р.Л. Паронян (1939) также описывает смерть от воздушной эмболии при наполнении мочевого пузыря воздухом. Для выполнения цистографии в мочевой пузырь было введено около 100—200 куб. см. воздуха, что и вызвало воздушную эмболию. Б.И.Г. Дибле, Т.Ф. Гевер, А.О.Ф. Росс и X.Г. Вальх (1938) описывают два случая смерти от воздушной эмболии при манипуляциях на мочеполовых путях. В первом производилась катетеризация уретры в связи с ее стриктурой. Для лучшей ревизии места сужения стенка уретры растягивалась вдуванием воздуха, что повлекло за собой развитие воздушной эмболии. Во втором случае воздушная эмболия про- изошла при продувании фаллопиевых труб. Больной было введено около 150 куб. см. воздуха под давлением в 200 мм ртутного столба.
Источником воздушной эмболии может явиться воздух, попавший по тем или иным причи- нам в брюшную полость. Обычно последний вводится в брюшную полость с диагностической (ди- агностический пневмоперитонеум) или с лечебной целью (лечение туберкулеза легких). Воздух может также скопляться в брюшной полости при повреждениях желудка. Возможность развития воздушной эмболии при пневмоперитонеуме подтверждается рядом наблюдений. Т. Юргенсен (1882) описывает два случая смерти от воздушной эмболии при круглой язве желудка. В одном воздух проник в кровоточащие сосуды, а в другом при прободении язвы. Аналогичное наблюде- ние приводит Я.С. Корнеев (1945). Больному с язвенной болезнью накануне была произведена рентгеноскопия желудка. Развитие симптомов воздушной эмболии началось внезапно и вскоре на- ступила смерть. В пилорической части желудка была обнаружена каллезная язва.
В.Г. Бейли (Bailey, 1948), Е.Г. Сайтэ-Ламсден и Р.Н. Эльфинстоун (Sita-Lumsden, Elphinston, 1950), М.А. Речник и И.И. Мачнеев (1952), М. Аланкэр (Alemquer, 1955) сообщают о случаях воз- душной эмболии при лечебном пневмоперитонеуме, проводившемся больным с туберкулезом лег- ких. Ф.Г. Русс, Д.Л. Гренн и Ц. Глентурко (Riiss, Green and Glanturco, 1953) наблюдали воздушную эмболию при введении воздуха в брюшную полость с целью диагностики опухоли. И. Хартлейб (Hartleib, 1955), сообщает о смерти от воздушной эмболии, когда воздух при пункции брюшной полости Проник в повреждённую вену печени. Пункция производилась с целью введения воздуха для производства лапоросколии.
Н. Анчев-Гиргинов (1955) пришел к выводу, что пневмоперитонеум является небезопасным для больного диагностическим методом, а потому пользоваться им следует только тогда, когда другими средствами невозможно установить диагноз. Автор отдает предпочтение кислороду и за- киси азота, которые всасываются значительно быстрее воздуха, что уменьшает опасность воздуш- ной эмболии. Так, при количестве в 300—600 мл воздух всасывается из брюшной полости в тече- ние 3—8, кислород в течение 2—5 дней, а закись азота за 2—4 час.
Имеются сообщения о случаях смерти от воздушной эмболии при оперативном удалении молочной железы (Hepllr, Truter and Н.F. Hunt, 1947; Hewer and Coombs, 1948).
Повреждение нижней полой вены обычно не сопровождается воздушной эмболией, так как здесь нет благоприятных для этого условий (давление крови положительное). Однако С. Петкович (Petkovic, 1953), разбирая литературные данные по вопросу о повреждении во время операции нижней полой вены, указывает, что на 100 с лишним подобных осложнений все же наблюдался один случай воздушной эмболии.
Развитие этого тяжелого осложнения не исчерпывается перечисленными возможностями.
20