1 курс / Психология / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)

полю (24%). В отличие от пациентов с сосудистой деменцией и депрессией у пациентов на ранней стадии БА снижен объем щели гиппокампа в среднем на 17%.

Для группы пациентов с СД по сравнению со здоровыми добровольцами различия наиболее выражены в объемах левого хвоста гиппокампа (21%), молекулярного слоя зубчатой фасции (19%) и СА3 поля (17%). Различия наиболее выражены в левом гиппокампе. Объем правого субикулюма меньше, чем у пациентов

сдепрессией, на 10%, но больше, чем у пациентов на ранней стадии БА, на 12%. Объем правого пресубикулюма меньше, чем у пациентов с депрессией, на 9%, но больше, чем у пациентов на ранней стадии БА, на 11%. Объем молекулярного слоя правого гиппокампа меньше на 11%, чем у пациентов с депрессией, и больше на 11%, чем у пациентов с БА. Объем СА3 справа меньше на 9%, чем у пациентов

сдепрессией, и больше на 10%, чем у пациентов с БА.

Для группы пациентов с депрессией имеются различия в молекулярном слое зубчатой фасции (7%), СА3 поле (6%) и фимбрии (16%). У пациентов с депрессией достоверные различия более выражены в правом гиппокампе. Объем левого пресубикулюма больше на 8% в отличие от групп пациентов с СД и ранней стадией БА. Объем молекулярного слоя левого гиппокампа больше на 15% в отличие от групп пациентов с СД и БА. Объем СА3 и СА4 поля больше на 16% в отличие от пациентов с СД и ранней стадией БА [24].

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Методы нейровизуализации находятся в состоянии постоянного развития

исовершенствования. Это позволяет надеяться на то, что уже в недалеком будущем именно с помощью этих методов будут достигнуты успехи в диагностике

ипонимании генеза многих заболеваний головного мозга. Исследования гиппокампа имеют большое прикладное значение, так как нарушением функционирования этой структуры сопровождаются такие заболевания как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, депрессия, шизофрения и т. д.

Однако, несмотря на огромные достижения в области инструментальных методов прижизненного исследования мозга и их несомненные достоинства, многие вопросы морфологических особенностей медиобазального отдела височной доли, вариантов его строения до сих пор остаются неясными. Вероятно, функциональные нарушения, приводящие к клинической симптоматике, опережают структурные (атрофические) изменения головного мозга на ранней стадии деменции.

4.Список литературы

1.Bogdanov A., Degtyarev A., Guschanskiy D., Lysov K., Ananyeva N., Zalutskaya N., Neznanov N.

Analog-digital approach in human brain modeling // 2017 17thIEEE/ACM International

Symposiumon Cluster, Cloudand Grid Computing, CCGRID 2017. Bk: Proceedings. — 2017. — Vol. 17. — P. 807–812.

2.Boutet C. et al. Detection of volume loss in hippocampal layers in Alzheimer’s diseaseusing

7TMRI: Afeasible study // Neuroimage Clin. — 2014. — Vol. 5. — P. 341–348.

190

решения в задачах исследования и моделирования человеческого мозга // Обозрение

психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. — 2016. — № 3. — С. 16–21.

21.Ананьева Н. И., Андреев А. В., Ахмерова Л. Р., Залуцкая Н. М., Незнанов Н. Г., Салома-

тина Т. А., Стулов И. К. Выявление нейровизуализационных биомаркеров на ранней

стадии болезни Альцгеймера: Методические рекомендации. — СПб., 2018.

22.Андреев Е. В., Ананьева Н. И. Уточнение структурных изменений головного мозга на

ранней стадии болезни Альцгеймера с использованием МР воксель-базированной

морфометрии // Конгресс Российского общества рентгенологов и радиологов. Сборник

тезисов. — 2017. — С. 13–14.

23.Андреев Е. В., Ананьева Н. И., Бельцева Ю. А., Залуцкая Н. М., Незнанов Н. Г., Стулов И. К.

Применение МР воксель-базированной морфометрии в оценке атрофических изменений головного мозга на ранней стадии деменции альцгеймеровского типа // Дави-

денковские чтения: Сборник тезисов конгресса с международным участием / под ред.

С. В. Лобзина. — 2017. — С. 14–15.

24.Андреев Е. В., Ананьева Н. И., Залуцкая Н. М., Бельцева Ю. А., Незнанов Н. Г. Применение метода воксель-базированной морфометрии в диагностике деменции альцгеймеровского типа // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтере-

ва. — 2017. — № 4. — С. 66–72.

25.Балунов О. А., Ананьева Н. И., Лукина Л. В. Сравнительные данные МРТ головного мозга у пациентов с дисциркуляторной и с посттравматической энцефалопатией // Журн. неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. — 2005. — Т. 105, № 6. — С. 39–44.

26.Богданов А. В., Гущанский Д. Е., Дегтярев А. Б., Лысов К. А., Ананьева Н. И., Незна-

нов Н. Г., Залуцкая Н. М. Гибридные подходы и моделирование активности человече-

ского мозга // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2017. — № 1. — С. 19–25.

27.Вассерман Л. И., Ананьева Н. И., Вассерман Е. Л., Иванов М. В., Мазо Г. Э., Незнанов Н. Г., Горелик А. Л., Ершов Б. Б. Нейрокогнитивный дефицит и депрессивные расстройства:

структурно-функциональный подход в сравнительных многомерных исследованиях //

Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. — 2013. — № 4. — C. 58–67.

28.Вассерман Л. И., Ананьева Н. И., Горелик А. Л., Ежова Р. В. и др. Аффективно-когнитив- ные расстройства: методология исследования структурно-функциональных соотношение на модели височной эпилепсии // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Психология. — 2013. — Т. 6, № 1. — C. 67–71.

29.Вассерман Л. И., Ананьева Н. И., Иванов М.В., Сорокина А. В., Ершов Б. Б., Ежова Р. В.,

Янушко М. Г., Чередникова Т. В., Крижановский А. С., Чуйкова А. В. Комплексная диа-

гностика эндогенных депрессий с использованием нейровизуализационных и когни-

тивных показателей // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2014. — № 2. — C. 39–44.

30.Вассерман Л. И., Иванов М. В., Ананьева Н. И., Сорокина А. В., Ежова Р. В., Ершов Б. Б.,

Чуйкова А. В. Когнитивные расстройства при депрессиях: нейропсихологическое и МРТ

исследование // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2015. — Т. 115,

№ 1–2. — С. 13–19.

31.Гайкова О. Н., Ананьева Н. И., Забродская Ю. М. Морфологические проявления общепатологических процессов в нервной системе. — СПб., 2015.

32.Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника / пер.

с англ. А. Белова, В. Григорьева, Б. Лихтерман. — М.: ИПЦ «ВАЗАР-ФЕРРО», 1997. — 386 с.: ил.

33.Ежова Р. В., Шмелева Л. М., Ананьева Н. И., Киссин М. Я., Давлетханова М. А., Гальс-

ман И. Е. Применение воксельной морфометрии для диагностики поражения лимбиче­

192

ских структур при височной эпилепсии с аффективными расстройствами // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2013. —№ 2. — C. 23.

34.Ежова Р. В., Ананьева Н. И., Вассерман Л. И., Осипова А. В., Давлетханова М. А., Гальсман И. Е., Ростовцева Т. М. Структура гиппокампа у больных височной эпилепсией. Российский электронный журнал лучевой диагностики. — 2014. — Т. 4, № S2. — С. 137.

35.Илюк Р. Д., Ананьева Н. И., Ерофеева Н. А., Громыко Д. И., Киселев А. С., Незнанов Н. Г., Поляков Ю. И., Крупицкий Е. М. Последствия несмертельных передозировок опиоидами: результаты исследования качества жизни, клинических, психопатологических

характеристик, импульсивности, нейрокогнитивного функционирования и МРТ

воксель-базированной морфометрии головного мозга у опиоидзависимых пациентов //

Вопросы наркологии. — 2018. — № 10–11 (170). — С. 55–100.

36.Инновационные подходы к диагностике и лечению психических расстройств / Аксенова И. О., Ананьева Н. И., Бельцева Ю. А., Васильева А. В., Второв А. В., Вукс А. Я., Галанин И. В., Дорофейков В. В., Дорофейкова М. В., Залуцкая Н. М., Захаров Д. В., Захарченко Д. В., Зубов Д. С., Иванов М. В., Илюк Р. Д., Илюшенко Ю. Р., Караваева Т. А., Козловский В. Л., Костерин Д. Н., Коцюбинский А. П. и др.; под ред. М. В. Иванова, Н. Г. Незнанова, В. А. Михайлова, Е. М. Крупицкого. — СПб., 2018.

37.Киссин М. Я., Ананьева Н. И., Шмелева Л. М. и др. Особенности нейроморфологии тревожных и депрессивных расстройств при височной эпилепсии // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. — 2012. — № 2. — C. 11–17.

38.Лучевая диагностика и терапия заболеваний головы и шеи: национальное руководство. — М., 2013.

39.Магонов Е. П. Комплексная магнитно-резонансная морфометрия очаговых и атрофических изменений головного мозга: дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 2015. — 167 с.

40.Незнанов Н. Г., Ананьева Н. И., Залуцкая Н. М., Стулов И. К., Гальсман И. Е., Бельцева Ю. А. Визуальная шкальная МРТ оценка атрофических изменений головного мозга в диагностике ранней стадии болезни Альцгеймера (1-й этап исследования) // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2016. — № 4. — C. 61–66.

41.Незнанов Н. Г., Ананьева Н. И., Залуцкая Н. М., Андреев Е. В., Ахмерова Л. Р., Ежова Р. В., Саломатина Т. А., Стулов И. К. Нейровизуализация гиппокампа: роль в диагностике болезни Альцгеймера на ранней стадии // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2018. — № 4. — С. 3–11.

42.Психиатрия: национальное руководство. — 2 е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Ме- диа, 2018. — 1008 с.

43.Трофимова Т. Н., Медведев Ю. А., Ананьева Н. И. и др. Использование посмертной маг- нитно-резонансной томографии головного мозга при патологоанатомическом исследовании // Архив патологии. — 2008. — Т. 70. — № 3. — C. 23–28.

44.Трофимова Т. Н., Тотолян Н. А., Ананьева Н. И. Лучевая диагностика рассеянного склероза. — СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2010. — 128 с.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ДЕПРЕССИИ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Е. Е. Дубинина, Л. В. Щедрина, Н. М. Залуцкая, Н.А. Гомзякова, Н. Г. Незнанов

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования механизмов развития депрессии позднего возраста и нейродегенеративных заболеваний, в первую очередь болезни Альцгеймера (БА), обусловлена высокой распространенностью этих расстройств у лиц пожилого возраста и, как следствие, огромными финансовыми затратами, связанными с оказанием медицинской помощи, организацией опеки и ухода. Статистические прогнозы свидетельствуют об ожидаемом росте распространенности нейродегенеративной патологии у пожилых.

Клинико-лабораторные исследования занимают особое место в комплексе обязательного соматического обследования больных. Анализ лабораторных показателей приобретает важную роль при ряде психических расстройств, в том числе при нейродегенеративных заболеваниях и депрессии позднего возраста, поскольку способствует диагностике как психического, так и сопутствующего соматического заболевания, предоставляет возможность своевременно диагностировать развитие нейродегенеративной патологии и контролировать состояние пациента при проведении лекарственной терапии, способствует выявлению побочных эффектов, обусловленных длительным применением медикаментов.

Учитывая высокую степень распространения нейродегенеративных заболеваний и депрессии у лиц пожилого возраста, выявление их патогенетических звень­ ев приобретает большую значимость, поскольку позволяет осуществить их своевременную диагностику, выявить сопутствующую соматическую патологию и провести соответствующую лекарственную терапию. В настоящей работе представлены обобщенные литературные данные и клинико-лабораторные исследования, отражающие состояние гомеостаза организма человека при нейродегенеративных расстройствах, описана роль отдельных биохимических показателей в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, связанных со свободно-радикаль- ными процессами.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Свободно-радикальные процессы при развитии нейродегенеративных нарушений в пожилом возрасте

Известно, что любые изменения в организме, связанные с возникновением различного типа заболеваний, как соматических, так и психических, протекают

194

характер­ этих изменений при различных патологических состояниях обусловлен, во первых, степенью интенсивности нарушений со стороны каждой системы и, во вторых, особенностью этих нарушений внутри каждой системы. А это,

всвою очередь, отражается на состоянии других биохимических процессов

вклетках.

Старение — это комплексный биологический процесс, протекающий на фоне окислительного стресса (ОС) и связанный с прогрессивным снижением физиологических и биохимических функций отдельных тканей или органов.

ОС приобретает особое значение в процессе старения, так как он носит нарас­ тающий характер независимо от действия антиоксидантной терапии и изменений внешних условий организма. Впервые свободно-радикальная теория старения была сформулирована D. Harman [2]. Состояние ОС сопряжено с усилением процессов свободно-радикального окисления, снижением антиоксидантной защиты (АОЗ) и, соответственно, интенсивной генерацией активных форм кислорода (АФК), что приводит к окислительной деструкции белков, липидов, нуклеиновых кислот, углеводов.

Системы, участвующие в образовании АФК, и процессы, связанные с окислительной деструкцией биомолекул белков, жиров и углеводов, условно объединяют в понятие «прооксидантная система» (ПОС). В организме токсическое действие АФК предотвращается за счет функционирования АОЗ, которая представлена ферментативными и неферментативными компонентами. Действия ферментов-антиоксидантов тесно связаны друг с другом и четко сбалансированы между собой.

Образование АФК в тканях в физиологических концентрациях связано с нормально протекающими метаболическими процессами. В настоящее время известно, что АФК выполняют роль сигнальных молекул клеток для большинства биологических систем тканей человека, животных и растений. Действие АФК на функциональную активность клеток многогранно. АФК участвуют в регуляции программированной смерти клеток (апоптоз), индуцируют или подавляют экспрессию многих генов, осуществляют регулирующую роль в процессах роста клеток и их дифференцировки, клеточной адгезии, свертывания крови и т. д.

АФК участвуют в передаче сигналов от первичных мессенджеров, направленных на запуск каскада реакций, необходимых для приспособления и выживания организма в экстремальных условиях [3].

Любая реакция стресса организма сопровождается кратковременным подъ­ емом АФК и развитием ОС, который является одним из стимуляторов, помогающих включить клеточную адаптацию организма. Соотношение АОС и ПОС в тканях может меняться в зависимости от состояния организма, влияния различных факторов внешней среды. В здоровом организме поддерживается сбалансированное соотношение между ПОС и АОС и самими компонентами АОЗ. В тканях происходит постоянная генерация АФК, которые, являясь сигнальными молекулами, обеспечивают сохранение нормального метаболического фона, необходимого для функциональной активности клеток.

196

держание супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГПО) умеренное, но распределение этих ферментов неравномерное в разных отделах мозга. Гиппокамп и средний мозг считаются наиболее уязвимыми при различных патологических состояниях, включая заболевания, связанные со старением организма, когда происходит нарушение познавательной способности, памяти, моторной функции.

При старении организма происходит срыв систем адаптации, сопряженный с нарушением сбалансированности анти- и прооксиданных систем, развитие нейродегенративных процессов.

Усиление свободно-радикальных процессов и развитие состояния ОС являются одним из патогенетических звеньев неврологических и психических поражений ЦНС (шизофрения, эпилепсия, депрессивное состояние, нейродегенеративные заболевания и т. д.). При состояниях ОС наблюдаются глубокие изменения в метаболизме белков, липидов, нуклеиновых кислот, углеводов, водно-электро- литном обмене, которые приводят к тяжелым поражениям мозговой ткани, являясь причиной нейродегенеративных состояний [3].

Свободно-радикальные процессы, степень их интенсификации являются одним из ведущих патогенетических факторов в развитии многих болезней в старческом возрасте. В литературе активно обсуждается роль ОС в развитии таких заболеваний как амиотрофический латеральный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера (АБ), сосудистая деменция и др. Особое место в генерации АФК в нервной ткани при ОС занимают нарушения функции системы тканевого дыхания митохондрий, метаболизм арахидоновой кислоты, катехоламинов

иксантиноксидазы, уникальный липидный состав и низкий уровень обновляемости клеток нервной ткани. Наблюдается нарушение функции глутаматных рецепторов и интенсивное высвобождение глутамата, что, в свою очередь, ведет к увеличению концентрации цитозольного Са++ и дополнительной генерации АФК. Фактически, АФК и экзайтотоксические аминокислоты кооперируются

восуществлении нейротоксических повреждений мозга. Изменения в метаболизме митохондрий и экзайтотоксичность, провоцируемая глутаматом и его аналогами, являются одной из причин гибели нейронов и их некроза. С Са++ связана активация большой группы ферментов, участвующих в разрушении подвергшихся окислительной деструкции белков, липидов, нуклеиновых кислот, с образованием NO• и превращением его в реакционное соединение перооксинитрит. Повышение уровня Са++ приводит к снижению содержания АТФ и дополнительному нарушению системы тканевого дыхания митохондрий. Высокий уровень Са++ усугубляет метаболические сдвиги, вызванные ОС [5].

Генерация АФК связана также с метаболизмом арахидоновой кислоты с участием циклолипо- и монооксигеназ и образованием биологически активных медиаторов — простагландинов, тромбоксанов, эпоксиэйкозатриеновых кислот

илейкотриенов. ОС, являющийся одним из патогенетических звеньев нейродегенеративных расстройств и депрессивных расстройств у пожилых, тесно сопряжен с изменением иммунологического и гормонального статуса организма [6, 7].

198