Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Сертификат медсестры / Инфекционные_болезни_и_сестринское_дело_Комар_В_И_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.38 Mб
Скачать

лабораторий при исследовании материала от больного. Выделение вируса заболевшими может длиться до месяца и более. Лихорадка Ласса регистрируется как внутриболь­ ничная инфекция, источником которой служат лица, инфицированные в природных очагах инфекции.

П а т о г е н е з .

Входными

воротами инфекции могут

служить слизистые

оболочки

респираторного тракта и

органов пищеварения, кожа при наличии микротравм. Первичный аффект у входных ворот инфекции не выявля­ ется. Вследствие вирусемии происходит диссеминация вируса во многие органы и системы. Прежде всего пора­ жается сосудистая стенка: повышается ломкость сосудов, развивается синдром ДВС, что проявляется геморрагиче­

ским синдромом. Кровоизлияния

выражены в кишечни­

ке, печени, легких, миокарде, головном мозге.

К л и н и к а . Инкубационный

период продолжается в

среднем 7-10 дней с колебаниями от 3 до 17 дней. Заболе­ вание начинается постепенно. В первые дни болезни отме­ чаются общая слабость, разбитость, умеренные мышеч­ ные и головные боли. Температура тела постепенно повы­ шается и в течение 3-5 дней достигает 39-40 °С. Одновре­ менно с лихорадкой нарастают симптомы интоксикации: разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройство сознания.

В начальный период у большинства больных появля­ ются характерные изменения в ротоглотке: на дужках

миндалин и

мягком нёбе возникают

язвенно-некротиче-

ские очаги

желтовато-серого цвета,

окруженные зоной

яркой гиперемии. В последующем число этих элементов увеличивается, они могут сливаться, напоминая фибри­ нозные (дифтеритические) пленки. Миндалины увеличе­ ны, задняя стенка глотки гиперемированная, язык сухой, обложенный, с трещинами.

На 4-5-й день болезни помимо рано появившегося

некротического

фарингита отмечаются боли в подложеч­

ной области,

тошнота, рвота, обильный водянистый стул,

что приводит к обезвоживанию организма, снижение тур­ гора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия. Печень уве­ личенная, болезненная при пальпации.

При осмотре рано выявляется генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением шейных

280

лимфатических узлов. К концу первой недели появляется

экзантема: кровоизлияния в кожу различных

размеров,

реже - розеолы, пятна, папулы, напоминающие

коревую

сыпь. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки гиперемированная, лицо и шея отечные.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, расширение границ сердца, приглушение тонов, в дальнейшем возможен миокардит. Появляются одышка, кашель, колющие боли в боку, уко­ рочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определя­ ется пневмония, нередко выпотной плеврит.

Нарушается деятельность почек с развитием дизурии, олигурии вплоть до ОПочН. При исследовании мочи отме­ чается цилиндрурия, протеинурия, микрогематурия.

Со стороны нервной системы выражены сильная голов­ ная боль, менингеальные и очаговые симптомы, наблюда­ ется нарушение сознания, что обусловлено менингоэнцефалитом.

Со стороны периферической крови характерна лейко­ пения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. В сыворотке крови снижено содержание про­ тромбина, повышена активность аминотрансфераз, уве­ личена тимоловая проба, при почечной недостаточности повышено содержание мочевины.

Период выздоровления начинается через 2-4 недели. Состояние больного постепенно улучшается, температура

нормализуется, но

длительное время

остается астениза-

ция. Возможны глухота, выпадение волос.

 

Летальность составляет 35-65%.

 

Л а б о р а т о р н а я

д и а г н о с т и к а .

Для серологической

диагностики используется РСК, однако высокие титры комплементсвязывающих антител можно обнаружить после 20-го дня болезни. Используются и другие серологи­ ческие методы исследования (РНГА, ИФА, РНИФ).

Л е ч е н и е . Больные лихорадкой Ласса или с подозре­ нием на нее подлежат немедленной госпитализации в бокс инфекционного стационара, где обеспечивается строгое

соблюдение противоэпидемического режима

с тщатель­

ным проведением текущей дезинфекции.

Обслуживаю­

щий персонал должен работать в противочумном костюме.

Патогенетическая терапия направлена на восстановле­ ние потерь жидкости и солей, купирование геморрагиче­ ского синдрома, улучшение функции печени и почек. На­ значаются дезинтоксикационная терапия, глюкокортико­ стероиды, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, гемостатическая терапия, переливание крови, при разви­ тии менингоэнцефалита - дегидратационная терапия.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится

после клинического выздоровления, но не

ранее 21-го дня

от начала заболевания.

 

П р о ф и л а к т и к а . В связи с тем что

лихорадка JIacca

относится к высококонтагиозным вирусным инфекциям, противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся аналогично таковым при ООИ. Необходимо проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-ка- пельного и контактного механизмов передачи инфекции. За лицами, бывшими в контакте с больными лихорадкой Ласса, проводится медицинское наблюдение на срок мак­ симального инкубационного периода - 17 дней.

В эндемичных очагах, особенно вблизи населенных пунктов, истребляют грызунов, являющихся резервуаром вируса Ласса.

Контрольные вопросы и задания

1.Как происходит заражение лихорадкой Ласса?

2.Какие системы и органы поражаются при лихорадке Ласса?

3.В чем заключается профилактика лихорадки Ласса?

13.7.7. Лихорадка Марбург

Лихорадка Марбург - острое вирусное высококонта­ гиозное заболевание, характеризующееся интоксикаци­ ей, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС. Первые случаи забо­ левания зарегистрированы в 1967 г. одновременно в горо­ дах Марбург и Белград среди сотрудников лабораторий, работавших с африканскими зелеными мартышками, привезенными из Уганды.

Э т и о л о г и я .

Возбудитель - РНК-содержащий вирус,

характеризующийся

полиморфизмом. Вирус пассируется

282

на морских свинках и в культуре перевиваемых

клеток

почки зеленой мартышки.

 

Э п и д е м и о л о г и я . Источником и резервуаром

вируса

в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать латентно.

Больной человек является опасным для окружающих: вирус выделяется с носоглоточным содержимым, мочой, заразна кровь больных. Человек инфицируется воздушно­ капельным путем, при попадании вируса на конъюнкти­ вы, а также при случайных уколах иглой или при повреж­ дении кожи во время работы с кровью больного. В орга­ низме переболевшего вирус может сохраняться до трех месяцев. Лихорадка Марбург регистрируется в Кении, Уганде, Южной Родезии.

П а т о г е н е з . Входные ворота инфекции - поврежден­ ная кожа, слизистые оболочки ротоглотки, глаз. Вирус диссеминирует по организму, размножаясь в печени, селезенке, легких, костном мозге и других органах. Характерно повышение проницаемости сосудов практиче­ ски во всех органах, включая головной мозг, с наличием множественных кровоизлияний в них.

К л и н и к а . Инкубационный период составляет в сред­ нем 6-7 дней с колебаниями от 2 до 16 дней. Начало забо­ левания острое с высоким подъемом температуры тела, сильными головными болями, болями в мышцах и суста­ вах, выраженным общим недомоганием.

На

третий день болезни появляются рвота, боли в

животе

схваткообразного

характера,

стул

становится

жидким, водянистым, часто с примесью крови, иногда с проявлениями желудочно-кишечного кровотечения, раз­ вивается обезвоживание.

На 4-5-й день болезни у многих больных на коже туло­ вища и конечностей появляется пятнисто-папулезная сыпь. При развитии геморрагического синдрома отмеча­ ются кровоизлияния в кожу, конъюнктиву, слизистую оболочку ротоглотки, а также носовые, желудочно-ки­ шечные и маточные кровотечения.

При обследовании определяется гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, кончик и края языка ярко-крас­ ные, на твердом и мягком нёбе появляются везикулы с последующим вскрытием и образованием эрозий.

283

В крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эри­ троцитов.

На 7-8-й день болезни интоксикация достигает макси­ мума: резкая головная боль, обезвоживание, боли в груд­

ной клетке

колющего

характера, усиливающиеся при

вдохе, загрудинные боли, судороги,

потеря

сознания.

Может развиться ИТШ и наступить летальный исход.

 

Улучшение происходит после 8-10-го дня болезни.

Состояние

постепенно

улучшается,

исчезают

клиниче­

ские проявления болезни, период выздоровления затяги­ вается до 3-4 недель.

Прогноз весьма серьезный: летальность

составляет

около 2 5 % , а в период вспышек достигает 60-90% .

 

Л а б о р а т о р н а я

д и а г н о с т и к а . Помимо

клинико­

эпидемиологических

данных для

подтверждения

диагно­

за используются серологические

методы исследования -

ИФА, РСКА, иммунофлюоресцентный метод.

 

Л е ч е н и е . Больные с лихорадкой Марбург и с подозре­ нием на нее подлежат обязательной госпитализации в бок­ совый изолятор инфекционного стационара со строгим соблюдением санитарно-противоэпидемического режима.

Этиотропная терапия отсутствует. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, обезво­ живанием, ИТШ. В связи с наличием лейкопении и сни­ жением реактивности организма рекомендовано внутри­ мышечное введение нормального человеческого иммуно­ глобулина по 6-12 мл раз в неделю.

П р о ф и л а к т и к а . В профилактике лихорадки Мар­ бург важное значение имеют карантинные мероприятия в отношении людей, прибывающих из эндемичных райо­ нов, а также импортируемых обезьян, для которых обяза­ телен строгий шестинедельный карантин. Противоэпиде­ мические мероприятия в очаге проводятся согласно пра­ вилам, применяемым для ООИ.

Контрольные вопросы и задания

1.Как происходит заражение вирусом Марбург?

2.Назовите основные клинические проявления заболевания.

3.В чем заключается профилактика лихорадки Марбург?

284

13.7.8. Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола - острое вирусное высококонтагиоз­ ное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инток­ сикацией и геморрагическим синдромом.

В 1976 г. в Судане и Заире вспыхнула эпидемия тяже­ лой геморрагической лихорадки. Вирус был выделен в Заире неподалеку от реки Эбола, поэтому заболевание на­ звали лихорадкой Эбола.

Э т и о л о г и я . Вирус Эбола по морфологическим свой­ ствам не отличается от вируса Марбург, но имеет иную антигенную структуру и идентифицируется серологиче­ скими методами.

Э п и д е м и о л о г и я . Резервуаром вируса являются гры­ зуны, обитающие в местах поселения людей. Это антропозоонозная инфекция. Источником заражения является больной человек, который заразен в течение трех недель с

момента инфицирования.

Механизмы

передачи

инфек­

ции: воздушно-капельный,

контактный

(через

загрязне­

ние кровью руки, при наличии микротравм кожи, слизи­ стые оболочки), парентеральный. Лихорадка Эбола реги­ стрируется в Судане, Заире, Уганде.

К л и н и к а . Инкубационный период длится от 4 до 21 суток (в среднем 7-8). Как и при лихорадке Марбург, заболевание начинается остро, с появления гипертермии, общей слабости, резкой головной боли, мышечных болей, тошноты, рвоты, болей в животе. Затем присоединяются колющие боли в грудной клетке, сухой кашель, развива­ ются симптомы обезвоживания. В конце первой недели появляется пятнисто-папулезная экзантема и развивается геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу, кровавой рвоты, носовых и маточных кровотечений.

В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Летальность в эндемичных очагах достигает 50-85% .

Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а . Проводятся так же, как при лихорадке Ласса и Марбург.

Контрольные вопросы и задания

1.Как происходит заражение вирусом Эбола?

2.Каковы клинические проявления лихорадки Эбола?

285

13.7.9. Аргентинская геморрагическая лихорадка

Аргентинская геморрагическая лихорадка - острое вирусное зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся интоксикацией и тромбогеморраги­ ческим синдромом.

Э т и о л о г и я . Возбудитель - вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Это РНК-содержащий вирус из семейства аренавирусов, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боли­ вийской геморрагической лихорадки. Культивируется на куриных эмбрионах.

Э п и д е м и о л о г и я . Резервуаром и источником инфек­ ции являются грызуны, которые выделяют вирус в окру­ жающую среду с мочой. Заражение происходит воздушно­ пылевым путем или алиментарным (через продукты пита­ ния, инфицированные мочой грызунов). Заболевание регистрируется в Аргентине и странах Южной Америки.

Пат о г е н е з . Входные ворота инфекции - слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта.

Вследствие

вирусемии

происходит

диссеминация

вируса

во

внутренние

органы,

развивается

тромбогеморрагиче­

ский синдром.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К л и н и к а .

Инкубационный

период

длится

от

7

до

16

дней.

Заболевание

начинается постепенно:

повышает­

ся

температура

тела,

достигая

39-40

°С,

появляются

сла­

бость, головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота. При осмотре выявляется гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер, увеличение лимфатических узлов, энанте­ ма на слизистых оболочках ротоглотки. На 3-5-й день болезни состояние ухудшается, появляются признаки обезвоживания, снижается АД, развивается олигурия. При более тяжелых формах выявляется тромбогеморраги­ ческий синдром: кровавая рвота, кровоточивость десен, носовые кровотечения, гематурия. Возможны поражения ЦНС (возбуждение, делириозное состояние, ступор), ИТШ, желудочно-кишечные кровотечения.

Продолжительность болезни - от 10 до 30 суток в зави­

симости от тяжести, летальность составляет 3-15%.

 

Л а б о р а т о р н а я

д и а г н о с т и к а . Расшифровка

этио­

логического диагноза

может проводиться только в

лабора­

286

ториях, оборудованных для работы с особо опасными вирусами.

Л е ч е н и е . Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и тромбогеморрагического син­ дрома.

П р о ф и л а к т и к а . В природных очагах проводятся мероприятия по борьбе с грызунами. Специфическая про­ филактика не разработана.

Контрольные вопросы и задания

1.Как происходит заражение вирусом Хунин?

2.Какие органы и системы поражаются при аргентинской геморрагической лихорадке?

3.На какие звенья направлены терапия и профилактика при аргентинской геморрагической лихорадке?

13.7.10. Боливийская геморрагическая лихорадка

Боливийская

геморрагическая

лихорадка

-

острое

вирусное

природно-очаговое

 

заболевание,

характери­

зующееся

интоксикацией

и

тромбогеморрагическим

синдромом.

 

 

 

 

 

 

Э т и о л о г и я . Возбудитель

-

вирус Мачупо (по назва­

нию реки

в

очаге заболевания). Это РНК-содержащий

вирус из семейства аренавирусов, по своим свойствам сходный с вирусом Хунин, но отличающийся от него в

антигенном отношении.

 

Э п и д е м и о л о г и я . Резервуаром

и источником инфек­

ции являются грызуны, у которых

отмечается хрониче­

ское

течение инфекции и выделение вируса с мочой. Зара­

жение

человека происходит воздушно-пылевым путем

(при

 

вдыхании инфицированной пыли) и алиментарным

(через загрязненные грызунами продукты и воду). Наблю­ дались случаи заражения людей от больного человека. Заболевание встречается в течение всего года, распростра­

нено в некоторых районах Боливии.

 

 

П а т о г е н е з . Изучен недостаточно,

сходен с

патогене­

зом аргентинской геморрагической лихорадки.

 

К л и н и к а . Инкубационный период

длится

от 7 до

14 дней. Заболевание начинается постепенно: в течение нескольких дней температура достигает 39-40 °С и дер­

287

жится на этом уровне около недели. Геморрагические про­ явления в начальном периоде встречаются чаще, чем при аргентинской геморрагической лихорадке. Могут быть носовые, желудочные, маточные кровотечения. Болезнь длится 2-3 недели. В период реконвалесценции наблюда­ ется выпадение волос.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а ,

л е ч е н и е и п р о ­

ф и л а к т и к а . Проводятся так же,

как при аргентинской

геморрагической лихорадке.

 

Контрольные вопросы и задания

1.Как происходит заражение вирусом Мачупо?

2.Назовите основные клинические симптомы боливийской геморрагической лихорадки.

13.8. МАЛЯРИЯ

Малярия - протозойное заболевание, характеризую­ щееся периодическими приступами лихорадки, анемией, увеличением печени, селезенки, склонностью к рециди­ вирующему течению.

Э т и о л о г и я . Возбудитель малярии относится к типу простейших, роду плазмодиев. Малярия включает четыре

формы

заболевания, вызываемые различными плазмо­

диями.

Трехдневную

малярию вызывает

Plasmodium

vivax,

четырехдневную

- Plasmodium malariae, овале-ма-

лярию

- Plasmodium

ovale и тропическую

- Plasmodium

falciparum. Разные виды возбудителей малярии отлича­ ются друг от друга по форме и размерам, длительности бесполого цикла развития в организме человека и харак­ теру картины заболевания. Малярийные паразиты состо­ ят из протоплазмы и ядра.

Жизненный цикл возбудителей малярии имеет две ста­ дии: половую, или спорогонию, которая протекает в орга­ низме окончательного хозяина - самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина - человека. Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последующими фазами: 1) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония; 2) эритроцитарная шизогония, с кото­ рой связаны клинические проявления болезни.

288

Спорогония развивается следующим образом. Инфици­ рование самки комара происходит при кровососании боль­ ного малярией или паразитоносителя. Поступающие с кровью в организм комара-переносчика мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клет­ ки малярийных плазмодиев проходят в организме комара несколько стадий развития с образованием спорозоитов. Спорозоиты накапливаются в слюнных железах комара и попадают в организм человека только при последующем кровососании.

Шизогония происходит после инфицирования челове­ ка спорозоитами. Различают два вида спорозоитов: тахиспорозоиты, которые сразу после проникновения в гепатоцит дают начало экзоэритроцитарной шизогонии, и бра-

диспорозоиты, которые

находятся

в

печени

в недеятель­

ном («дремлющем»)

состоянии

в

течение

нескольких

(8-9) месяцев и даже до двух лет; при их активации разви­ ваются отдаленные рецидивы болезни. Спорозоиты посту­ пают в печень, где из них образуется огромное количество

тканевых мерозоитов

(тканевая, или экзоэритроцитар-

ная, шизогония) при

отсутствии клинических проявле­

ний болезни. После окончания экзоэритроцитарной шизо­ гонии тканевые мерозоиты поступают в кровяное русло и способны размножаться только в эритроцитах с последую­ щим их разрушением, образованием эритроцитарных мерозоитов и половых клеток. Эритроцитарная шизого­ ния обусловливает клинические проявления малярии; длительность ее при трехдневной, тропической и овалемалярии составляет 48 ч, а при четырехдневной - 72 ч. Половые формы (микро- и макрогаметоциты) не обусло­ вливают клинических симптомов заболевания, но чело­ век, имеющий их в крови, может служить источником заражения комаров-переносчиков.

Э п и д е м и о л о г и я . Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в пери­ ферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Механизм заражения - трансмиссивный, т.е. при укусе инфициро­ ванной самки комара из рода Anopheles, в слюнных желе­ зах которой спорозоиты содержатся в течение двух меся­ цев после окончания спорогонии. Самцы кровь не пьют,

10 Зак. 2125

289