4 курс / Сертификат медсестры / Инфекционные_болезни_и_сестринское_дело_Комар_В_И_

4.Назовите клинические формы кишечного иерсиниоза.

5.В чем заключается сестринский процесс при иерсиниозах?

6.Приведите пример сестринского диагноза при псевдоту­ беркулезе и кишечном иерсиниозе.

7.Какие этиотропные препараты используются в лечении больных иерсиниозом?

8.Расскажите об основах профилактики иерсиниозов.

9.Составьте план беседы о профилактике иерсиниозов.

11.12.ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

11.12.1.Виды гепатитов

Вирусные гепатиты - группа вызываемых гепатотропными вирусами заболеваний с различными механиз­ мами заражения, характеризующихся паренхиматозным поражением печени, интоксикацией и часто желтухой.

В группу вирусов, вызывающих вирусные гепатиты, входят вирусы А, В, С, D и Е. В зависимости от механизма заражения выделяют две группы вирусов: 1) энтеральные,

роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов. Возбуди­ тель вирусного гепатита А (ВГА) устойчив во внешней сре­ де: способен длительно сохраняться в воде (3-10 месяцев), почве, экскрементах (до 1 месяца) и на предметах хозяйст­ венного обихода. При кипячении ВГА инактивируется че­ рез 5 мин, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, формалину, относительно устойчив к хлорсодержащим дезинфектантам.

170

Э п и д е м и о л о г и я . Источник инфекции - больной че­ ловек, особенно со стертыми и безжелтушными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается с конца инку­ бационного периода, интенсивно происходит в преджелтушный период и первые дни желтушного периода.

Механизм заражения, как и при других кишечных ин­ фекциях, фекально-оральный. Он реализуется алимен­

13 лет) и лица молодого возраста (15-30 лет). Дети перво­

ри. Иммунитет после перенесенного заболевания длитель­ ный, пожизненный. Максимум заболеваемости приходит­ ся на летне-осенний период. Заболевание может встре­ чаться в виде эпидемии, эпидемических вспышек и спора­ дических случаев.

П а т о г е н е з . После попадания ВГА в организм челове­ ка через рот первичная репликация его происходит в эндо­ телии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериаль­ ных лимфатических узлах с последующим попаданием вируса в кровь. Вследствие вирусемии развивается обще­ интоксикационный синдром, и возбудитель заносится в пе­ чень. Вирус оказывает прямое цитолитическое воздействие на гепатоциты, вызывая воспалительные и некробиотические процессы в них, с последующим увеличением печени и селезенки. Для ГА характерно преимущественное пораже­ ние периферических отделов печеночной дольки.

Воспалительные и некробиотические процессы пече­ ночной ткани приводят к возникновению следующих кли­ нико-биохимических синдромов: цитолитического, холестатического и мезенхимально-воспалительного. Ос­ новным при вирусных гепатитах является цитолитический синдром, который обусловлен непосредственным действием размножающегося вируса в гепатоцитах. В ре­ зультате цитолитического эффекта вируса нарушается клеточный метаболизм, повышается проницаемость кле­ точных мембран гепатоцита с последующим его разруше­ нием, что лабораторно подтверждается повышением ак­ тивности трансфераз сыворотки крови (АлАТ и АсАТ).

Холестатический синдром обусловлен нарушением оттока желчи с накоплением ее компонентов в крови, что лабораторно подтверждается повышением уровня прямо­ го билирубина и активности щелочной фосфатазы сыво­ ротки крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен вовлечением в патологический процесс стромы печени и клеток ретикулогистоцитарной системы, о чем свидетель­ ствуют лабораторные тесты - повышение уровня а-, в- и у- глобулинов, изменение коллоидных проб (снижение суле­ мовой пробы и повышение тимоловой), повышение уровня иммуноглобулинов всех классов (А, М, G).

Оценивая выраженность основных клинико-биохими­ ческих синдромов при вирусных гепатитах, следует отме­ тить, что при ГА преобладает мезенхимально-воспали­ тельный синдром по сравнению с цитолитическим и холестатическим.

Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вируса и его антигенов, что способствует бурному накоплению специфических антител класса М и быстрому очищению организма от вирусов. В результате

(инаппарантную), безжелтушную, стертую и желтушную формы, по тяжести - легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Для ГА желтушной формы характерна цикличность течения с последовательной сменой периодов болезни: ин­

7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют гриппо­ подобный (катаральный, лихорадочный), диспепсиче­ ский, астеновегетативный и смешанный синдромы.

При гриппоподобном синдроме заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39 °С и сохра­ няется 1-3 дня. Отмечается головная боль, общая ела-

172

бость, разбитость, снижение аппетита. Могут развиться

или даже отсутствием аппетита (анорексией), болями в

ти, сонливости, раздражительности, головной боли, голо­ вокружения, снижением работоспособности.

При смешанном варианте имеют место симптомы не­ скольких синдромов, чаще всего гриппоподобного и дис­

ну). К этому времени выявляется увеличение печени и ре­ же селезенки.

Желтушный период (период разгара болезни) длится в среднем 2-3 недели и характеризуется появлением жел­ тушной окраски склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. При появлении желтухи самочувствие больного за­

что является важным дифференциально-диагностическим критерием различия гепатитов А и В. В желтушном пери­ оде выделяют стадии нарастания, максимального разви­ тия и спада желтухи. В начале заболевания появляется

иинтенсивная) соответствует тяжести болезни.

Вразгар заболевания сохраняется общая слабость, ас­ тения, может появиться зуд кожи на фоне желтухи, выра­ жены диспепсические проявления: ощущение тяжести и распирания в эпигастрии и правом подреберье, тошнота и реже - рвота, сухость и горечь во рту, отвращение к пище.

173

Угасание желтухи происходит постепенно, начиная с кожных покровов, а затем склер и слизистых оболочек ро­ товой полости. Параллельно уменьшаются и другие про­ явления болезни.

Исчезновение желтухи указывает на развитие периода реконвалесценции, длительность которого составляет от 1-2 до 6 месяцев. В этот период постепенно исчезают кли­ нические проявления болезни, уменьшаются или норма­ лизуются размеры печени.

В оценке тяжести желтушных форм ГА учитываются следующие критерии: степень интоксикации, интенсив­ ность желтухи, динамика изменения размеров печени в соответствии с изменением симптомов интоксикации и желтухи, а также уровень билирубина сыворотки крови

(норма 8,5-20,5 мкмоль/л).

При легкой форме интоксикация и желтуха выражены слабо, печень увеличена, уровень билирубина в крови - до 100 мкмоль/л.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренной ин­ токсикацией и желтухой, увеличением печени с уровнем билирубина в крови до 200 мкмоль/л.

При тяжелой форме интоксикация и желтуха выраже­ ны резко, может появиться геморрагическая экзантема, размеры печени могут уменьшаться в динамике болезни,

нием температуры тела, вялостью, снижением аппетита в течение 3-5 дней. Основные симптомы - увеличение раз­ меров печени и повышение активности трансфераз сыво­ ротки крови (АлАТ, реже АсАТ) при нормальном уровне билирубина. В диагностике безжелтушных форм имеет значение наличие контакта с больными клинически выра­ женными формами ГА.

Стертая форма: симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, незначительная и кратковременная иктеричность склер, печень увеличена незначительно. Окраска мочи и кала изменена мало, уровень билирубина в крови повышен слабо, преимущественно за счет свободного (непрямого), активность АлАТ повышена умеренно.

174

При субклинической форме симптомы заболевания от­ сутствуют. Диагноз устанавливается при контакте с боль­ ными ГА и с помощью биохимических показателей (повы­ шение активности АлАТ) и выявления антител к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM).

как источники инфекции.

Вирусный гепатит А по течению бывает острым (дли­ тельность 1-3 месяца) и затяжным (3-6 месяцев). Хрони­ ческое течение при ГА не развивается, реконвалесцентное вирусоносительство не формируется. По тяжести преобла­ дают легкие формы, тяжелые - в единичных случаях. Желтушные формы ГА у детей составляют 5-10%, у взрослых - 50-75%. Отношение желтушных форм к без-

явления в виде постгепатитного астенодиспепсического синдрома, постгепатитной гипербилирубинемии, фиброза печени, затяжной реконвалесценции, поражения желче­ выводящих путей в виде их дискинезии или холецистита.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . В общем анализе крови в разгар болезни выявляется лейкопения с относи­ тельным лимфоцитозом, моноцитоз, нормальная или за­ медленная СОЭ.

Ранним показателем нарушения пигментного обмена

за гепатоцитов является повышение в крови печеночно­

имеет АлАТ, активность которой повышается в сыворотке крови в 10 раз и более уже в преджелтушный период.

В желтушный период повышается уровень общего би­

175

Для ГА характерно изменение белковых осадочных проб: повышение тимоловой пробы в отличие от вирусно­ го гепатита В (норма 1-5 ед.) и снижение сулемовой пробы (норма 1,8-2,2 мл), что указывает на повышенный уро­ вень глобулинов в сыворотке крови.

Протромбиновый индекс (норма 0,8-1,05) снижается преимущественно при тяжелых формах (до 0,4-0,5 и ниже).

Из серологических методов для верификации (подтвер­ ждения) диагноза используется ИФА, с помощью которо­ го уже с конца инкубационного периода обнаруживаются

(анти-ВГА IgG) указывает на снижение активности ин­ фекционного процесса, освобождение организма от возбу­ дителя и рассматривается как маркер уже перенесенной инфекции.

Высокоинформативным способом является обнаруже­ ние РНК вируса в крови методом ПЦР.

С е с т р и н с к и й п р о ц е с с , о с о б е н н о с т и у х о д а . В остром периоде болезни назначается постельный ре­ жим, который по мере улучшения состояния больного постепенно расширяется до обычного больничного. Изве­ стно, что в покое (горизонтальном положении пациента) кровоток в печени увеличивается в 1,5-2 раза, что способ­ ствует доставке в печень пищевых ингредиентов и оттоку токсических веществ, а также уменьшению энергетичес­ ких затрат организма.

Первый этап сестринского процесса (обследование па­ циента) начинается с выяснения субъективных и объек­ тивных данных и последующей регистрации их в карте сестринского ухода.

При выяснении жалоб важно обратить внимание на вы­ раженность интоксикационного и диспепсического синд­ ромов (общая слабость, снижение аппетита, тошнота, рво­ та, тяжесть в правом подреберье), а также на изменение окраски кала и мочи.

Ванамнезе заболевания следует выяснить характер преджелтушного синдрома, динамику нарастания дис­ пепсических явлений и желтухи.

Вэпиданамнезе необходимо уточнить источник инфек­ ции и механизм заражения.

176

При объективном обследовании определяются интен­ сивность желтушности кожи и склер, наличие геморраги­

ют внимание на наличие уробилина в моче, повышение уровня билирубина и активность АлАТ сыворотки крови.

Основными п р о б л е м а м и пациента являются: немо­ тивированная общая слабость; сухость и горечь во рту; тошнота и реже рвота; анорексия и отвращение к пище; кожный зуд; чувство тяжести в правом подреберье; желтушность кожи как косметический дефект; неуверенность в благоприятном исходе заболевания; боязнь заразиться вирусным гепатитом другого вида; переживания из-за возможности распространения инфекции среди лиц, быв­ ших в контакте с заболевшим; чувство оторванности от родных и коллег.

У некоторых впечатлительных пациентов (особенно женщин) важной проблемой может быть желтушное окра­ шивание кожи, что меняет облик больного и создает дис­ комфорт. На основании этого медицинская сестра обосно­

та беспокоит необычная окраска кожи, слабый зуд. Сест­ ринский диагноз: «Желтуха, обусловленная гипербилирубинемией и подтвержденная жалобами пациента на из­ менение внешнего вида».

Согласно плану работы, медицинская сестра приступает к выполнению независимых и зависимых вмешательств.

Н е з а в и с и м ы е в м е ш а т е л ь с т в а :

□ объяснение пациенту значения постельного режима

идиеты;

□обеспечение питьевого режима (настой шиповника, минеральная вода, натуральные фруктовые соки и т.п.);

□помощь при рвоте;

□контроль за регулярным опорожнением кишечника, окраской мочи и кала;

□замена нательного и постельного белья;

□контроль за выполнением текущей дезинфекции и соб­ людением санитарно-противоэпидемического режима;

□динамическое наблюдение за состоянием пациента.

177

За в и с и м ы е в м е ш а т е л ь с т в а :

□обеспечение регулярного приема лекарств;

□выполнение парентеральных процедур;

□забор крови, кала и мочи для лабораторных исследо­ ваний;

□при необходимости - подготовка пациента к УЗИ и другим диагностическим исследованиям.

ни назначается диета № 5. Запрещается употребление жа­ реных, копченых, маринованных и жирных продуктов. Питание должно быть дробным, 4-5-кратным. В рацион необходимо включать естественные витаминоносители в виде фруктов, овощей, соков. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2- 3 л/сут. По мере улучшения состояния диета постепенно расширяется.

Объем терапии определяется тяжестью заболевания. Так, при лечении больных ГА в легкой форме достаточ­ ным является соблюдение постельного режима и диеты с необходимым количеством витаминов. Это так называе­ мая базисная терапия.

При наличии синдрома интоксикации у больных ГА в среднетяжелой и тяжелой формах назначается внутри­ венная капельная инфузионная терапия (5% раствор глю­ козы, гемодез, реополиглюкин и др.).

С целью улучшения обменных процессов используются сбалансированная витаминотерапия (витамины группы В и С, жирорастворимые витамины), гепатопротекторы (ле­ гален, карсил), рибоксин. По показаниям используются спазмолитические средства, в период реконвалесценции - желчегонные препараты.

П р а в и л а в ы п и с к и и з с т а ц и о н а р а . Реконвалесценты выписываются из стационара после клинического выздоровления и восстановления функциональных проб

178

лись на лечении. Затем они передаются на диспансерное наблюдение в КИЗ, где на них заполняется карта диспан­ серного наблюдения (форма № 030/у). Клинико-лабора­ торное обследование реконвалесцентов проводится через 3 и 6 месяцев после выписки из стационара: выясняются жалобы, проводятся осмотр кожи и слизистых оболочек,

6 месяцев после выписки из стационара при отсутствии жалоб, желтушности кожи и нормальных показателях пе­

как и при других кишечных инфекциях. Для профилак­ тики ГА применяется комплекс мер, направленных на ос­ новные звенья эпидемического процесса - источник ин­ фекции, механизм заражения и восприимчивый орга­ низм. Поскольку наибольшую эпидемиологическую опас­ ность больные ГА представляют в преджелтушном перио­ де, необходимы ранняя диагностика и своевременная изо­ ляция выявленных больных. За лицами, бывшими в кон­ такте с больными ГА, устанавливается медицинское на­ блюдение, проводится биохимическое обследование (контроль АлАТ) на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очаге инфекции проводится текущая и заклю­

на 10 лет и более. В России и Республике Беларусь для вакцинации против вирусного гепатита А используется вакцина Хаврикс.

179