5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Заболевания_органов_дыхания_в_детском_возрасте (1)

ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННЫЕ АТИПИЧНОЙ МИКРОФЛОРОЙ

Клинико-рентгенологические особенности пневмоний различной этиологии

Пневмококковая пневмония (Streptococcus pneumoniae)

является самой распространённой во всех возрастных периодах. У детей наиболее часто пневмония обусловлена 6, 14, 19 и 23-м

типами Streptococcus pneumoniae.

Пневмококковая пневмония проявляется в двух классических вариантах: крупозная (долевая, плевропневмония) и очаговая (бронхопневмония). В детском возрасте, в отличие от взрослых преобладают нетяжелые формы бронхопневмонии. Крупозная пневмония характеризуется острым, внезапным началом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной клетке, кашлем с коричневой («ржавой») мокротой. Типичен асимметричный румянец на щеках, отставание одной половины грудной клетки при дыхании, тахипноэ. Перкуторный звук притуплён на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. В начале заболевания выслушивается крепитация, реже – шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса, количество хрипов уменьшается, причем в конце болезни может вновь появиться крепитация. Протекает крупозная пневмония тяжело, особенно в начальном периоде. Наибольшую угрозу жизни пациента представляет острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок, сердечнососудистая недостаточность. Возможны гнойные и гнойнодеструктивные процессы (плеврит, эмпиема, абсцессы).

Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне ОРЗ, сопровождающейся образованием небольших очагов пневмонической инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой (как правило, в пределах 1-2 сегментов).

Температура тела редко превышает 40°С, лихорадка всегда непродолжительна. Перкуторный звук над легкими обычно не притуплен из-за малых размеров участка инфильтрации. Выслушиваются влажные мелкоили среднепузырчатые хрипы,

71

гораздо реже – крепитация. Могут выслушиваться сухие хрипы над небольшим участком, соответствующим зоне поражения. Нередко отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более 4 недель). Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.

Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой

Чаще всего пневмония вызывается нетипируемой Н. Influenzae и значительно реже Н. Influenzae типа b. Гемофильная инфекция (ХИБ-инфекция) – распространенная инфекция, возбудителем которой является палочка Haemophilus influenzae тип b (гемофильная палочка, палочка Афанасьева-Пфейффера). Циркулирует только среди людей, путь распространения – воздушно-капельный, со слюной, и контактный. Гемофильная палочка – составляющая нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Нaemophilus influenzae – грамотрицательная, мелкая (0,3-1 мкм в диаметре) палочка; неподвижная, спор не образует, способна формировать капсулу. Среди капсулированных штаммов, в зависимости от полисахаридного антигена растворимой субстанции капсулы, различают 6 типов возбудителя, обозначаемых буквами от а до f. Наиболее опасный тип b встречается у 5-25% людей. Некапсулированные штаммы (нетипируемые) могут являться этиологическим фактором хронических легочных заболеваний и воспаления среднего уха. У ослабленных детей до 5 лет (до этого возраста организм ребенка неспособен выработать собственные антитела против гемофильной инфекции) она может стать причиной менингита, пневмонии, гнойного целлюлита (воспаление жировой клетчатки), эпиглоттита (воспаление надгортанника), артрита (воспаление суставов) и других форм инфекции. Hib является одним из основных патогенов, вызывающим в среднем 17,1% инфекционных поражений респираторного тракта у детей в возрасте до 5 лет, госпитализированных в стационар. Им обусловлено 11,5% острых внебольничных пневмоний. Бактерионосительство данного микроорганизма регистрируется в 10-40,3% среди здоровых детей раннего возраста в закрытых коллективах. Инфекция чаще регистрируется в виде спорадических случаев, возможны эпидемические вспышки.

72

Показатели заболеваемости Hib-инфекцией существенно выше у лиц с первичным и вторичным иммунодефицитным состоянием. Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период. У детей, перенесших гемофильную инфекцию, формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где возбудитель может длительное время персистировать (внеклеточно и внутриклеточно), не вызывая каких-либо клинических симптомов. Манифестные формы заболевания (отит, синуит, бронхит, пневмония) развиваются в результате экзогенного заражения или активации эндогенной инфекции. Возможна гематогенная диссеминация гемофильной палочки с развитием гнойного менингита, сепсиса, абсцессов. Тяжелые формы инфекции обусловлены, как правило, гемофильной палочкой типа В. Выраженная вирулентность этих штаммов связана со способностью их капсулы подавлять фагоцитоз. В легких случаях чаще выявляются другие типы возбудителя. Имеются данные о синергидном взаимодействии Haemophilus influenzae и некоторых вирусов респираторной группы. Специфические антитела против полисахарида и других антигенных факторов возбудителя имеют важное значение в механизме защитных реакций макроорганизма. Они участвуют в опсонической активности сыворотки, а также в процессах активации комплемента.

Острая внебольничпая Hib-пневмония отличается от аналогичных заболеваний другой бактериальной этиологии резко выраженной интоксикацией, катаральными явлениями (особенно ринитом), продолжающимися не менее 5 суток, влажным кашлем и физикальными изменениями в течение 10 суток и более, гепатомегалией, повышением индекса сдвига нейтрофилов и лейкоцитарного индекса интоксикации в острый период, а также относительно частым двусторонним поражением легких с отставанием рентгенологического выздоровления от клинического не менее, чем на 5 суток.

Эти пневмонии отличает более тяжёлое течение с осложнениями (синпневмонический плеврит, пневмоторакс, менингит, сепсис). Для Hib-инфекции типична массивная инфильтрация с захватом доли или нескольких долей, а также склонность к деструкции. Диагноз документируется выделением

73

гемофильной палочки из плеврального экссудата, абсцесса, крови.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, диагностируется на основании следующих положений:

анализ соответствующей, описанной выше клинической картины;

обнаружение в мазках мокроты с окраской по Грамму множества мелких грамотрицательных палочек;

положительные результаты посева мокроты, плевральной жидкости на специальные среды – кровяной или шоколадный агар (в агар добавляют кровь кролика или лошади). В присутствии 5% СО, при температуре 37°С колонии гемофильной палочки вырастают через 24 ч;

обнаружение капсульного антигена гемофильной палочки (полирибофосфата) в крови и моче больного. Для этого используются методы латекс- и коагглютинации, иммуноэлектрофореза, реакция торможения непрямой гемагглютинации, а также тест-системы с моноклокальными антителами к капсульному антигену.

ХИБ-инфекция плохо поддается лечению, поскольку гемофильная палочка чрезвычайно резистентна к антибиотикам. По этой причине даже своевременное лечение современными антибиотиками зачастую оказывается безрезультатным. Антибиотиком первого ряда при лечении гемофильной пневмонии является ампициллин (амоксициллин) до 2-4 г/сут. В случае устойчивости штаммов применяют сочетание амоксициллина с клавуланатом. Эффективны также цефалоспорины второго и третьего поколений (цефуроксим, цефокситин, цефиксим, цефтриаксон, цефотаксим и др.), макролиды, аминогликозиды, монобактамы (азтреонам), карбапенемы, рифампицин, хинолоны.

Втяжелых случаях возможно использование комбинации антибактериальных препаратов. Курс лечения 10-14 дней, при тяжелых формах продолжается до 4-6 недель. Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, соответствующая клиническим формам.

Стафилококковая пневмония. Роль стафилококка в последние десятилетия заметно снизилась. Как правило, болеют

74

дети 3-6 месяцев. Внебольничная пневмония обычно обусловлена S. aureus, а госпитальная – эпидермальным стафилококком и метициллин-резистентными штаммами S. aureus. Стафилококковая пневмония отличается стремительным началом с выраженным токсикозом и прогрессирующим течением.

Кашель нередко отсутствует. На рентгенограмме – очаговосливная двухсторонняя инфильтрация или негомогенная очаговая и многоочаговая инфильтрация. Типична деструкция лёгких с образованием булл, пневмоторакса, плеврита. Возможен инфекционно-токсический шок. Этиологический диагноз документируется выделением стафилококка из крови, гноя, экссудата и аспирата из трахеи и бронхов.

Микоплазменная пневмония наиболее часто встречается у школьников, детей до 1 года и новорожденных. Пневмонией, обусловленной Mycoplasma pneumoniae, страдает каждый пятый ребенок старше 5 лет, заболевший дома. Причем, чаще страдают дети дошкольного и школьного возраста, посещающие детские учреждения. Инфекция передается воздушно-капельным путем, регистрируется в течение всего года с подъемом заболеваемости в октябре-декабре. Описаны вспышки микоплазменной пневмонии в школах, общежитиях, детских садах, воинских казармах. Это инфекция «организованного» контингента людей. Эпидемические вспышки повторяются каждые 4-5 лет.

Mycoplasma pneumoniae представляет самостоятельный род микроорганизмов, хотя и имеет общие черты с L-формами бактерий (не имеют ригидной клеточной стенки), а по характеру вызываемых ими поражений – с вирусами. Отсутствие ригидной клеточной стенки обусловливает нечувствительность микоплазм к антибиотикам, действующим на мембраны бактериальной клетки (все β-лактамные антибиотики, аминогликозиды).

Проникнув в организм воздушно-капельным путем, возбудитель размножается в клетках мерцательного эпителия верхних дыхательных путей, а затем – бронхиолярного и альвеолярного эпителия, легочного интерстиция, вызывая отек, воспаление бронхиальной стенки, инфильтрацию тканей с утолщением межальвеолярных перегородок. В данном случае наблюдается сочетание бронхо- и интерстициальной пневмонии.

Микоплазменная пневмония обычно развивается постепенно с проявлений общего респираторного синдрома,

75

умеренной общей интоксикации с миалгиями и общей слабостью, региональным увеличением лимфатических узлов. Температура часто отсутствует или находится на субфебрильном уровне. Характерен сухой мучительный спастический кашель, который часто начинается до общеинтоксикационных проявлений. Одышка и дыхательная недостаточность, как правило, отсутствуют. Нередки боли в животе, умеренная гепатомегалия. Патогномоничным признаком микоплазменной пневмонии является пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь на коже красного или фиолетового цвета. Аналогичные высыпания обнаруживаются на слизистых оболочках и барабанной перепонке. Явления интоксикации нарастают к концу первой, началу второй недели: возможна высокая и длительная лихорадка, озноб, миалгии. Тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные незначительно. Физикальные данные скудные: мозаичность перкуссии, на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы. Одышка бывает редко, и пневмония протекает относительно нетяжело, хотя описаны отдельные случаи плеврита. У детей раннего возраста может развиваться бронхообструктивный синдром и бронхиолит.

Течение заболевания монотонное, в клинике доминирует сухой, навязчивый кашель и длительный до 3-х месяцев субфебрилитет. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

У детей до 1 года микоплазменная пневмония часто протекает без температуры с явлениями бронхиолита, анемией, умеренной желтухой, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, связанным с повышенной чувствительностью к β- гемолизину. Локальная симптоматика часто отсутствует. Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, поражается паренхима легких, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют урогенитальный микоплазмоз. Дети рождаются с низкой массой тела, бледные, с желтушным прокрашиванием кожи. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу первой недели может

76

развиться менингоэнцефалит.

На рентгенограммах отмечается неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде «тумана», «облака». Характерным является выраженное усиление

исгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Ванализе крови отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз, характерен моноцитоз и незначительное ускорение СОЭ.

Диагностика основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с реакции иммунофлюоресценции (РИФ), серологических реакциях: определение антигена реакцией агрегатгемагглютинации, определение иммуноферментным анализом (ИФА) и микроиммунофлюоресценции (МИФ) антител класса IgM, нарастанием титров IgM, IgG в течение 2-4 недель. Для определения ДНК возбудителя широко применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР). Выделение культуры микоплазмы из мокроты представляет серьезные технические трудности.

Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей являются макролиды II-III поколения: рокситромицин, джозамицин, кларитромицин, спирамицин, азитромицин, доксициклин (дети старше 8 лет) в возрастных дозировках курсами 14-21 день.

Патогенетическая терапия: назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, бронхолитическая терапия при бронхообструктивном синдроме, отхаркивающие, антиоксиданты, а также ингаляционная терапия, проводят оксигенотерапию. Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж грудной клетки. В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.

Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что

ипри острых респираторных вирусных заболеваниях. Пациентов необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2-3 нед, при ОРЗ 5-7 дней).

77

Хламидийные пневмонии

Хламидии являются грамотрицательными неподвижными микроорганизмами с преимущественно внутриклеточной локализацией. Выделяют 3 разновидности возбудителей: Ch. trachomatis (возбудитель трахомы и урогенитальных заболеваний), Ch. psittaci переходный резервуар – птицы, Ch. pneumoniae, имеющих 2 вида: TV-183 и AR-39. Респираторный

хламидиоз является второй по частоте (после внутрибольничных инфекций) причиной развития пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни, определяя 25-30% всех случаев заболевания у младенцев данной возрастной группы.

Пневмонии, вызванные Chlamydophila pneumoniae, обычно возникают у детей школьного возраста и подростков. Возможны различные варианты течения заболевания: острое начало с выраженной лихорадкой, но чаще малосимптомное постепенное со скудными катаральными явлениями, конъюнктивитом, без гипертермии и интоксикации. Кашель упорный по типу «стакатто», коклюшеподобный, но без реприз. Физикальные изменения незначительны, синдром бронхиальной обструкции не характерен.

У детей первых месяцев жизни пневмония чаще обусловлена Chlamydia trachomatis. Заражение происходит интранатально. Иногда инфекцию ребёнок получает постнатально на первом году жизни от больной матери. При наличии хламидиоза у беременной женщины, риск инфицирования ребенка во время родов составляет 50-70%.

Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста:

Указание на отягощенный гинекологический анамнез у матери: острые и хронические заболевания урогенитальных путей – аднексит, кольпит, метроэндометрит и т.д.; хориоамниониты и эндометриты в родах. Урогенитальные инфекции у отца ребенка, часто неустановленной этиологии. Нередко встречается недоношенность ребенка или выявляются признаки морфофункциональной незрелости.

Пути передачи – восходящий, контаминационный в родах, но описаны случаи и антенатальной пневмонии, приводящей к мертворождению, ранней младенческой смерти.

78

Начало заболевания постепенное. У 20-60% инфицированных детей в конце первой – на второй неделе жизни появляются конъюнктивит, чаще только одного глаза с выраженным отеком век и гнойным отделяемым (бленорея) из глаз. Возможны явления ринита, фарингита, отита, которые принимают затяжное течение. Пневмония развивается, как правило, на 4-12 неделе жизни. Одним из основных симптомов заболевания является кашель, который с течением времени приобретает приступообразный, мучительный характер с репризами, высовыванием языка, цианозом и рвотой. Кашель коклюшеподобного типа в виде кашлевых толчков или серии их, так называемый «стакатто». Жалоба на кашель становится ведущей, доминирующей. Нередко предшествовавшего конъюнктивита может не быть.

Температура тела ребенка нормальная, редко субфебрильная. Общее состояние и аппетит страдают мало, симптомы интоксикации не выражены. Это афебрильная пневмония с коклюшеподобным кашлем.

Состояние пациента тяжелое, обусловленное выраженностью дыхательной недостаточности. Характерна одышка смешанного характера с частотой дыхания до 60-80 в 1 мин (обструктивный компонент отсутствует всегда). Одышка сопровождается кряхтящим дыханием, выраженным периоральным цианозом. Между давностью заболевания и выраженностью симптомов ДН прослеживается параллелизм, то есть, чем больше срок болезни, тем значительнее степень дыхательной недостаточности.

Перкуссия грудной клетки выявляет коробочный оттенок звука. При аускультации отмечаются диффузные, рассеянные влажные мелкопузырчатые, крепитирующие на высоте вдоха и единичные сухие хрипы. Признаки локального поражения легочной ткани, бронхиальной обструкции отсутствуют.

В ОАК – умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. Однако, эозинофилия, как характерный признак хламидийной инфекции признается не всеми исследователями. У большинства детей отмечается ускорение СОЭ до 40-50 мм/ч, которое коррелирует с тяжестью состояния. СОЭ в динамике уменьшается, но при этом отмечается нарастание лейкоцитоза.

79

Рентгенологически выявляются диссеминированные мелкие очаги (до 3 мм в диаметре) в обоих легких с участием интерстиция. Рентгенологическая картина пневмонии хламидийной этиологии напоминают таковую при миллиарном туберкулезе, картина «звездного неба», но менее интенсивная, возможно вовлечение в процесс плевры.

Бактериоскопия, а также бактериологическое исследование мокроты, трахеального аспирата не информативны ввиду особенностей возбудителя, т.к. культуральная диагностика доступна лишь высокоспециализированным лабораториям.

Определенную помощь в уточнении этиологического диагноза могут оказать серологические методы: выявление специфических IgM, IgG в диагностических титрах методом ИФА или реакции непрямой иммунофлюоресценции, а также на результатах ПЦР аналогично микоплазменной инфекции. При первичном инфицировании на 5-7 сутки появляются антитела класса IgM, затем через 10-14 суток – антитела класса IgA и в последнюю очередь на 15-20 сутки – антитела класса IgG. При повторном проникновении возбудителя быстро нарастают титры антител классов IgG и IgA.

Влечении хламидийной пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни ключевая роль принадлежит своевременно установленному диагнозу и, как следствие, адекватно назначенной этиотропной терапии. Если этого не происходит и ребенок получает традиционную антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды) – то разрешение воспаления в легких затягивается на месяцы и может быть причиной хронизации бронхолегочного процесса.

При лечении хламидийной пневмонии применяют антибиотики из рода тетрациклинов (доксициклин – у детей старше 8 лет), фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин – у детей старше 12 лет), макролидов (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, джозамицин, медикамицин, спирамицин). Курс приема антибиотиков длится от 10 до 21 суток.

Пневмония, вызванная легионеллами

Легионеллез (Legionellesis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами, относящимися к роду Legionella, характеризующееся поражением верхних и

80