Таким образом, при гемодинамической перегрузке
любого из желудочков речь идет о гипертензии малого круга как симптоме дисфункции миокарда.
Для удобства практического пользования терминологией отдается предпочтение дифференцированным терминам, отражающим изменение легочной гемодинамики:
венозный застой – при посткапилярной (венозной) гипертензии и
артериальная гипертензия- при прекапилярной
(артериальной) гипертензии.
Артериальная легочная гипертензия
Артериальная легочная гипертензия ( 1степень)
ОТЕК ЛЕГКИХ
патологическое состояние, возникающее в результате накопления в легочной ткани избыточного количества внесосудистой жидкости
Объем внесосудистой жидкости в легком может
увеличиваться в результате действия четырех
патофизиологических фокторов:
1.Повышения гидростатического давления в легочных капилярах
2. Повреждения стенок легочных капиляров
3.Снижения осмотического (онкотического) давления крови
4. Замедления или прекращение лимфооттока
Последние два фактора не имеют самостоятельного значения в развитии отека легких.
Взависимости от того в каких
анатомических структурах накапливается избыточная внесосудистая жидкость, различают отеки:
интерстициальные 
альвеолярные
Гидростатический отек развиваетя в
результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.
Причины:
Наличие механической преграды в левых камерах сердца или в легочных венах (стеноз митрального клапана, миксома левого предсердия, сдавление легочных вен опухолью и др.)
Левожелудочковая недостаточность (ИБС, заболевания миокарда, нарушения ритма сердца)
Быстрое внутривенное введение избыточного количества жидкости (ятрогенная гипергидротация)
Патогенетический механизм развития гидростатического отека
Повышение гидростатического давления крови в легочных капиллярах → объем жидкости, проникающей из них в интерстициальные пространства увеличивается.
Венозные и лимфатические сосуды не в состоянии удалить избыточное количество этой жидкости, что и приводит к развитию отека.
Внесосудистая жидкость первоначально накапливается в интерстициальных пространтсвах.
После того, как все резервные возможности легочного интерстиция оказываются исчерпаны, начинается заполнение альвеол.
Рентгенологическая картина интерстициального отека легких
Диффузное снижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла»), потеря четкости отдельных его элементов 
Перибронхиальные муфты и нечеткость контуров сосудов
Расширение, уплотнение и потеря четкости изображения корней легких
Значительное расширение размеров сердца (у большинства)