Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
12.31 Mб
Скачать

В пожилом возрасте обычно отмечается более благоприятное течение болезни.

Злоупотребление алкоголем наряду с поражением психики ведет и к поражению других систем организма, что позволяет характеризовать алкоголизм как полисистемное заболевание. Обследования большого числа репрезентативных групп населе­ ния для установления роли алкоголизма в возникновении со­ матических заболеваний были проведены в Канаде [Эдриан М., Лейн Дж., 1986]. Выявилось, что преобладающими видами коморбидной соматической патологии являются астма (более 93 %), бронхиты и эмфизема, а также нарушения слуха (61 %). Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы встреча­ лись на 40 % чаще, чем у лиц, не злоупотребляющих алкого­ лем.

Средняя продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15—20 лет меньше, чем в среднем в населении (чем дли­ тельнее злоупотребление алкоголем, тем выше риск смерти). Повышенная смертность объясняется не только летальностью, связанной непосредственно с употреблением спиртных напит­ ков (алкогольные отравления, делирий) и частыми осложне­ ниями основного заболевания (циррозы печени, кардиомиопа­ тия), но и с повышенным риском так называемых случайных смертей (травмы, суицид, отравления), а также более тяже­ лым течением других заболеваний.

Результаты исследования смертности всех больных хроничес­ ким алкоголизмом, снятых с учета в связи со смертью, в од­ ном из районов крупного промышленного города [Анашки­ на Л.М., 1990] показали существование определенной корре­ ляции между возрастом больных к началу заболевания и про­ должительностью жизни. Так, из лиц, начавших злоупотреб­ лять алкоголем в возрасте до 20 лет, умерли до 50-летнего воз­ раста 83,3 %. Если начало болезни относилось к возрасту 20— 29 лет, то не дожили до 50 лет 66,7 %. Анализ структуры при­ чин смерти показал, что ведущее место принадлежит болезням системы кровообращения (32,2 %). Среди них наиболее часты случаи ишемической болезни сердца (73,8 %). Сосудистые по­ ражения мозга составляют 16,6 %, гипертоническая болезнь — 4,8 %, прочие заболевания (разрыв вен пищевода с малокро­ вием, атеросклероз сосудов нижних конечностей с гангре­ ной)— 4,8 %.

У детей, рожденных от страдающих алкоголизмом матерей, высок риск возникновения алкогольной эмбриопатии.

18.1.3. Алкогольные (металкогольные) психозы

Психозы возникают чаще всего во II и III стадии алкоголизма на фоне тяжелопротекающего абстинентного синдрома. На этом этапе у больных, как правило, наблюдаются соматичес­

320

кие расстройства, в том числе нарушение функции печени, играющей важную дезинтоксикационную роль, и нарушение дезинтоксикационных процессов в целом с образованием в организме токсических продуктов. Это обстоятельство дало основание считать, что алкоголь не является непосредственной причиной данных заболеваний, поскольку он действует косвен­ но (отсюда название «металкогольные» психозы — от греч. «мет» — через, после).

Количество больных с алкогольными психозами условно составляет 5—10 % от общего числа больных алкоголизмом. Эти корреляционные отношения позволяют ориентировочно оценить число лиц, страдающих алкоголизмом в конкретном районе, поскольку случаи психозов обычно выявляются дос­ таточно полно, так как больные с психозами стационируются в больницы и находятся на учете в психоневрологических дис­ пансерах.

Наиболее часто встречается алкогольный делирий, или белая горячка [F10.4], Чаще всего делирий возникает на фоне рез­ кого прекращения приема спиртного после длительного пери­ ода запоя. Нередко появлению психоза способствуют инфек­ ционные и соматические заболевания. Делирий обычно начи­ нается с продромальных проявлений: больные становятся тре­ вожными, беспокойными. Отмечаются лабильность настрое­ ния: тревога и беспокойство могут сменяться восторженностью и эйфорией. У больных появляются наплывы образных пред­ ставлений. Возникают яркие зрительные иллюзии. Так, ри­ сунок обоев превращается в фантастические картины, сцены (парэйдолии). Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями, при закрытых глазах появляются устрашающие галлюцинации (гипнагогические галлюцинации). Больные утрачи­ вают чувство реальности, путают вымысел и действительность. Продолжительность продромального периода от нескольких часов до 2 сут. Все это время грубо расстроен сон; обычные дозы снотворных средств не приносят облегчения.

Проявления развернутой стадии психоза характеризуются наплывом истинных сценоподобных галлюцинаций. В начале нередко возникают видения в виде полос (лент, серпантина, стружки, паутины), позже — мелких животных, насекомых. Часто бывают устрашающие галлюцинации в виде фантастичес­ ких животных, угрожающих жизни. Больные возбуждены, пытаются спастись бегством. Во избежание мнимой опасности предпринимают различные меры защиты, иногда весьма опас­ ные для окружающих. Алкогольный делирий сопровождается выраженными соматоневрологическими расстройствами — та­ хикардией, одышкой, повышением температуры тела, гипер­ гидрозом или обезвоживанием, тремором и др. Признаками помрачения сознания являются нарушение ориентировки в месте и времени (аутопсическая ориентировка сохранена). Ре­

321

зультаты анализов крови и мочи указывают на наличие у боль­ ных с алкогольным делирием выраженного токсикоза. Продол­ жительность алкогольного делирия обычно 3—5 дней.

Типичными осложнениями бывают сердечно-сосудистая не­ достаточность, отек мозга, интеркуррентные заболевания (гипостатическая пневмония, невриты). В связи с этими ослож­ нениями и при отсутствии необходимого терапевтического вме­ шательства возможен летальный исход. На высокую вероят­ ность осложнений указывают более глубокие расстройства со­ знания — профессиональный и мусситирующий делирий, пе­ реход в аментивное состояние, сопор и кому (см. главу 10). Приступы алкогольного делирия, если больной не прекращает злоупотребление алкоголем, могут повторяться.

Б о л ь н о й

К., 44 года,

поступил в психиатрическую больницу

с диагнозом

«Алкоголизм II

стадии. Делирий в стадии разрешения».

Из анамнеза: наследственность не отягощена. Больной — старший из двух детей в семье, имеет сестру. Развивался нормально. Был общительным, хорошо учился в школе, занимался спортом. Окон­ чил техникум, служил в армии, потом окончил высшую школу милиции, работал в МВД. Играл в гандбольной команде. Женил­ ся, имеет дочь. Выпивать начал с 22—24 лет, вначале с друзьями «по праздникам», а затем «чтобы расслабиться». Приблизительно с 30 лет отмечаются «запои» по 3—4 дня со «светлыми промежутками» от 1 до 3 нед. В это же время сформировался похмельный синд­ ром, выражавшийся в слабости, сердцебиении, треморе всего тела, бессоннице. Перестал заниматься спортом, практически все время проводил с «друзьями». Жена, забрав дочь, ушла от него. В на­ стоящее время живет в гражданском браке с другой женщиной, ко­ торая тоже пьет (обычно вместе с ним). Из-за участившихся алко­ гольных эксцессов был переведен работать в ГАИ, занимался уста­ новкой и наладкой дорожной сигнализации. Неоднократно по насто­ янию родственников лечился от алкоголизма, однако ремиссии не превышали 5—6 мес. Последние годы употребляет алкоголь практи­ чески ежедневно («светлые промежутки» не более 1 нед). В связи с присоединившейся множественной соматической патологией (хрони­ ческий бронхит, дилатационная кардиомиопатия и гипоталамический синдром токсического генеза) установлена III группа инвалидности. Нигде не работает.

За 4 года до настоящей госпитализации в состоянии похмелья отмечался приступ с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, с последующей амнезией; подобные приступы по­ вторялись в состоянии похмелья еще 8—9 раз. За неделю до поступ­ ления в клинику почувствовал тревогу: не спал по ночам, днем вздрагивал от малейшего шума, испытывал безотчетный страх. На­ кануне поступления в клинику, придя домой, «почувствовал» в квар­ тире чье-то постороннее присутствие. Несколько раз внимательно осмотрел квартиру и наконец «заметил», что комната полна людей, маскирующихся под предметы домашней обстановки — кресла, тор­ шер. Обнаружив, что они замечены, люди перестали маскироваться и их командир сообщил, что они специальный отряд ФСБ и у него

дома проводятся учения. От больного

потребовали сотрудничества,

а когда он отказался, пытались убить

его из «биологического ору­

322

жия». Пришедшая домой сожительница видела, как он возбужденно оглядывается по сторонам. Больной сообщил ей, что «дома гости», указывал на якобы присутствовавших людей и разговаривал с «на­ чальником отряда». Убежал из дому в одной рубашке, прятался на соседней стройке, «чтобы не убили». Такое состояние сохранялось около суток. Затем галлюцинации исчезли, но больной оставался тревожным, не спал. По настоянию родственников обратился в кли­ нику для лечения.

Психический статус: больной охотно вступает в беседу. Сразу же, без дополнительных вопросов, рассказывает о пережитом состоянии. Красочно, подробно описывает, как в квартиру пришел «отряд спец­ наза» и, потребовав от него сотрудничества, «начал тренироваться». Удивлен, что дочь и гражданская супруга «ничего не видели, что «женщины вообще бестолковые». Уверен, что «его пытались убить из биологического оружия». Во время рассказа больной выразительно жестикулирует, показывает на ноге и руке «следы воздействия био­ логического оружия». Критика отсутствует; полностью убежден в том, что это происходило на самом деле. Категорически отрицает злоупотребление алкоголем. Оскорбляется, когда сомневаются в прав­ дивости его утверждений.

После проведенной дезинтоксикационной терапии и лечения галоперидолом (до 6 мг/сут) и ноотропами у больного постепенно появилась критика к пережитому состоянию. Убежден, что «все это привиделось», хотя алкоголизм по-прежнему, несмотря на утвержде­ ния родственников, отрицает. Установки на противоалкогольное ле­ чение нет.

Алкогольный галлюциноз [F10.52] проявляется в первую оче­ редь слуховыми галлюцинациями, как правило, неприятного содержания. Голоса носят комментирующий и осуждающий его поведение характер: обвиняют больного в пьянстве, в том, что он причиняет беды и несчастья семье, близким. Иногда голоса имеют императивный характер, приказывают совершить опасные для окружающих или самого больного действия, на­ пример покончить жизнь самоубийством. Хотя галлюциноз, так же как и белая горячка, развивается остро, дальнейшее его течение часто бывает затяжным. Несмотря на проводимое лечение, галлюцинации сохраняются от нескольких дней до нескольких недель (острый галлюциноз). У части больных на­ блюдается более длительное, иногда пожизненное существова­ ние симптомов (хронический галлюциноз). В этом случае при­ ходится проводить дифференциальную диагностику с спрово­ цированной алкоголем шизофренией.

При алкогольном галлюцинозе ориентировка в окружающей обстановке и во времени не нарушена. При хроническом гал­ люцинозе с течением времени нередко формируется критичес­ кое отношение к слуховым обманам, больные могут отличить реальные звуки и болезненные проявления. Однако при вре­ менном усилении галлюцинаторных переживаний (наплыве гал­ люцинаций) критика утрачивается.

Алкогольный параноид [F10.51] проявляется бредовыми идея­

323

ми различного содержания, нередко в сочетании с галлюци­ нациями. Алкогольный параноид чаще протекает остро, одна­ ко иногда наблюдается его затяжное (хроническое) течение. При остром параноиде больные возбуждены, испытывают чув­ ство страха, по-бредовому оценивают окружающую их обста­ новку. Наблюдаются иллюзии и фрагментарные галлюцинатор­ ные переживания. Продолжительность такого психотического состояния обычно от нескольких дней до 2—3 нед. Если ост­ рый алкогольный параноид переходит в затяжной, внешне поведение больного упорядочивается, он становится как бы спокойнее, однако настойчиво высказывает идеи преследова­ ния или ревности. Бред преимущественно паранойяльный (бред толкования), развивается медленно, исподволь. В ка­ честве аргументов, якобы подтверждающих справедливость высказываний больного, им приводятся односторонне отобран­ ные житейские ситуации. Их описание выглядит иногда прав­ доподобным.

Алкогольные параноиды в случае прекращения больным злоупотребления спиртными напитками блекнут, редуцируют­ ся, приобретают черты резидуального бреда. При диагности­ ческой оценке параноидных алкогольных психозов следует учи­ тывать анамнестические сведения о злоупотреблении больным алкоголем, наличие психологической и физической зависимо­ сти от него.

Другими формами психозов, проявляющимися преимуще­ ственно негативной симптоматикой, являются алкогольные эн­ цефалопатии [F10.6], Алкогольная энцефалопатия может быть острой и хронической.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вершке протекает на фоне глубокого помрачения сознания (аменции, сопора) с психомоторным возбуждением. Больные физически истощены. Наблюдаются повышение температуры тела до 38—39°С, по­ вышенная кровоточивость (петехии, подкожные гематомы, кровоизлияния в мозг), а также неврологические симптомы — атаксия, экстрапирамидные и глазодвигательные расстройства. Постоянно существует опасность появления расстройств дыха­ ния и сердечной деятельности, отека мозга. Возможен леталь­ ный исход. Через несколько дней острая симптоматика может редуцироваться, а процесс — трансформироваться в хроничес­ кое течение с клинической картиной, типичной для корсаковского психоза (алкогольный полиневритический психоз).

Корсаковский психоз часто развивается после завершения тя­ желого алкогольного делирия, но иногда возникает испод­ воль на фоне систематического злоупотребления алкоголем и нарастающей алкогольной деградации личности. Основными психическими расстройствами при этом психозе являются фик­ сационная и ретроантероградная амнезия, амнестическая дезо­ риентировка, парамнезии (корсаковский синдром), которые

324

развиваются на фоне полинейропатии. Критика обычно сни­ жена, настроение чаще всего благодушное или безразличное. Больные пытаются скрыть дефект памяти с помощью вымыс­ ла. Неврологические расстройства проявляются расстройством чувствительности в дистальных отделах конечностей, онемени­ ем и болями. При прекращении злоупотребления психоорга­ нические и неврологические расстройства могут регрессировать (особенно у больных молодого возраста), однако полного вос­ становления прежнего состояния здоровья обычно не наблю­ дается.

Б о л ь н о й Б., 33 года, поступил в психиатрическую больницу с диагнозом «органическое поражение ЦНС, корсаковский синдром».

Из анамнеза: наследственность не отягощена. Единственный ре­ бенок в семье. Родился в срок. Ранние роды — без особенностей. Был подвижным, общительным ребенком, от сверстников ничем не отличался. Окончил среднюю школу, техникум. Много лет был сборщиком радиоэлектронного оборудования, имел высокую квали­ фикацию, работал в космической промышленности. «Выпивать» на­ чал с 19—20 лет: получал по тем временам «неплохую» зарплату, был общительным. Часто заходили «друзья», устраивали застолья с вы­ пивкой или просто «собирались после работы посидеть». В 20 лет женился, имеет сына. С женой часто происходили ссоры из-за при­ страстия больного к алкоголю, через 6 лет они развелись. Выпивать продолжал практически ежедневно. Приблизительно к 23—25 годам сформировался отчетливый похмельный синдром, выражавшийся в чувстве общего дискомфорта, треморе всего тела, тошноте, потере аппетита, раздражительности. 4 года назад на заводе у больного раз­ вился большой судорожный припадок с потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, прикусом языка, последующей амнезией. Некоторое время находился в заводской больнице. После выписки не работал, так как рекомендованной врачами «легкой ра­ боты» найти не удалось. Судорожные приступы повторялись еще дважды, каждый раз развивались в состоянии абстиненции. Специ­ ального лечения не проводилось. С апреля прошлого года родители заметили «странности» в поведении сына: был растерян, забывал текущие события, в то же время все, что происходило 5—10 лет назад, помнил в деталях. Кроме того, временами начинал расска­ зывать, что встречался с родственниками, знакомыми, которых на самом деле в это время не было. Стал жаловаться на шаткость по­ ходки, «зябкость» в конечностях. Нарушился сон. Был раздражитель­ ным, временами злобным. Лечился в неврологическом стационаре, практически без эффекта проводилась терапия ноотропами, витами­ нами. Летом прошлого года 2 мес находился в санатории. Ориенти­ ровался там с трудом и только благодаря пожалевшей его женщине из соседнего номера, взявшей больного под свою постоянную опе­ ку. Уже через сутки после возвращения домой не помнил, что на­ ходился в санатории. По рекомендации невропатолога обратился к психиатрам. В клинике наблюдается полтора года, несмотря на про­ водимое лечение, сохраняются грубые мнестические расстройства: больной практически не ориентируется в современной обстановке, ценах и т. п. Оформлена 1 группа инвалидности. Способен только помогать матери по хозяйству, но по ее просьбе и под ее контро­

325

лем. Не читает, так как, дочитав до конца страницу, уже не по­ мнит, что было в начале. Самостоятельно гуляет вокруг дома в сво­

ем районе,

где живет уже много лет. Летом с родителями выезжает

в деревню,

где все знакомо с детства. Здесь самостоятельно ходит

за грибами в лес и на рыбалку.

Психический статус: проходит в кабинет неустойчивой, немного шаркающей походкой. Охотно вступает в беседу, однако контакт носит формальный характер. На вопросы о самочувствии отвечает коротко, самостоятельно жалоб не предъявляет; лишь в ответ на пря­ мой вопрос говорит, что «нарушена память». Не знает, какой сей­ час год. Месяц называет неуверенно, глядя в окно: «Снег еще не совсем растаял — март или апрель...». Не может назвать имени леча­ щего врача, заведующего отделением, не запоминает их даже после нескольких повторений, хотя «в лицо» сразу же всех узнает. Как о недавних, рассказывает о событиях, произошедших 10—15 лет назад. О более близких событиях ничего не знает, не помнит. Во время беседы шутит, стремится перевести разговор на другую тему. Нео­ жиданно рассказывает, как «работал начальником на зоне» (чего в самом деле не было), вспоминает разные случаи, якобы с ним про­ исходившие. Критика к своему состоянию формальная.

Соматический статус и лабораторные данные без патологии. При неврологическом обследовании выявлен горизонтальный установочный нистагм при крайних отведениях; координаторные пробы выполняет неуверенно (промахивается влево).

КТ головного мозга: срединные структуры симметричны; желудоч­ ковая система не расширена. Сильвиевы борозды и субарахноидаль­ ные борозды в лобно-височно-теменно-затылочной долях умеренно расширены. Шишковидная железа, хориоидальные сплетения в зад­ них рогах боковых желудочков обызвествлены. Очаги патологической плотности в тканях мозга не визуализируются. Заключение: томогра­ фические признаки начальных проявлений атрофического процесса головного мозга. На ЭЭГ: Нерезко выраженные изменения электро­ активности головного мозга. Четких признаков специфической эпи­ активности, объемного процесса, межполушарной асимметрии не выявлено. Ультразвуковая допплерография сосудов: проходимость магистральных артерий головы не нарушена.

Анамнестические сведения свидетельствуют о длительном и систематическом злоупотреблении алкоголем. Возникшая в связи с этим интоксикация организма вызвала поражение внут­ ренних органов и тяжелую алкогольную энцефалопатию, ре­ зультатом которой явились эпилептиформные припадки, пси­ хические расстройства в виде корсаковского синдрома, значи­ тельного снижения критики к своему состоянию. У больного отмечаются признаки полинейропатии, так что с полным ос­ нованием можно диагностировать у больного корсаковский психоз.

Довольно редкий вариант алкогольной энцефалопатии — ал­ когольный псевдопаралич [F10.73], проявляющийся тяжелым рас­ стройством интеллекта (тотальным слабоумием). Наблюдаются снижение критики, дурашливость, недооценка ситуации, не­ лепые высказывания, беспомощность в решении простейших

326

вопросов. При всей тяжести наблюдаемых расстройств при данном варианте энцефалопатии прекращение приема алкого­ ля и своевременное лечение могут привести к значительному улучшению состояния и частичному восстановлению мозговых функций.

18.1.4. Этиология и патогенез алкоголизма

По общему признанию, важными факторами риска формиро­ вания алкоголизма являются индивидуальный конституциональ­ но-биологический склад больного (включая наследственную предрасположенность), особенности внутрисемейных отноше­ ний (особенно в периоде детства), микросоциальные условия, терпимость общества к употреблению алкогольных напитков.

В патогенезе алкоголизма важная роль с достаточным ос­ нованием отводится нарушению функций катехоламинов, в частности дисфункции дофаминовой системы (И. П. Анохи­ на). Предполагают, что недостаток норадреналина и избыток дофамина могут быть одним из условий, способствующих фор­ мированию алкогольных психозов (делирия, депрессии, параноидов). Тесная связь между обменом катехоламинов и ней­ ропептидов (эндорфинов) позволяет предполагать важную роль в формировании синдрома алкогольной зависимости эндоген­ ных морфинов.

Роль психотравмирующих событий в возникновении алкого­ лизма хорошо известна. Интересные эксперименты, результа­ ты которых могут дать ключ к пониманию патогенеза пьянства и алкоголизма, были проведены на животных. В отличие от контрольной группы животные с экспериментальным невро­ зом, а также особи, получавшие неполноценное питание, предпочитали пить слабый раствор спирта, а не чистую воду. Это продолжалось до тех пор, пока у них не проходил невроз. Вместе с тем не следует переоценивать роль отдельных пси­ хотравмирующих событий в общем патогенезе болезни: в боль­ шинстве случаев больные, оценивая ситуацию, указывают на стрессы, которые явились скорее следствием, нежели причи­ ной злоупотребления алкоголем.

Роль наследственности может осуществляться как непосред­ ственно через особенности ферментативных систем, ответ­ ственных за метаболизм алкоголя в организме, так и через наследуемые особенности личности, предрасполагающие к употреблению алкоголя. В пользу биологических теорий алко­ голизма свидетельствуют значительная частота наследственной отягощенности алкоголизмом у больных, высокая конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов (в отличие от разнояйцевых), сведения о высокой частоте алкоголизма в некоторых этнических группах. Роль психологических факторов подтверждается особенно высокой частотой алкоголизма у лиц

327

с психопатическими чертами характера (см. главу 22), причем конкретные психологические механизмы алкоголизации могут различаться при различных типах психопатий. Так, у неустой­ чивых, истерических и гипертимных личностей алкоголизация возникает как проявление общей тяги к удовольствиям (гедо­ низму), у тревожно-мнительных (психастеников) она способ­ ствует снижению тревоги и напряжения, у возбудимых психо­ патов прием алкоголя является способом эмоциональной реак­ ции на неприятные события. Они стремятся вылить свои чув­ ства в какое-либо действие («напиться назло»).

18.1.5.Диагностика алкоголизма

иалкогольных психозов

Диагностика алкоголизма основывается на клинических прояв­ лениях, включающих типичные психические, неврологические и соматические расстройства, признаки абстинентного синд­ рома. Нужно иметь в виду, что больные алкоголизмом неред­ ко не только склонны преуменьшать тяжесть имеющихся про­ блем, но и даже отрицать наличие тяги к алкоголю. В таких случаях необходимо получить обстоятельные и надежные све­ дения о больном из разных источников. Для диагностики мо­ гут быть использованы данные соматоневрологических исследо­ ваний — признаки жирового гепатоза, кардиомиопатии. Для диагностики используют также и лабораторные тесты: повыше­ ние активности фермента гамма-глутамилтрансферазы, увели­ чение среднего корпускулярного о&ьема эритроцитов. Однако эти показатели не являются достаточно специфичными.

Диагностика галлюцинаторных и бредовых психозов алко­ гольной природы, как правило, не представляет существенных трудностей. Длительное злоупотребление алкоголем в анамне­ зе, наличие характерных изменений личности, типичная кли­ ническая картина психоза определяют надежность дифферен­ циального диагноза. Вместе с тем следует учитывать, что делириозное помрачение сознания не является расстройством, специфичным для алкоголизма, и может быть обусловлено рядом других экзогенных причин (инфекции, интоксикации, тяжелые соматические заболевания). Особую сложность пред­ ставляет дифференциальная диагностика хронических алкоголь­ ных психозов (алкогольного галлюциноза и алкогольного параноида) с шизофренией. В отличие от шизофрении при алко­ голизме наблюдается особый тип дефекта личности (моральноэтическая деградация, органический дефект). Заболевание про­ текает непрогредиентно (чаще с отчетливым регрессом симп­ томатики), бредовая и галлюцинаторная симптоматика носит более простой, бытовой характер, обычно не отмечается пси­ хических автоматизмов (синдрома Кандинского—Клерамбо). Следует также учитывать возможность сосуществования 2 забо­

328

леваний одновременно — шизофрении и алкоголизма (смешан­ ные формы, или миксты).

Диагностика алкогольной энцефалопатии и ее психотичес­ ких форм, в частности, в виде психоза Гайе—Вернике и корсаковского психоза не представляет значительных трудностей. Они имеют типичную клиническую картину, у больных в анамнезе отмечается длительное злоупотребление алкоголем. Вместе с тем следует исключить другие органические причины энцефалопатии (травмы, внутримозговые гематомы, опухоли, атрофические заболевания головного мозга, нейросифилис).

18.1.6. Лечение алкоголизма и алкогольных психозов

При оказании медицинской помощи больным алкоголизмом перед врачом может стоять несколько задач: устранение состо­ яния интоксикации в связи с длительным массивным употреб­ лением алкоголя и купирование абстинентного синдрома, те­ рапия острых алкогольных психозов и собственно лечение ал­ коголизма, т.е. алкогольной зависимости (в том числе реаби­ литация больных).

Купирование абстинентного синдрома — важный этап про­ тивоалкогольной терапии. Поскольку тяжелопротекающая аб­ стиненция является основным поводом обращения к врачу, в большинстве случаев лечение начинают с дезинтоксикации. Учитывая, что одним из основных проявлений абстинентного синдрома служит непреодолимая тяга к спиртному, активная противоалкогольная терапия не может быть начата до тех пор, пока наиболее тяжелые проявления абстиненции не будут ку­ пированы.

Набор средств для дезинтоксикации определяется тяжестью состояния больного, индивидуальными особенностями симп­ томатики. Средства, применяемые в этом случае, не отлича­ ются специфичностью, поэтому врач может свободно варьиро­ вать выбор конкретной схемы лечения. Важным является со­ четание введения жидкости извне (в виде обильного питья, парентерального введения полиионных растворов, содержащих ионы натрия, калия, магния, гидрокарбоната, внутривенного капельного вливания растворов глюкозы, гемодеза, полиглюкина и пр.) и мочегонных средств под контролем диуреза. Другой важной составной частью терапии абстинентного син­ дрома является введение ноотропов (пирацетама, пиридитола, фенибута, пантогама) и средств, улучшающих работу печени (эссенциале, гептрал). Могут быть использованы и другие неспецифические средства дезинтоксикации — метиленовый синий, донаторы сульфгидрильных групп (унитиол, тиосуль­ фат натрия). Для ускорения собственны^дезинтоксикационных процессов назначают малые дозы инсулина, субрвотные дозы апоморфина и пиротерапия (в виде введения пирогенала).

329