1 курс / Психология / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)
.pdfбез грубых депрессивных проявлений и характеризовался лишь некоторой тенденцией к понижению (дистимического характера) с легким тревожным оттенком.
Анализ изложенных данных позволяет нам сделать вывод о существенном влиянии нейролептических осложнений в виде экстрапирамидных расстройств, прежде всего, на такие значимые психологические параметры, как «Социальные способности» и «Социальное одобрение». Поздние дискинезии препятствуют реализации социальных способностей, резко ограничивая самостоятельность пациентов, их социальную активность, сужают круг общения, порождая неуверенность больных в себе, своих силах, способностях; приводят к зависимости пациентов от окружающих, формируют пассивную жизненную позицию с отказом от реализации своих возможностей и потребностей. Данные обстоятельства приводят к заострению таких черт характера, как необщительность, замкнутость, недоверчивость, блокирование в себе потребностей в любви и теплых отношениях. Склонные к повышенной рефлексии, самоанализу и самокритике, больные часто испытывают подавленность, робость, досаду, у них развивается представление о своей социальной непривлекательности, неспособности вызвать у окружающих уважение.
Выявленные нами закономерности целесообразно учитывать в реабилитационном процессе с привлечением специалистов смежных областей (психологов, психотерапевтов) при проведении психокоррекционных бесед с целью преодоления страха социального неодобрения, повышения самооценки, личностной привлекательности, снижения уровня тревожности.
После проведения ботулинотерапии наблюдалось отчетливое улучшение показателей практически по всем шкалам Гиссенского опросника.
Прежде всего, при уменьшении выраженности экстрапирамидных нарушений следует отметить нормализацию настроения.
Улучшение эмоционального фона способствовало большей открытости пациентов в поведении, в общении с окружающими: они сами стали стремиться заводить новые контакты, что позволило им расширить круг общения. С увеличением объема самообслуживания и активности в повседневной жизни больные стали чувствовать себя более уверенно: более самостоятельными в быту, более инициативными; начали проявлять интерес к окружающей их обстановке; у них появилось желание ставить определенные цели и предпринимать усилия для их достижения. При этом изменилось и представление пациентов о своей социальной репутации: у них возникло желание доверять, а также ощущение, что окружающие стали относиться к ним лучше, более доброжелательно и уважительно. В то же время, несмотря на все положительные изменения, у этих больных сохранялась зависимость, склонность к подчинению.
Исходные показатели выраженности симптоматического состояния, полученные по данным опросника SCL-90 у пациентов с нейролептическими осложнениями до лечения ботулотоксином, свидетельствовали о наличии у них тревожно- депрессивных переживаний с ощущениями телесной дисфункции, внутреннего дискомфорта; чувства неполноценности, особенно в сравнении себя с окружаю-
130
щими; тревожно-навязчивых мыслей и фобических проявлений; подозрительности в общении со стремлением к избегающему, изолированному поведению, межличностной изоляции в социальных контактах, связанных с переживанием ощутимого дистресса. Кроме того, проведенный анализ полученных в исследовании показателей SCL-90 выявил отчетливую взаимосвязь между выраженностью симптоматической «напряженности» пациента, его полом и локализацией дискинезии (лицо-шея). Так, наиболее интенсивный дистресс отмечался у женщин
слокализацией дискинезии в лице (р < 0,001), что, вероятно, связано с бóльшей значимостью внешнего облика для женщин, чем для мужчин.
Напротив, в контрольной группе пациентов (без осложнения в виде экстрапирамидных нарушений) отмечался лишь незначительный подъем показателей шкал «Депрессия», «Фобии» и «Общий индекс симптоматики» (GSI), а выраженных симптоматических нарушений вообще не было выявлено. В связи с этим состояние пациентов можно было квалифицировать как достаточно стабильное,
ссубклиническими проявлениями депрессивных переживаний, с легким тревож ным оттенком, неуверенностью и сомнениями, что соответствует легкой степени выраженности симптоматики.
После проведения терапии ботулотоксином интенсивность и выраженность жалоб (симптоматических нарушений) у пациентов с дискинезиями существенно снизились (с умеренной степени до легкой), что отразилось в уменьшении значений по всем шкалам опросника SCL-90. Общая интенсивность выраженности симптоматики после ботулинотерапии уменьшилась с 1,15 до 0,68 балла (р < 0,001), что доказывает снижение «симптоматической загруженности» пациентов
споздними дискинезиями и эффективность применения данного метода лечения при появлении лекарственных осложнений.
Также после лечения ботулотоксином все больные основной группы отметили положительную динамику качества жизни, что отразилось в оценке ими своего состояния здоровья, ролевого функционирования (обусловленного как физическими, так и эмоциональными факторами), социального функционирования и перспектив лечения.
Вцелом профиль КЖ больных с нейролептическими осложнениями после проведенного лечения ботулотоксином приближался к значениям КЖ контрольной группы. Проведенное лечение способствовало улучшению качества жизни больных по всем сферам, что свидетельствует об увеличении доли положительных эмоций, улучшении самоконтроля и в целом о психологическом и физическом комфорте пациентов, получивших лечение. Они стали более социально активными, повысилась их уверенность в себе и инициативность в повседневной жизни. Также более оптимистично они стали оценивать перспективы своего здоровья.
Самостигматизация конкретного больного, порожденная имеющимися в обществе тенденциями к этикетированию любых форм инакости физического облика или поведения человека, в проведенном исследовании рассматривалась в качестве единого процесса, формирующегося под воздействием клинических
131
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
проявлений заболевания, личностной структуры и особенностей социального функционирования больного.
Следует отметить, что стигматизация неизбежна при непроизвольных гиперкинезах, т. к. пациент не в состоянии осуществить над ними контроль, подавить их, ослабить или скрыть при посторонних людях. В связи с этим непроизвольные движения вызывают выраженную социальную дезадаптацию.
Спомощью опросника самостигматизации были получены следующие данные:
увсех пациентов с поздними дискинезиями наблюдались выраженные проявления феномена самостигматизации, причем в большей степени это касалось представителей женского пола (p < 0,001). Очевидно, это связано с большим значением внешнего облика для женщины, ее заинтересованностью во внешней красоте, которая для нее связана с ощущением здоровья и полноценности. Непроизвольные движения у пациентов обоего пола основной группы вызывали проблемы и неловкость в общении с близкими, с друзьями, коллегами и неблизким окружением; желание свести контакты к минимуму или прекратить их. Пациенты предпочитали избегать новых знакомств, т. к. считали, что им необходимо оправдываться за свои неконтролируемые движения перед новыми знакомыми. Также непроизвольные движения мешали пациентам вести нормальный образ жизни: посещать общественные мероприятия, места культурного досуга, пользоваться общественным транспортом из-за сенситивных опасений, что на них постоянно смотрят, обсуждают и осуждают их внешний вид. Это приводило пациентов к вынужденной социальной изоляции. Пациенты испытывали дискомфорт в общении с противоположным полом, имели проблемы в сексуальной сфере, особенно это касалось лиц молодого и среднего возраста.
Феномен стигматизации имел отчетливую корреляцию с демографическими и социальными показателями. Так, чем старше были пациенты, тем меньше они испытывали стигматизацию в сексуальной сфере и в работе. Чем в более раннем возрасте появились ТНД, тем больше была выражена самостигматизация в блоках «окружающая среда», «работа», «сексуальные отношения» (p < 0,05). Стигматизировали пациентов преимущественно дискинезии в языке, периоральных мышцах и непроизвольное мигание. После проведения ботулинотерапии, направленной на уменьшение выраженности гиперкинеза, было отмечено достоверное снижение уровня стигматизации по всем этим блокам (p = 0,000).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, на основании данных литературы, проведенных нами исследований и полученных результатов можно сделать следующие выводы.
У пациентов, имеющих двигательные лекарственные осложнения, выявлены определенные личностные характеристики, которые связаны с особенностями имеющихся дискинезий и проявляются в замкнутости, недоверчивости, отстраненности и отгороженности от других людей со стремлением скрывать свои чувства, а также потребность в любви и теплых отношениях. Кроме того, у них име-
132
ются ощущения телесной дисфункции, внутреннего дискомфорта, чувство неполноценности, особенно при сравнении себя с окружающими, а также простые фобические переживания и подозрительность в общении со стремлением
кизбегающему, изолированному поведению. При этом преобладающий фон настроения данных пациентов характеризуется лишь некоторой тенденцией к снижению, легким тревожным оттенком и не имеет выраженных депрессивных проявлений.
Пациенты с нейролептическими двигательными осложнениями имеют ярко выраженный феномен самостигматизации, что дополнительно усиливает их вынужденную социальную самоизоляцию, негативно отражаясь на качестве жизни.
Качество жизни у больных с нейролептическими экстрапирамидными нарушениями в целом значительно ниже профиля КЖ пациентов контрольной группы. Отягощенность состояния пациентов дискинезиями делает их неспособными
кэлементарному самообслуживанию в быту, приводит к быстрому истощению продуктивной деятельности, существенно ограничивает активность в повседневной жизни, препятствует общению, сужает круг социальных контактов.
Курсы ботулинотерапии способствуют улучшению качества жизни по всем сферам, что свидетельствует об увеличении общей энергии, сил, доли положительных эмоций; об улучшении самоконтроля и в целом о положительной динамике восприятия больными своего психологического и физического благополучия.
Поздние дискинезии разнообразны по своей клинической картине: наиболее часто встречаются дискинезии/дистонии в лице и шее; гораздо реже в этот процесс вовлекаются конечности и туловище больного. При этом в целом двигательные нейролептические осложнения значительно ухудшают функциональное состояние пациентов.
Факторами риска развития тардивных дискинезий, в дополнение к имеющимся представлениям в отечественной и зарубежной литературе, являются наследственная отягощенность по психическим заболеваниям и прием пролонгированных нейролептиков.
Ботулинотерапия может использоваться как эффективный метод лечения поздних нейролептических осложнений, способствуя улучшению клинического и психологического состояния пациентов, а также влияя на уменьшение выраженности самостигматизации и повышение качества их жизни (p < 0,001). Наблюдение за пациентами в катамнезе свидетельствует о сохраняющемся эффекте лечения при повторных курсах ботулинотерапии.
Многоаспектность феномена поздних двигательных лекарственно-индуциро- ванных осложнений делает оправданным использование в формировании и проведении с пациентами лечебно-реабилитационной программы интегративного междисциплинарного подхода.
Общие практические рекомендации
1. При назначении нейролептиков необходимо учитывать все имеющиеся у пациента факторы риска развития двигательных лекарственных осложнений.
133
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
2. Пациентам с нейролептическими дискинезиями рекомендовано проведение ботулинотерапии как эффективного метода лечения таких осложнений.
3. В комплекс реабилитационных мероприятий для пациентов, имеющих тардивные нейролептические дискинезии, рекомендовано привлечение специалистов смежных областей (психологов, психотерапевтов) для проведения психокоррекционных бесед, психотерапии с целью снижения уровня тревожности, дестигматизации, повышения психосоциальной адаптации к заболеванию.
Список литературы
1.Бойко А. С. Клинико-биологические особенности тардивной дискинезии у больных шизофренией на фоне длительной антипсихотической терапии: дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 2016.
2.Ветохина Т. Н. Особенности клинических проявлений и течения экстрапирамидных синдромов, вызванных приемом нейролептиков: дис. ... канд. мед. наук. — М., 2006. — С. 124.
3.Корнетова Е. Г., Семке А. В., Дмитриева Е. Г., Бородюк Ю. Н., Бойко А.С. Клинические и социальные факторы риска тардивной дискинезии у пациентов с шизофренией в процессе лечения антипсихотиками // Бюллетень сибирской медицины. — 2015. — Т. 14, № 1. — С. 32–39.
4.Насырова Р. Ф., Иванов М. В., Незнанов Н. Г. Введение в психофармакогенетику: монография. — СПб., 2015. — С. 48–94.
5.Шток В. Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 99–103.
6.Chakos M., Shirakawa O., Lieberman J. A. et al. Striatal enlargement in rats chronically treated with neuroleptic // Biol. Psyhiatry. — 1998. — Vol. 44. — P. 665–684.
7.Chen C. H., Wei F. C., Koong F. J., Hsiao K. J. Association of Taq1 A polymorphism of dopamine D2-receptor gene and tardive dyskinesia in schizophrenia // Biol. Psyhiat. — 1997. — P. 827– 829.
8.Chong S. A., Sachdev P. S. The epidemiology of tardive dyskinesia. — New York: Marcel Dekker Inc., 2004. — P. 318–320.
9.DeLeon M., Jankovic J. Clinical features and management of classic tardive dyskinesia, tardive myoclonus, tardive tremor and tourettism // Drug induced movement disorders / K. D. Sethi, ed. — New York, 2004. — P. 77–109.
10.Faubrye A., Rash P. J., Petersen P. D. et al. Neurological Symptoms in Pharmacotherapy of Psyhoses // Acta Psyhiatr. Scand. — 1964. — P. 10–27.
11.Ganzini L., Heintz R. T., Hoffman R. F., Casey D. E. The prevalence of tardive dyskinesia in neuroleptic — treated diabetics A controlled study // Arch. gen. psychiatric. — 1991. — P. 259–263.
12.Greil W., Haag H., Rossnagl G., Riither E. Effect of anticholinergics on tardive dyskinesia. A controlled discontinuation study // Br. J. Psychiatry. — 1984. — Vol. 145. — P. 304–310.
13.Gunasekara N. S., Spencer C. M. Quetiapine. A Review of its Use in Schizophrenia // CNS
Drugs. — 1998. — Vol. 9, N 4. — P. 325–340.
14.Jankovic J. Tardive syndromes and other drug-induced movement disorders // Clin. Neuropharmacol. — 1995. — P. 11–14.
15.Jensvold M. F., Halbreich U., Hamilton J. A. Psychopharmacology and Women: Sex, Gender, and Hormones. — Washington, DC: American Psychiatric Press, 1996.
16.Jeste D. V., Caliguri M. P. Tardive dyskinesia // Shizophr. Bull. — 1993.— Vol. 19 (2). — P. 303–315.
134
17.Jeste D. V., Wyatt R. J. Prevention and management of tardive dyskinesia // J. Clin. Psyhiatry
1985. — Vol. 46 (4). — P. 4–18.
18.Kane J. M., Smith J. M. Tardive dyskinesia: prevalence and risk factors 1959 to 1979 // Arch.
Gen. Psyhiat. — 1982. — P. 473–481.
19.Klawans H. L. Recognition and diagnosis of tardive dyskinesia // J. Clin. Psychiatry. — 1985. — Vol. 46, N 4 (Sec. 2). — P. 3–7.
20.Khot V., Egan M. F., Hyde T. M., Wyatt R. J. Neuroleptics and classic tardive dyskinesia // Drug-induced movement disorders / A. E. Lang, W.J Weirner, eds. — New York: Mt Kisco,
Futura, 1992. — P. 121–166.
21.Lerner V., Kaptsan A., Miodownik C. et al. Vitamin B6 in treatment of tardive dyskinesia: a preliminary case series study // Clin. Neuropharmacol. —1999. — Vol. 22, N 4, — P. 241–243.
22.Meats P. Quetiapine (Seroquel): an effective and well-tolerated atypical antipsychotic // Int. J. Psychiatry in Clinical Practice. — 1997. — V. 1, N 4. — P. 231–239.
23.Mehta S., Sethi K. Drug-induced movement disorders // Movement Disorders in Neurologic and Systemic Disease / W. Poewe, J. Jankovic, eds.— Cambridge: Cambridge University Press,
2014. — P. 203–220.
24.Mena M. A., Yebenes J. G. Drug induced parkinsonism. — November 2006. — P. 201–202.
25.Mentzel C. L., Tenback D. E., Tijssen M. A., Visser-Vindewalle V. E., van Harten P. M. Efficacy and safety of deep brain stimulation in patients with medication-induced tadive dyskinesia and/or dystonia: a systematic review // J. Clin. Psyhiatry. — 2012. — Vol. 73 (11). — P. 1434–
1438.
26.Morgan J. C., Harrison M. B. Antiepileptics // Drug induced movement disorders / S. E. Factor, A. E. Lang, W. J. Weiner, eds. — 2nd ed. — Maiden: Blackwell Futura, 2005. — P. 408–429.
27.Nausieda P. A., Koller W. C., Weiner W. J., Klawans H. L. Chorea induced by oral contraceptives // Neurology. — 1979. — Vol. 29. — P. 1605–1609.
28.Nguyen N., Pradel V., Micallef J., Montastruc J. L., Blin O. L. Drug induced Parkinson syndromes // Therapie. — 2004. — P. 185–196.
29.Segman R. H., Lerer B. Age and relationship of dopamine D3, serotonin 2c and serotonin 2a receptors genes to abnormal involuntary movements in chronic schizophrenia // Mol.
Psyhiat. — 2002. — P. 137–139.
30.Shedlack K. J. et al. Rapidly prodressive tardive dyskinesia in AIDS // Biol. Psychiatry. —
1994. — Vol. 35. — P. 147–148.
31.Schonecker M. Paroxysmal dyskinesia as the effect of megaphen. Nervenarzt. — 1957. —
Vol. 28 (12). — P. 550–553 [Article in German].
32.Streen V. M., Lovilie R., MacEwan T., McCreadie R. G. Dopamine D3-receptor gene variant and susceptibility to tardive dyskinesia in schizophrenic patients // Mol. Pssyhiat. — 1997. —
P.139–145.
33.Thobois S., Xie J., Mollion H., Benatru I., Broussolle E. Adrafinil-induced orofacial dyskinesia //
Mov. Disord. — 2004. — Vol. 19. — P. 965–966.
34.Woerner M. G., Alvir J. M., Saltz B. M. et al. Prospective study of tardive dyskinesia in the elderly: rates and risk factors // Am. J. Psyhiatri. — 1998. — Vol. 155. — P. 1521–1528.
35.Woerner M. G., Kane J. L., Weinhold P. Incidence of tardive dyskinesia: five year data from a prospective study // Psychofarmacological Bull. — 1984. — P. 87–89.
36.Woerner M. G., Saltz B. L., Kane J. L. Diabetes and development of tardive dyskinesia // Am.
J.Ppsiychiat. — 1993. — P. 966–968.
37.Woogen S., Graham J., Angrist B. A tardive dyskinesia-like syndrome after amitriptyline treatment // J. Clin. Psychopharmacol. — 1981. —Vol. 1. — P. 34–36.
38.Xiang Y. T. Tardive dyskinesia in the treatment of schizophrenia: the findings of the Research on Asian Psychotropic Prescription Pattern (REAP) survey (2001–2009). — P. 382–387.
135
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
39.Yonkers K. A., Hamilton J. A. Psychotropic medications // Review of Psychiatry / J. M. Oldham,
M. B. Riba, eds. — Washington, DC: American Psychiatric Press, 1995. — Vol. 14. — P. 307–
332.
40.Zhang Z., Zhang X., Hou G., Sha W., Reynolds G. P. The increased activity of plasma manganese superoxide dismutase in tardive dyskinesia is unrelated to the Ala-9Val polymorphism // J. Pssychiatr. Res. — 2002. — Vol. 36. — P. 317–324.
Список сокращений
КЖ — качество жизни
ПЭС — поздние экстрапирамидные синдромы СпД — спонтанная дискинезия
ТД — тардивная дискинезия ТНД — тардивная нейролептическая дискинезия
VMAT — везикулярный переносчик моноаминов
БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНОЙ ТЕРАПИИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
М. В. Иванов, Д. С. Зубов
ВВЕДЕНИЕ
Значительный прогресс, достигнутый в области биологической психиатрии
ипсихофармакологии на протяжении последних десятилетий, во многом нивелируется высокой распространенностью терапевтической резистентности. Так, в 1966 году, всего через 10 лет после внедрения антипсихотиков в терапевтическую практику, доля пациентов, не реагирующих на проводимое лечение, достигала 30% [Kane et al., 1993]. По современным оценкам, у 30–60% пациентов, страдающих шизофренией, и в среднем у 40% пациентов, страдающих рекуррентным депрессивным расстройством, диагностируется терапевтическая резистентность [Fabbri et al., 2019], что является крайне высоким показателем, напрямую влияющим не только на актуальную терапевтическую тактику, но и на социально-эко- номические аспекты [Conley et al., 1997; Мосолов С. Н., 2002; Solanki et al., 2009; Zervas et al., 2012; Miamoto et al., 2015].
«Золотым стандартом» и наиболее часто применяемым методом для преодоления терапевтической резистентности у больных шизофренией, как и в предыдущие десятилетия, по-прежнему остается использование клозапина в высоких
имаксимальных терапевтических дозах, достигающих 1000 мг/сут [Kane et al., 1988; Meltzer et al., 1989; Rosenheck et al., 1997]. Частота использования данной терапевтической тактики достигает 40% среди всех назначений атипичных антипсихотических средств [Englisch et al., 2012]. Несмотря на широкое применение, эффективность данного терапевтического подхода невысока. Так, число пациентов, не реагирующих на терапию клозапином, достигает 40–70% [Mossaheb et al., 2012].
Другим широко распространенным методом терапии резистентных форм психических расстройств является т. н. аугментация, или одновременное назначение нескольких лекарственных средств (ЛС) из разных фармакологических групп. Согласно данным ряда авторов, около 70% пациентов получают анти психотические средства в сочетании с другими психотропными препаратами [Englisch et al., 2012]. Несмотря на широкую распространенность в клинической практике подобного подхода к преодолению терапевтической резистентности, результаты метаанализов, изучавших эффективность различных стратегий аугментации у резистентных пациентов, не реагировавших на терапию клозапином, выявили, что сочетанное использование психотропных препаратов из разных фармакологических групп не обнаруживает преимуществ по сравнению с монотерапией психотропными средствами [Dold et al., 2014]; так, значимое улучшение психического состояния было отмечено лишь в 4 работах из
137
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
46 проанализированных [Siskind et al., 2018]. В то же время одновременное назначение нескольких антипсихотических средств нередко приводит к развитию и потенцированию побочных эффектов, в особенности таких, как экстрапирамидные симптомы и метаболические нарушения. При этом полипрагмазия
в6,5 раза более затратна экономически [CADTH 2012; Ortiz-Orendain et al., 2017]. Стоит учитывать также и то, что сочетанное применение лекарственных средств нередко оказывается эффективным лишь на короткий период [OrtizOrendain et al., 2017].
Учитывая спорную клиническую эффективность и недостаточную безопасность известных медикаментозных противорезистентных тактик, все большую актуальность приобретает такой метод терапии резистентных состояний, как электросудорожная терапия (ЭСТ). Использование ЭСТ при расстройствах шизофренического спектра, по данным ряда авторов, способствует формированию ремиссионных состояний в 55–86% [Fink et al., 2007; Greenhalgh et al., 2005], а положительный ответ отсутствует только у 10% пациентов [Dabrowski et al., 2012]. Эффективность при терапии депрессии может достигать до 80–90% [Незнанов и др., 2012].
Использование электросудорожной терапии до сегодняшнего дня остается активно обсуждаемой проблемой, вызывающей большое количество споров, неоднозначных мнений и откровенно негативных и стигматизирующих установок как в обществе в целом, так и в профессиональной медицинской среде. Так,
вСША лишь 8% психиатров используют этот метод в своей практике [Payne et al., 2009]. Согласно опросу, проведенному среди студентов медицинских вузов США и Великобритании, 30% из них считают ЭСТ вариантом наказания и относятся к методу негативно, а 40% — отмечают «злоупотребление ЭСТ психиатрами» [McFarquhar et al., 2008]. В Российской Федерации каждый пятый врач считает ЭСТ морально устаревшим, болезненным методом лечения, а каждый второй — уверен, что из-за своей опасности этот метод может вызвать повреждения головного мозга и привести к смерти пациента [Голенков, 2011].
Вместе с тем несомненно заслуживают внимания полученные к настоящему времени данные, свидетельствующие о том, что ЭСТ не вызывает структурных повреждений головного мозга [Baghai et al., 2008]. Также результаты специально проведенных исследований свидетельствуют о том, что смертность при проведении ЭСТ составляет менее 0,001%, или 1 на 73 440 пациентов [Watts et al., 2011]. Согласно современным представлениям, ЭСТ может считаться одним из самых безопасных методов противорезистентной терапии, обладающим хорошей переносимостью и не имеющим абсолютных противопоказаний для применения [Andrade et al., 2016].
Во многом ограниченность применения электросудорожной терапии связана с высокой стигматизацией и недостаточной осведомленностью врачей-психиа- тров о безопасных тактиках применения данной методики. В настоящих методических рекомендациях отражены основные вопросы безопасного применения электросудорожной терапии в современной психиатрической практике.
138
Показания и противопоказания для применения ЭСТ
Показания для проведения процедуры ЭСТ
Современный спектр показаний для проведения электросудорожной терапии представлен следующим образом [Baghai et al., 2008]:
Терапия первой линии
••злокачественный нейролептический синдром;
••фебрильная кататония;
••тяжелые психотические депрессии и шизоаффективные психозы (отказ от приема пищи, высокий риск суицида, депрессивный ступор);
••шизофрения (выраженная психопродуктивная симптоматика, угрожающая жизни пациента или окружающих);
••непереносимость психотропных препаратов.
Терапия второй линии
Терапевтически резистентные состояния при следующих заболеваниях:
••рекуррентное депрессивное расстройство и депрессивные эпизоды;
••шизофрения;
••шизоаффективные психозы;
••биполярное аффективное расстройство (в т. ч. мания);
••органическое аффективное расстройство, сопровождающееся депрессией
или психотическими симптомами.
Терапия резерва
Терапевтически резистентные состояния при следующих заболеваниях:
••обсессивно-компульсивное расстройство;
••поздняя дискинезия;
••синдром Жиля де ля Туретта;
••эпилепсия;
••болезнь Паркинсона.
Противопоказания для проведения процедуры ЭСТ
Абсолютные противопоказания для проведения процедуры ЭСТ отсутствуют [Нельсон, 2005]. Единственным относительным противопоказанием для проведения ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли (или другого объемного процесса) с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие.
Однако существует ряд факторов риска при проведении ЭСТ, когда необходимо соблюдать осторожность при проведении процедур:
••аневризма церебрального сосуда;
••острое нарушение мозгового кровообращения;
••субдуральное кровоизлияние;
••опухоли мозга;
••черепно-мозговые травмы, в т. ч. состояния после нейрохирургических операций;
139
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/