1 курс / Психология / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)
.pdf••тяжелая сердечно-сосудистая патология: ИБС, ГБ II–III ст., ревматическое поражение сердца, аневризмы сердца и аорты, пороки сердца, застойная сердечная недостаточность, состояния после кардиохирургических операций;
••бронхиальная астма и хронические обструктивные заболевания легких;
••онкологические заболевания;
••глаукома и состояния после глазных операций;
••переломы длинных трубчатых костей;
••остеопороз.
Побочные эффекты ЭСТ
ЭСТ является безопасной процедурой и сопровождается достаточно низким риском развития побочных эффектов, наиболее часто встречающиеся из них являются кратковременными и, как правило, субъективно легко переносимыми пациентами. Основные побочные эффекты ЭСТ представлены следующим образом [Semkovska et al., 2019; Moksnes et al., 2010; Andrade et al., 2016]:
••головная боль (от 26 до 85% от общего числа побочных эффектов);
••головокружение;
••тошнота/рвота;
••кратковременное оглушение (до 10–30 минут);
••миалгии;
••пролонгированный судорожный приступ (1–2%);
••мнестические расстройства (около 0,5% от общего числа побочных эффектов) — в основном, кратковременная ретроградная амнезия (купирующаяся в течение 2 недель).
Необходимо учитывать, что диагностика и оценка выраженности различных нежелательных реакций на фоне проведения процедур ЭСТ с сопутствующей фармакотерапией является обязательной. Для облегчения выявления побочных эффектов и контроля их выраженности возможно использование специализированных рейтинговых шкал, например шкалы оценки побочных эффектов UKU Side Effects Rating Scale [Lingjærde O. et al., 1987]. Данная рейтинговая шкала позволяет разделить побочные эффекты по четырем основным группам (психические, неврологические вегетативные и автономные побочные эффекты) и проводить их балльную оценку (от 0 до 3) в произвольных временных точках. Подобная тактика дает возможность минимизировать риск развития и выраженность побочных эффектов на всех этапах курса электросудорожной терапии.
Лабораторные исследования как маркеры эффективности и безопасности ЭСТ
На сегодняшний день в мировой психиатрической практике не существует единых стандартизированных лабораторных методов диагностики эффективности и безопасности того или иного способа биологической терапии психических расстройств, а известные диагностические тактики основываются на превали ровании клинического метода оценки состояния пациента (путем наблюдения,
140
использования специализированных рейтинговых шкал, способных объективизировать терапевтический ответ и актуальный спектр побочных явлений) над лабораторно-инструментальными. Во многом сложившаяся практика связана с недостатком данных об этиопатогенезе психических расстройств, также как
ис находящимися на уровне гипотез биохимическими механизмами действия электросудорожной терапии.
Рутинные лабораторные исследования, такие как общий анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы, биохимический анализ крови (общий уровень глюкозы, печеночных ферментов и др.), общий анализ мочи не могут выступать в качестве «маркеров» эффективности и безопасности ЭСТ, но необходимы в первую очередь для возможности оценки общесоматического состояния пациента
испособны продемонстрировать его ухудшение в случае наличия острой или хронической соматической патологии, развития нежелательных реакций на лекарственные средства (гематологические, метаболические и др.), поэтому должны проводиться в стандартные для психиатрических ЛПУ сроки, регулируемые актуальными приказами МЗ РФ.
При этом, в соответствии с актуальными литературными данными, можно выделить определенные биологические маркеры, способные в той или иной степени продемонстрировать на фоне применения ЭСТ как ее эффективность, так
ивозможные «патологические» реакции, главным образом реакции повреждения и/или воспаления различных тканей ЦНС и головного мозга в частности.
Мозговой нейротрофический фактор (BDNF)
Помимо традиционных гипотез, связанных с воздействием ЭСТ на нейро медиаторные системы (дофаминергическую, серотонинергическую, ГАМК-эрги- ческую и др.), а также способность ЭСТ приводить к значительным нейрогу моральным и энодкринным изменениям, большое число авторов связывает терапевтический эффект ЭСТ с влиянием на систему нейротрофинов (специфических нейропротекторных белков, поддерживающих нормальное развитие, рост и функционирование нейронов), регулирующих процессы апоптоза и опосредованно участвующих в синаптической активности. Считается, что ЭСТ влияет на уровень наиболее исследуемого представителя этой группы — мозгового нейротрофического фактора (BDNF) — путем усиления его синтеза и высвобождения, что в последующем ведет к усилению нейротрансмиссии, активации нейротрофических и нейропротективных процессов в ЦНС [Shimizu et al., 2003; Li et al., 2016]. Имеются данные, что экспрессия генов, а также общий уровень BDNF у пациентов, страдающих шизофренией с выявленной терапевтической резистентностью, значительно ниже, чем у больных без этого осложнения [Yamamori et al., 2013, Bilgen et al., 2014]. ЭСТ оказывает стимулирующий эффект и ведет к усилению синтеза нейротрофинов, в частности BDNF, при различных нозологиях [Li et al., 2016].
Примечательна хорошая способность BDNF преодолевать гематоэнцефали ческий барьер, в связи с чем его концентрация в кровяном русле практически
141
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
идентична таковой в головном мозге, что имеет важное значение для лабораторной диагностики и заметно облегчает ее [Akyol et al., 2015].
В связи с большим количеством задач, возложенных на этот белок в ЦНС, BDNF, теоретически, может выступать в роли биологического маркера, характеризующего нормальное функционирование нейрональных и глиальных клеток, а также демонстрировать отсутствие повреждающего воздействия ЭСТ на ткани головного мозга. Выделить значение «клинической нормы» для данного показателя затруднительно, но заметные отклонения концентрации BDNF у каждого конкретного пациента в разных временных точках (например, до начала процедур ЭСТ, во время и после их завершения) могут свидетельствовать о тех или иных изменениях в «нейротрофиновой» системе.
Биологические маркеры воспаления и повреждения
Причинами развития терапевтической резистентности при различных психических расстройствах могут выступать разнообразные нарушения функцио нирования иммунной системы, приводящие к воспалительным реакциям, оказывающим прямое или опосредованное влияние на те или иные функции клеток ЦНС.
Одними из биологических маркеров, способных продемонстрировать воспалительные реакции в ЦНС, являются цитокины — гормоноподобные белки, управляющие развитием и гомеостазом иммунной системы, регулирующие рост
идифференциацию клеток, а также процессы апоптоза [Howard, 2013]. Высво бождение большого числа провоспалительных цитокинов (IL1, IL2, IL6, IL8 TNFalpha) ведет к повреждению дендритов, апоптозу нейронов и олигодендроцитов [Monji et al., 2009]. Помимо про- и противовоспалительных функций цитокины также выполняют и сигнальные функции, стимулирующие синтез дофамина
иглутамата, а также их захват в соответствующих синапсах [Howard, 2013; Monji et al., 2009]. У пациентов, страдающих психическими расстройствами, осложненными терапевтической резистентностью, отмечается повышенный уровень провоспалительных цитокинов в плазме крови [Lin et al., 1998]. При использовании ЭСТ может отмечаться снижение уровня провоспалительных цитокинов и усиление выработки противовоспалительных цитокинов (IL4, IL10), что будет свидетельствовать об иммуномодулирующем эффекте ЭСТ и демонстрировать безопасность его применения [Zincir et al., 2016].
Несмотря на свою неспецифичность, может оказаться полезной лабораторная диагностика уровня С-реактивного белка, увеличение синтеза которого может свидетельствовать как о воспалительных реакциях, так и приводить к усилению синтеза провоспалительных цитокинов [Smith et al., 2007]. Повышение уровня С-реактивного белка выше 10 мг/л непосредственно после проведения процедуры ЭСТ (через 30 минут — 24 часа), при отсутствии хронических воспалительных процессов и референсном значении этого показателя до начала курса процедур, способно свидетельствовать о наличии воспалительной реакции и может потребовать обратить на себя внимание клинициста [Giltay et al., 2008].
142
Полезной может оказаться лабораторная диагностика концентрации в крови креатинкиназы (КК), повышение уровня которой в крови обнаруживается при некоторых цереброваскулярных заболеваниях и судорожных синдромах. Непосредственно после проведения процедуры ЭСТ возможно незначительное повышение уровня общей КК выше референсных значений (25–200 МЕ/л для мужчин, 25– 170 МЕ/л для женщин), однако в подобном случае необходима дополнительная диагностика изоферментов данного биомаркера: мышечного (КК-ММ), мозгового (КК-ББ) и мышечного-мозгового (КК-МБ) [Giltay et al., 2008]. Как правило, незначительное увеличение концентрации КК будет обусловлено не выраженным подъемом уровня КК-ММ на фоне развития судорожного приступа и высвобождения фермента из скелетной мускулатры, но не увеличения уровня КК-ББ/КК-МБ [Giltay et al., 2008].
В комплексе с другими биологическими маркерами определенной информативностью во время проведения процедур ЭСТ может обладать оценка концентрации уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ, референсные значения 5–45 МЕ/л)
иаспартатаминотрансферазы (АСТ, референсные значения 5–40 МЕ/л), которая помимо демонстрации нарушений функций печени может отслеживаться и при других патологических состояниях, в частности при травме головы (АСТ) [Giltay et al., 2008].
Более репрезентативным биомаркером повреждения ЦНС является S100B — специфичный белок астроцитарной глии, уровень которого в крови имеет тенденцию к значительному увеличению при различных видах нейродегенерации
инейродеструкции [Battista et al., 2015]. Электросудорожная терапия не оказывает влияния на концентрацию S100B, то есть не вызывает структурных повреждений глиальной ткани, но данный биологический показатель может быть рекомендован к мониторированию как высокочувствительный и информативный [Kranaster at al., 2014]. Референсные значения для белка S100B составляют 0–0,011 мкг/л. Наиболее достоверный временной интервал для отслеживания концентрации S100B находится между 30 и ~90 минутами после проведения процедуры [Ghanem et al., 2001; Townend et al., 2006].
Специфичным биологическим маркером повреждения ЦНС является нейронспецифическая энолаза (NSE, референсные значения: 0–16,3 нг/мл) — фермент, содержащийся в нейронах ЦНС, концентрация которого значительно повышается при любых травматических воздействиях на ткани головного мозга [Mrozek et al., 2014]. ЭСТ является безопасным методом терапии и не приводит к увеличению концентрации NSE, что демонстрирует отсутствие повреждения нейрональных клеток, однако повышение концентрации данного показателя может быть очень информативным [Palmio et al., 2010]. Исследование желательно осуществлять в интервале 1–24 часа, но не позднее 48 часов после проведения процедуры.
Следует отметить, что лабораторная диагностика при помощи представленных в рекомендациях биологических маркеров должна рассматриваться исключительно в качестве дополнения к используемым врачом-психиатром методам оценки психического и соматического состояния пациентов, страдающих психическими расстройствами и получающих курс электросудорожной терапии.
143
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Фармакотерапия и ЭСТ
Использование электросудорожной терапии при различных нозологиях не является показанием для отмены большей части препаратов основной курсовой терапии. При этом на всех этапах применения ЭСТ (подготовка к проведению, во время проведения процедур, после окончания курса ЭСТ) в первую очередь следует обращать внимание на целесообразность использования того или иного психотропного лекарственного средства или их комбинации, и при отсутствии прямых показаний к применению препарата, отсутствии значимого клинического эффекта, наличии риска развития осложнений при сочетании тех или иных ЛС желательна минимизация фармакологической нагрузки. Также необходимо уделять внимание психотропным ЛС, способным оказывать значительное влияние на порог судорожной активности, как путем его повышения, так и снижения. В целом, ЭСТ хорошо сочетается с большей частью лекарственных средств, используемых в современной психиатрической практике.
ЭСТ и антипсихотические средства
Принято считать, что использование ЭСТ в комбинации с антипсихотиками более эффективно, чем монотерапия последними [Braga et al., 2005]. Традиционно более эффективным и безопасным считается совместное использовании ЭСТ
иатипичных антипсихотиков [Nothdurfter et al., 2006; Peck et al., 2010]. Среди препаратов данной группы наибольший эффект отмечается при совместном назначении клозапина и электросудорожной терапии, тогда положительный ответ отмечается у 37,5–100% пациентов [Grover et al., 2015], в то время как число пациентов, не реагирующих на монотерапию клозапином, даже в высоких дозировках, на сегодняшний день оценивается в 40–70%, или примерно в 2/3 всех больных, получающих препарат [Mossaheb et al., 2012].
Перед проведением курса ЭСТ дозировка клозапина должна быть снижена, так как препарат обладает способностью снижать порог судорожной активности, в особенности при высоких дозировках (более 600 мг/сут), схожий эффект наблюдается у оланзапина [Gazdag et al., 2004]. Обратный эффект отмечается при использовании кветиапина, обладающего определенным противосудорожным действием [Gazdag et al., 2004]. Среди нежелательных реакций, возникающих на фоне использования ЭСТ в сочетании с клозапином, наиболее часто развивается артериальная гипертензия [Grover et al., 2017].
Хорошая эффективность и переносимость отмечается при совместном применении ЭСТ и арипипразола в среднетерапевтических дозировках, а влияние препарата на судорожную активность незначительно [Lopez-Garcia et al., 2009]. Комбинированное применение ЭСТ и аугментации клозапином в сочетании с арипипразолом достаточно безопасно и может приводить к редукции как позитивной, так и негативной психопатологической симптоматики, а также улучшать когнитивное функционирование пациента [Rayikanti et al., 2017].
Использование ЭСТ и рисперидона считается эффективным и безопасным
испособно более выраженно улучшать когнитивное функционирование пациен-
144
та, чем монотерапия данным ЛС [Yang et al., 2016]. Также безопасно использование ЭСТ в сочетании с зипрасидоном в среднетерапевтических дозировках [Masdrakis et al., 2010].
Использование типичных антипсихотиков в сочетании с ЭСТ возможно, но способно снижать порог судорожной активности (в особенности, хлорпромазин) и приводить к пролонгации судорожного приступа [Nothdurfter et al., 2006]. Следует обращать внимание на антихолинергические и антиадренергические эффекты типичных антипсихотических средств и с осторожностью использовать их с препаратами для общей анестезии [Nothdurfter et al., 2006; Peck et al., 2010].
После окончания курса процедур ЭСТ использование актуального антипсихотического препарата или их комбинации должно быть продолжено [APA 2001].
ЭСТ и антидепрессанты
Комбинированное использование ЭСТ и антидепрессантов является безопасным и эффективным [Ward et al., 2018].
Эффективность комбинированного применения ЭСТ и антидепрессантов достоверно выше, чем монотерапия данными ЛС [UK ECT Review Group 2003; Song et al. 2015]. Применение антидепрессантов в малых или стандартных курсовых дозах, при наличии клинических показаний, способно минимизировать риск возникновения когнитивных побочных эффектов от ЭСТ [Song et al., 2015].
Несмотря на высокую эффективность и безопасность сочетанного применения ЭСТ и антидепрессантов, необходимо иметь в виду некоторые особенности использования подобной комбинации. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и норадреналина (СИОЗСН) иногда могут снижать порог судорожной активности, но практически не оказывают влияния на длительность судорожного приступа [Peck et al., 2010; Naguib et al., 2002]. Учитывая значительное влияние ЭСТ на серотонинергическую систему, которое считают одним из потенциальных механизмов действия этого метода терапии, следует обращать внимание на побочные эффекты, развивающиеся при одновременном применении ЭСТ и СИОЗС, в особенности флуоксетина, пароксетина, с целью предупреждения развития серотонинового синдрома [Klysner et al., 2014]. Использование высоких дозировок венлафаксина должно сопровождаться оценкой функционального состояния сердечно-сосудистой системы пациента, так как в сочетании с пропофолом повышается риск развития асистолии [Peck et al., 2010; Naguib et al., 2002].
Эффективным и безопасным является использование в сочетании с ЭСТ часто применяемых при тяжелых депрессивных состояниях трициклических антидепрессантов (ТЦА). ТЦА обладают хорошей переносимостью и при комбинированном использовании ЭСТ могут снижать выраженность некоторых побочных эффектов, не оказывая выраженного влияния на длительность судорожного приступа [Peck et al., 2010; Naguib et al., 2002; Dursun et al., 2001; Taylor, 2007; Zolezzi, 2016]. При этом, теоретически, препараты данной группы могут снижать порог судорожной активности, вызывать гипертензивные реакции и потенциировать
145
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
кардиологические побочные эффекты препаратов для наркоза, поэтому все же желательно снижение их дозировок на период проведения курса процедур ЭСТ, но не резкая отмена с целью предупреждения холинергичского синдрома [Peck et al., 2010; Naguib et al., 2002; Taylor, 2007; Zolezzi, 2016].
Использование ЭСТ в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО) возможно при их эффективности в индивидуальном случае, но сопровождается всеми ограничениями, характерными для применения препаратов этой фармакологической группы [Dolenc et al., 2004]. Следует избегать назначения ЛС, обладающих выраженной симпатомиметической активностью, в связи с повышенным риском развития гипертонических кризов, в том числе недопустимо использование кетамина в качестве препарата для наркоза [Peck et al., 2010; Naguib et al., 2002].
Применение антидепрессантов, также как антипсихотиков, рекомендовано продолжить после окончания курса процедур ЭСТ [APA, 2001]. Однако после ЭСТ прежняя терапия, как правило, оказывается неэффективной, в связи с чем требуется разработка соответствующей фармакологической тактики [Мазо и др., 2008]. У пациентов с рекуррентным депрессивным расстройством особое внимание следует уделять сохранению адекватной поддерживающей терапии антидепрессантами на протяжении как минимум 6 месяцев после завершения ЭСТ, когда риск развития рецидива является самым высоким и может достигать 40% при сохранении адекватной поддерживающей терапии и 80% без таковой [Jelovac et al., 2013].
ЭСТ и антиконвульсанты/нормотимики
Сочетанное использование ЭСТ и антиконвульсантов не может быть рекомендовано к применению, однако является допустимым в индивидуальных случаях, так как препараты данной группы обладают противоэпилептической (противосудорожной) активностью и значительно увеличивают порог судорожной активности, что может негативно сказываться на эффекте ЭСТ [Zolezzi, 2016].
В целом, при использовании ЭСТ предпочтительна отмена или значительное снижение дозировок антиконвульсантов.
Применение карбамазепина в сочетании с ЭСТ может приводить к необходимости использования более высоких показателей электрического воздействия, сокращению длительности судорожного приступа, а также к необходимости назначения более высоких дозировок миорелаксантов (в особенности при долговременном приеме препарата) [Naguib et al., 2002; Sienaert et al., 2007; Hizli et al., 2014]. Имеются данные о возможности развития умеренной постиктальной спутанности на фоне комбинированного использования ЭСТ и карбамазепина [Sienaert et al., 2007]. Рекомендована планомерная отмена препарата перед проведением курса процедур ЭСТ или снижение дозировок.
Вальпроаты в сочетании с ЭСТ, как и карбамазепин, повышают порог судорожной активности, снижают выраженность судорожного приступа вплоть до затруднений в его диагностировании [Sienaert et al., 2007]. На фоне применения вальпроатов общеанестетическое действие может наступать на более низких до-
146
зировках пропофола, чем без их использования [Naguib et al., 2002]. Перед проведением курса процедур ЭСТ препарат должен быть планомерно отменен, или его дозировка должна быть существенно снижена.
Более безопасным антиконвульсантом с нормотимической активностью является ламотриджин. Теоретически, препарат вызывает задержку возникновения судорожного приступа, повышает порог судорожной активности, однако на практике влияние на судорожную активность минимально [Sienaert et al., 2011]. Таким образом, использование препарата допустимо при наличии показаний, подтвержденного улучшения клинического состояния пациента на фоне его применения и отсутствии влияния на характер судорожного приступа при проведении ЭСТ.
Комбинированное применение лития и электросудорожной терапии является небезопасным, несмотря на отсутствие у препарата прямого противосудорожного эффекта. ЭСТ может усиливать токсический эффект лития, вероятно из-за улучшения проницаемости гематоэнцефалического барьера, в связи с чем его использование может приводить к увеличению длительности судорожного приступа, постиктальному оглушению, потенциальному развитию делирия, пролонгации эффектов миорелаксантов [Sartorius et al., 2006, Dolenc et al., 2005]. Токсическое действие лития на фоне проведения процедур ЭСТ не всегда может коррелировать с увеличением его концентрации в крови, но это возможно, поэтому в случае использования лития необходим лабораторный лекарственный мониторинг, а также сохранение концентрации в пределах минимальной терапевтической и отсутствие приема препарата в течение 24 часов до проведения процедуры ЭСТ [Sartorius et al., 2006; Dolenc et al., 2005]. Следует иметь в виду, что риск использования лития в сочетании с ЭСТ заметно перевешивает потенциальный терапевтический эффект, в связи с чем отмена препарата предпочтительна.
ЭСТ и бензодиазепины
Одновременное назначение ЭСТ и бензодиазепинов не рекомендовано. Препараты увеличивают порог судорожной активности, снижают продолжительность судорожного приступа и в целом эффективность электросудорожной терапии, их назначение может потребовать более высоких доз электрического воздействия, а также коррекции дозировки средств для общей анестезии [Peck et al., 2010; Naguib et al., 2002; Zolezzi, 2016]. При использовании бензодиазепинов в сочетании с ЭСТ возможно усиление седативных и когнитивных побочных эффектов [Zolezzi, 2016]. Перед проведением процедур ЭСТ рекомендована полная отмена ЛС, относящихся к бензодиазепинам.
Необходимо ограничивать назначение ЛС, не рекомендованных при проведении процедур ЭСТ без острой необходимости, а также проводить постоянную клиническую оценку психического и соматического состояния пациента, осуществлять мониторинг потенциальных и актуальных побочных эффектов.
Таким образом, использование электросудорожной терапии в сочетании с лекарственными средствами различных фармакологических групп должно
147
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
основываться на индивидуальном подходе к каждому пациенту, наличии четких клинических показаний для назначения того или иного препарата, особенно внимательной оценке параметра «польза/риск», тесном взаимодействии врача-пси- хиатра с врачом-анестезиологом на всех этапах проведения процедур ЭСТ.
Список литературы
1.Kane J. M., Marder S. R. Psychopharmacologic treatment of schizophrenia // Schizophr. Bull. — 1993. — N 19. — P. 287–302. https://doi.org/10.1093/schbul/19.2.287
2.Fabbri C., Corponi F., Souery D., Kasper S., Montgomery S., Zohar J., Rujescu D., Mendlewicz J.,
Serretti A. The Genetics of Treatment-Resistant Depression: A Critical Review and Future
Perspectives // Int. J. Neuropsychopharmacol. — 2019. — N 22 (2). — P. 93–104.
3.Conley R. R., Buchanan R. W. Evaluation of treatment-resistant schizophrenia // Schizophr Bull. — 1997. — N 23 (4). — P. 663–674. https://doi.org/10.1093/schbul/23.4.663
4.Мосолов С. Н. Резистентность к психофармакотерапии и методы ее преодоления //
Психиатрия и психофармакотерапия. — 2002. — Т. 4.
5.Solanki R. K., Singh P., Munshi D. Current perspectives in the treatment of resistant schizophrenia // Indian J. Psychiatry. — 2009. — N 51 (4). — P. 254–260. https://doi. org/10.4103/0019–5545.58289
6.Zervas I. M., Theleritis C., Soldatos C. R. Using ECT in schizophrenia: a review from a clinical perspective // World J. Biol. Psychiatry. — 2012. — N 13 (2). — P. 96–105. https://doi.org/
10.3109/15622975.2011.564653
7.Miyamoto S., Jarskog L. F., Fleischhacker W. W. Schizophrenia: when clozapine fails // CurrOpin Psychiatry. — 2015. — N 28 (3). — P. 243–248. https://doi.org/10.1097/yco.0000000000000159
8.Kane J., Honigfeld G., Singer J., Meltzer H. Clozapine for the treatment-resistant schizophrenic //
Arch Gen Psychiatry. — 1988. — N 45. — P. 789–796. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1988.
01800330013001 / https://doi.org/10.1007/bf00442561
9.Meltzer H. Duration of a clozapine trial in neuroleptic-resistant schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. — 1989. — N 46. — P. 672. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810070098017
10.Rosenheck R., Cramer J., Xu W., Thomas J., Henderson W., Frisman L., Fye C., Charney D.
A comparison of clozapine and haloperidol in hospitalized patients with refractory schizophrenia // Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Clozapine in
Refractory Schizophrenia // N. Engl. J. Med. — 1997. — N 337. — P. 809–815. https://doi. org/10.1056/nejm199709183371202
11.Englisch S., Zink M. Treatment-resistant Schizophrenia: Evidence-based Strategies // Mens Sana Monogr. — 2012. — N 10 (1). — P. 20–32. https://doi.org/10.4103/0973–1229.91588
12.Mossaheb N., Kaufmann R. M. Role of aripiprazole in treatment-resistant schizophrenia //
Neuropsychiatr. Dis. Treat. — 2012. — N 8. — P. 235–244. https://doi.org/10.2147/ndt.s13830
13.Dold M., Leucht S. et al. Pharmacotherapy of treatment-resistant schizophrenia: a clinical perspective // Evid. Based Ment. Health. — 2014. — N 17 (2). — P. 33–37. https://doi. org/10.1136/eb-2014–101813
14.Siskind D. J., Lee M., Ravindran A., Zhang Q., Ma E., Motamarri B., Kisely S. Augmentation strategies for clozapine refractory schizophrenia: A systematic review and meta-analysis // Aust.N.Z.J.Psychiatry.—2018.—N 52(8).—P.51–67.https://doi.org/10.1177/0004867418772351
15.Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health Combination and High-Dose Atypical
Antipsychotic Therapy in Patients with Schizophrenia: Systematic Review // CADTH Technol.
Overv. — 2012. — N 2 (3). — P. 2301.
16.Ortiz-Orendain J., Castiello-de Obeso S., Colunga-Lozano L.E, Hu Y., Maayan N., Adams C.
Antipsychotic combinations for schizophrenia // The Cochrane Database of Systematic
148
Reviews. — 2017. — N 6. https://doi.org/10.1093/schbul/sbx153 https://doi.org/10.1002/ 14651858.cd009005.pub2
17.Fink M., Taylor M. A. Electroconvulsive Therapy Evidence and Challenge // JAMA. — 2007. — N 298 (3). — P. 330–332. https://doi.org/10.1001/jama.298.3.330
18.Greenhalgh J., Knight C., Hind D., Beverley С., Walters S. Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies // Health Technol. Assess. — 2005. — N 9 (9). —
P.1–156. https://doi.org/10.3310/hta9090
19.Dabrowski M., Parnowski T. Clinical analysis of safety and effectiveness of electroconvulsive therapy // Psychiatr. Pol. — 2012. — N 46 (3). — P. 345–360.
20.Незнанов Н. Г., Залуцкая Н. М. Электросудорожная терапия // Психиатрия: Национальное руководство / под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — С. 251–259.
21.Payne N., Prudic J. Electroconvulsive Therapy Part I: A Perspective on the Evolution and Current Practice of ECT // J. Psychiatr. Pract. — 2009. — N 15 (5). — P. 346–368. https://doi. org/10.1097/01.pra.0000361277.65468.ef
22.McFarquhar T. F., Thompson J. Knowledge and attitudes regarding electroconvulsive therapy among medical students and the general public // The Journal of ECT. — 2008. — N 24 (4). —
P.244–253. https://doi.org/10.1097/yct.0b013e318168be4a
23.Голенков А. В. Отношение разных групп населения к электросудорожной терапии. [Электронный ресурс] // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. — 2011. — № 5.
24.Baghai T. C., Möller H-J. Electroconvulsive therapy and its different indications // Dialogues Clin. Neurosci. — 2008. — N 10 (1). — P. 105–117.
25.Watts B. V., Groft A., Bagian J. P., Mills P. D. An examination of mortality and other adverse events related to electroconvulsive therapy using a national adverse event report system //
J.ECT. — 2011. — N 27 (2). — P. 105–108. https://doi.org/10.1097/yct.0b013e3181f6d17f
26.Andrade C., Arumugham S. S., Thirthalli J. Adverse Effects of Electroconvulsive Therapy // Psychiatr. Clin. North Am. — 2016. — N 39 (3). — P. 513–530. https://doi.org/10.1016/j. psc.2016.04.004
27.Нельсон А. И. Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии. — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2005.
28.Semkovska M., McLoughlin D. M. Objective cognitive performance associated with electro convulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis // Biol. Psychiatry. — 2010 Sep. — N 68 (6). — P. 568–577. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.009.
29.Moksnes K. M., Ilner S. O. Electroconvulsive therapy — efficacy and side-effects // Tidsskr. Nor. Laegeforen. — 2010 Dec. — N 130 (24). — P. 2460–4. doi: 10.4045/tidsskr.09.1102.
30.Lingjærde O., Ahlfors U. G., Bech P., Dencker S. J., Elgen K. UKU Side Effects RatingScale // Acta Psychatr. Scand. — 1987. — Vol. 76; Suppl. 334.
31.Shimizu E., Hashimoto K., Watanabe H., Okamura N., Koike K., Komatsu N., Kumakiri C., Nakazato M., Watanabe H., Shinoda N., Okada S., Iyo M. Alterations of serum levels of brainderived neurotrophic factor (BDNF) in depressed patients with or without antidepressants // Biol. Psychiatry. — 2003. — N 54 (1). — P. 70–75. https://doi.org/10.1016/s0006–3223(03)
00181–1
32.Li J., Ye F., Xiao W., Tang X., Sha W., Zhang X., Wang J. Increased serum brain-derived neurotrophic factor levels following electroconvulsive therapy or antipsychotic treatment in patients with schizophrenia // Eur. Psychiatry. — 2016. — N 36. — P. 23–28. https://doi. org/10.1016/j.eurpsy.2016.03.005
33.Yamamori H., Hashimoto R., Ishima T., Kishi F., Yasuda Y., Ohi K., Fujimoto M., UmedaYano S., Ito A., Hashimoto K., Takeda M. Plasma levels of mature brain-derived neurotrophic
149
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/