5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия Жариков, Тюльпин
.pdfВ пожилом возрасте обычно отмечается более благоприятное течение болезни.
Злоупотребление алкоголем наряду с поражением психики ведет и к поражению других систем организма, что позволяет характеризовать алкоголизм как полисистемное заболевание. Обследования большого числа репрезентативных групп населе ния для установления роли алкоголизма в возникновении со матических заболеваний были проведены в Канаде [Эдриан М., Лейн Дж., 1986]. Выявилось, что преобладающими видами коморбидной соматической патологии являются астма (более 93 %), бронхиты и эмфизема, а также нарушения слуха (61 %). Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы встреча лись на 40 % чаще, чем у лиц, не злоупотребляющих алкого лем.
Средняя продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15—20 лет меньше, чем в среднем в населении (чем дли тельнее злоупотребление алкоголем, тем выше риск смерти). Повышенная смертность объясняется не только летальностью, связанной непосредственно с употреблением спиртных напит ков (алкогольные отравления, делирий) и частыми осложне ниями основного заболевания (циррозы печени, кардиомиопа тия), но и с повышенным риском так называемых случайных смертей (травмы, суицид, отравления), а также более тяже лым течением других заболеваний.
Результаты исследования смертности всех больных хроничес ким алкоголизмом, снятых с учета в связи со смертью, в од ном из районов крупного промышленного города [Анашки на Л.М., 1990] показали существование определенной корре ляции между возрастом больных к началу заболевания и про должительностью жизни. Так, из лиц, начавших злоупотреб лять алкоголем в возрасте до 20 лет, умерли до 50-летнего воз раста 83,3 %. Если начало болезни относилось к возрасту 20— 29 лет, то не дожили до 50 лет 66,7 %. Анализ структуры при чин смерти показал, что ведущее место принадлежит болезням системы кровообращения (32,2 %). Среди них наиболее часты случаи ишемической болезни сердца (73,8 %). Сосудистые по ражения мозга составляют 16,6 %, гипертоническая болезнь — 4,8 %, прочие заболевания (разрыв вен пищевода с малокро вием, атеросклероз сосудов нижних конечностей с гангре ной)— 4,8 %.
У детей, рожденных от страдающих алкоголизмом матерей, высок риск возникновения алкогольной эмбриопатии.
18.1.3. Алкогольные (металкогольные) психозы
Психозы возникают чаще всего во II и III стадии алкоголизма на фоне тяжелопротекающего абстинентного синдрома. На этом этапе у больных, как правило, наблюдаются соматичес
320
кие расстройства, в том числе нарушение функции печени, играющей важную дезинтоксикационную роль, и нарушение дезинтоксикационных процессов в целом с образованием в организме токсических продуктов. Это обстоятельство дало основание считать, что алкоголь не является непосредственной причиной данных заболеваний, поскольку он действует косвен но (отсюда название «металкогольные» психозы — от греч. «мет» — через, после).
Количество больных с алкогольными психозами условно составляет 5—10 % от общего числа больных алкоголизмом. Эти корреляционные отношения позволяют ориентировочно оценить число лиц, страдающих алкоголизмом в конкретном районе, поскольку случаи психозов обычно выявляются дос таточно полно, так как больные с психозами стационируются в больницы и находятся на учете в психоневрологических дис пансерах.
Наиболее часто встречается алкогольный делирий, или белая горячка [F10.4], Чаще всего делирий возникает на фоне рез кого прекращения приема спиртного после длительного пери ода запоя. Нередко появлению психоза способствуют инфек ционные и соматические заболевания. Делирий обычно начи нается с продромальных проявлений: больные становятся тре вожными, беспокойными. Отмечаются лабильность настрое ния: тревога и беспокойство могут сменяться восторженностью и эйфорией. У больных появляются наплывы образных пред ставлений. Возникают яркие зрительные иллюзии. Так, ри сунок обоев превращается в фантастические картины, сцены (парэйдолии). Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями, при закрытых глазах появляются устрашающие галлюцинации (гипнагогические галлюцинации). Больные утрачи вают чувство реальности, путают вымысел и действительность. Продолжительность продромального периода от нескольких часов до 2 сут. Все это время грубо расстроен сон; обычные дозы снотворных средств не приносят облегчения.
Проявления развернутой стадии психоза характеризуются наплывом истинных сценоподобных галлюцинаций. В начале нередко возникают видения в виде полос (лент, серпантина, стружки, паутины), позже — мелких животных, насекомых. Часто бывают устрашающие галлюцинации в виде фантастичес ких животных, угрожающих жизни. Больные возбуждены, пытаются спастись бегством. Во избежание мнимой опасности предпринимают различные меры защиты, иногда весьма опас ные для окружающих. Алкогольный делирий сопровождается выраженными соматоневрологическими расстройствами — та хикардией, одышкой, повышением температуры тела, гипер гидрозом или обезвоживанием, тремором и др. Признаками помрачения сознания являются нарушение ориентировки в месте и времени (аутопсическая ориентировка сохранена). Ре
321
зультаты анализов крови и мочи указывают на наличие у боль ных с алкогольным делирием выраженного токсикоза. Продол жительность алкогольного делирия обычно 3—5 дней.
Типичными осложнениями бывают сердечно-сосудистая не достаточность, отек мозга, интеркуррентные заболевания (гипостатическая пневмония, невриты). В связи с этими ослож нениями и при отсутствии необходимого терапевтического вме шательства возможен летальный исход. На высокую вероят ность осложнений указывают более глубокие расстройства со знания — профессиональный и мусситирующий делирий, пе реход в аментивное состояние, сопор и кому (см. главу 10). Приступы алкогольного делирия, если больной не прекращает злоупотребление алкоголем, могут повторяться.
Б о л ь н о й |
К., 44 года, |
поступил в психиатрическую больницу |
с диагнозом |
«Алкоголизм II |
стадии. Делирий в стадии разрешения». |
Из анамнеза: наследственность не отягощена. Больной — старший из двух детей в семье, имеет сестру. Развивался нормально. Был общительным, хорошо учился в школе, занимался спортом. Окон чил техникум, служил в армии, потом окончил высшую школу милиции, работал в МВД. Играл в гандбольной команде. Женил ся, имеет дочь. Выпивать начал с 22—24 лет, вначале с друзьями «по праздникам», а затем «чтобы расслабиться». Приблизительно с 30 лет отмечаются «запои» по 3—4 дня со «светлыми промежутками» от 1 до 3 нед. В это же время сформировался похмельный синд ром, выражавшийся в слабости, сердцебиении, треморе всего тела, бессоннице. Перестал заниматься спортом, практически все время проводил с «друзьями». Жена, забрав дочь, ушла от него. В на стоящее время живет в гражданском браке с другой женщиной, ко торая тоже пьет (обычно вместе с ним). Из-за участившихся алко гольных эксцессов был переведен работать в ГАИ, занимался уста новкой и наладкой дорожной сигнализации. Неоднократно по насто янию родственников лечился от алкоголизма, однако ремиссии не превышали 5—6 мес. Последние годы употребляет алкоголь практи чески ежедневно («светлые промежутки» не более 1 нед). В связи с присоединившейся множественной соматической патологией (хрони ческий бронхит, дилатационная кардиомиопатия и гипоталамический синдром токсического генеза) установлена III группа инвалидности. Нигде не работает.
За 4 года до настоящей госпитализации в состоянии похмелья отмечался приступ с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, с последующей амнезией; подобные приступы по вторялись в состоянии похмелья еще 8—9 раз. За неделю до поступ ления в клинику почувствовал тревогу: не спал по ночам, днем вздрагивал от малейшего шума, испытывал безотчетный страх. На кануне поступления в клинику, придя домой, «почувствовал» в квар тире чье-то постороннее присутствие. Несколько раз внимательно осмотрел квартиру и наконец «заметил», что комната полна людей, маскирующихся под предметы домашней обстановки — кресла, тор шер. Обнаружив, что они замечены, люди перестали маскироваться и их командир сообщил, что они специальный отряд ФСБ и у него
дома проводятся учения. От больного |
потребовали сотрудничества, |
а когда он отказался, пытались убить |
его из «биологического ору |
322
жия». Пришедшая домой сожительница видела, как он возбужденно оглядывается по сторонам. Больной сообщил ей, что «дома гости», указывал на якобы присутствовавших людей и разговаривал с «на чальником отряда». Убежал из дому в одной рубашке, прятался на соседней стройке, «чтобы не убили». Такое состояние сохранялось около суток. Затем галлюцинации исчезли, но больной оставался тревожным, не спал. По настоянию родственников обратился в кли нику для лечения.
Психический статус: больной охотно вступает в беседу. Сразу же, без дополнительных вопросов, рассказывает о пережитом состоянии. Красочно, подробно описывает, как в квартиру пришел «отряд спец наза» и, потребовав от него сотрудничества, «начал тренироваться». Удивлен, что дочь и гражданская супруга «ничего не видели, что «женщины вообще бестолковые». Уверен, что «его пытались убить из биологического оружия». Во время рассказа больной выразительно жестикулирует, показывает на ноге и руке «следы воздействия био логического оружия». Критика отсутствует; полностью убежден в том, что это происходило на самом деле. Категорически отрицает злоупотребление алкоголем. Оскорбляется, когда сомневаются в прав дивости его утверждений.
После проведенной дезинтоксикационной терапии и лечения галоперидолом (до 6 мг/сут) и ноотропами у больного постепенно появилась критика к пережитому состоянию. Убежден, что «все это привиделось», хотя алкоголизм по-прежнему, несмотря на утвержде ния родственников, отрицает. Установки на противоалкогольное ле чение нет.
Алкогольный галлюциноз [F10.52] проявляется в первую оче редь слуховыми галлюцинациями, как правило, неприятного содержания. Голоса носят комментирующий и осуждающий его поведение характер: обвиняют больного в пьянстве, в том, что он причиняет беды и несчастья семье, близким. Иногда голоса имеют императивный характер, приказывают совершить опасные для окружающих или самого больного действия, на пример покончить жизнь самоубийством. Хотя галлюциноз, так же как и белая горячка, развивается остро, дальнейшее его течение часто бывает затяжным. Несмотря на проводимое лечение, галлюцинации сохраняются от нескольких дней до нескольких недель (острый галлюциноз). У части больных на блюдается более длительное, иногда пожизненное существова ние симптомов (хронический галлюциноз). В этом случае при ходится проводить дифференциальную диагностику с спрово цированной алкоголем шизофренией.
При алкогольном галлюцинозе ориентировка в окружающей обстановке и во времени не нарушена. При хроническом гал люцинозе с течением времени нередко формируется критичес кое отношение к слуховым обманам, больные могут отличить реальные звуки и болезненные проявления. Однако при вре менном усилении галлюцинаторных переживаний (наплыве гал люцинаций) критика утрачивается.
Алкогольный параноид [F10.51] проявляется бредовыми идея
323
ми различного содержания, нередко в сочетании с галлюци нациями. Алкогольный параноид чаще протекает остро, одна ко иногда наблюдается его затяжное (хроническое) течение. При остром параноиде больные возбуждены, испытывают чув ство страха, по-бредовому оценивают окружающую их обста новку. Наблюдаются иллюзии и фрагментарные галлюцинатор ные переживания. Продолжительность такого психотического состояния обычно от нескольких дней до 2—3 нед. Если ост рый алкогольный параноид переходит в затяжной, внешне поведение больного упорядочивается, он становится как бы спокойнее, однако настойчиво высказывает идеи преследова ния или ревности. Бред преимущественно паранойяльный (бред толкования), развивается медленно, исподволь. В ка честве аргументов, якобы подтверждающих справедливость высказываний больного, им приводятся односторонне отобран ные житейские ситуации. Их описание выглядит иногда прав доподобным.
Алкогольные параноиды в случае прекращения больным злоупотребления спиртными напитками блекнут, редуцируют ся, приобретают черты резидуального бреда. При диагности ческой оценке параноидных алкогольных психозов следует учи тывать анамнестические сведения о злоупотреблении больным алкоголем, наличие психологической и физической зависимо сти от него.
Другими формами психозов, проявляющимися преимуще ственно негативной симптоматикой, являются алкогольные эн цефалопатии [F10.6], Алкогольная энцефалопатия может быть острой и хронической.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вершке протекает на фоне глубокого помрачения сознания (аменции, сопора) с психомоторным возбуждением. Больные физически истощены. Наблюдаются повышение температуры тела до 38—39°С, по вышенная кровоточивость (петехии, подкожные гематомы, кровоизлияния в мозг), а также неврологические симптомы — атаксия, экстрапирамидные и глазодвигательные расстройства. Постоянно существует опасность появления расстройств дыха ния и сердечной деятельности, отека мозга. Возможен леталь ный исход. Через несколько дней острая симптоматика может редуцироваться, а процесс — трансформироваться в хроничес кое течение с клинической картиной, типичной для корсаковского психоза (алкогольный полиневритический психоз).
Корсаковский психоз часто развивается после завершения тя желого алкогольного делирия, но иногда возникает испод воль на фоне систематического злоупотребления алкоголем и нарастающей алкогольной деградации личности. Основными психическими расстройствами при этом психозе являются фик сационная и ретроантероградная амнезия, амнестическая дезо риентировка, парамнезии (корсаковский синдром), которые
324
развиваются на фоне полинейропатии. Критика обычно сни жена, настроение чаще всего благодушное или безразличное. Больные пытаются скрыть дефект памяти с помощью вымыс ла. Неврологические расстройства проявляются расстройством чувствительности в дистальных отделах конечностей, онемени ем и болями. При прекращении злоупотребления психоорга нические и неврологические расстройства могут регрессировать (особенно у больных молодого возраста), однако полного вос становления прежнего состояния здоровья обычно не наблю дается.
Б о л ь н о й Б., 33 года, поступил в психиатрическую больницу с диагнозом «органическое поражение ЦНС, корсаковский синдром».
Из анамнеза: наследственность не отягощена. Единственный ре бенок в семье. Родился в срок. Ранние роды — без особенностей. Был подвижным, общительным ребенком, от сверстников ничем не отличался. Окончил среднюю школу, техникум. Много лет был сборщиком радиоэлектронного оборудования, имел высокую квали фикацию, работал в космической промышленности. «Выпивать» на чал с 19—20 лет: получал по тем временам «неплохую» зарплату, был общительным. Часто заходили «друзья», устраивали застолья с вы пивкой или просто «собирались после работы посидеть». В 20 лет женился, имеет сына. С женой часто происходили ссоры из-за при страстия больного к алкоголю, через 6 лет они развелись. Выпивать продолжал практически ежедневно. Приблизительно к 23—25 годам сформировался отчетливый похмельный синдром, выражавшийся в чувстве общего дискомфорта, треморе всего тела, тошноте, потере аппетита, раздражительности. 4 года назад на заводе у больного раз вился большой судорожный припадок с потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, прикусом языка, последующей амнезией. Некоторое время находился в заводской больнице. После выписки не работал, так как рекомендованной врачами «легкой ра боты» найти не удалось. Судорожные приступы повторялись еще дважды, каждый раз развивались в состоянии абстиненции. Специ ального лечения не проводилось. С апреля прошлого года родители заметили «странности» в поведении сына: был растерян, забывал текущие события, в то же время все, что происходило 5—10 лет назад, помнил в деталях. Кроме того, временами начинал расска зывать, что встречался с родственниками, знакомыми, которых на самом деле в это время не было. Стал жаловаться на шаткость по ходки, «зябкость» в конечностях. Нарушился сон. Был раздражитель ным, временами злобным. Лечился в неврологическом стационаре, практически без эффекта проводилась терапия ноотропами, витами нами. Летом прошлого года 2 мес находился в санатории. Ориенти ровался там с трудом и только благодаря пожалевшей его женщине из соседнего номера, взявшей больного под свою постоянную опе ку. Уже через сутки после возвращения домой не помнил, что на ходился в санатории. По рекомендации невропатолога обратился к психиатрам. В клинике наблюдается полтора года, несмотря на про водимое лечение, сохраняются грубые мнестические расстройства: больной практически не ориентируется в современной обстановке, ценах и т. п. Оформлена 1 группа инвалидности. Способен только помогать матери по хозяйству, но по ее просьбе и под ее контро
325
лем. Не читает, так как, дочитав до конца страницу, уже не по мнит, что было в начале. Самостоятельно гуляет вокруг дома в сво
ем районе, |
где живет уже много лет. Летом с родителями выезжает |
в деревню, |
где все знакомо с детства. Здесь самостоятельно ходит |
за грибами в лес и на рыбалку.
Психический статус: проходит в кабинет неустойчивой, немного шаркающей походкой. Охотно вступает в беседу, однако контакт носит формальный характер. На вопросы о самочувствии отвечает коротко, самостоятельно жалоб не предъявляет; лишь в ответ на пря мой вопрос говорит, что «нарушена память». Не знает, какой сей час год. Месяц называет неуверенно, глядя в окно: «Снег еще не совсем растаял — март или апрель...». Не может назвать имени леча щего врача, заведующего отделением, не запоминает их даже после нескольких повторений, хотя «в лицо» сразу же всех узнает. Как о недавних, рассказывает о событиях, произошедших 10—15 лет назад. О более близких событиях ничего не знает, не помнит. Во время беседы шутит, стремится перевести разговор на другую тему. Нео жиданно рассказывает, как «работал начальником на зоне» (чего в самом деле не было), вспоминает разные случаи, якобы с ним про исходившие. Критика к своему состоянию формальная.
Соматический статус и лабораторные данные без патологии. При неврологическом обследовании выявлен горизонтальный установочный нистагм при крайних отведениях; координаторные пробы выполняет неуверенно (промахивается влево).
КТ головного мозга: срединные структуры симметричны; желудоч ковая система не расширена. Сильвиевы борозды и субарахноидаль ные борозды в лобно-височно-теменно-затылочной долях умеренно расширены. Шишковидная железа, хориоидальные сплетения в зад них рогах боковых желудочков обызвествлены. Очаги патологической плотности в тканях мозга не визуализируются. Заключение: томогра фические признаки начальных проявлений атрофического процесса головного мозга. На ЭЭГ: Нерезко выраженные изменения электро активности головного мозга. Четких признаков специфической эпи активности, объемного процесса, межполушарной асимметрии не выявлено. Ультразвуковая допплерография сосудов: проходимость магистральных артерий головы не нарушена.
Анамнестические сведения свидетельствуют о длительном и систематическом злоупотреблении алкоголем. Возникшая в связи с этим интоксикация организма вызвала поражение внут ренних органов и тяжелую алкогольную энцефалопатию, ре зультатом которой явились эпилептиформные припадки, пси хические расстройства в виде корсаковского синдрома, значи тельного снижения критики к своему состоянию. У больного отмечаются признаки полинейропатии, так что с полным ос нованием можно диагностировать у больного корсаковский психоз.
Довольно редкий вариант алкогольной энцефалопатии — ал когольный псевдопаралич [F10.73], проявляющийся тяжелым рас стройством интеллекта (тотальным слабоумием). Наблюдаются снижение критики, дурашливость, недооценка ситуации, не лепые высказывания, беспомощность в решении простейших
326
вопросов. При всей тяжести наблюдаемых расстройств при данном варианте энцефалопатии прекращение приема алкого ля и своевременное лечение могут привести к значительному улучшению состояния и частичному восстановлению мозговых функций.
18.1.4. Этиология и патогенез алкоголизма
По общему признанию, важными факторами риска формиро вания алкоголизма являются индивидуальный конституциональ но-биологический склад больного (включая наследственную предрасположенность), особенности внутрисемейных отноше ний (особенно в периоде детства), микросоциальные условия, терпимость общества к употреблению алкогольных напитков.
В патогенезе алкоголизма важная роль с достаточным ос нованием отводится нарушению функций катехоламинов, в частности дисфункции дофаминовой системы (И. П. Анохи на). Предполагают, что недостаток норадреналина и избыток дофамина могут быть одним из условий, способствующих фор мированию алкогольных психозов (делирия, депрессии, параноидов). Тесная связь между обменом катехоламинов и ней ропептидов (эндорфинов) позволяет предполагать важную роль в формировании синдрома алкогольной зависимости эндоген ных морфинов.
Роль психотравмирующих событий в возникновении алкого лизма хорошо известна. Интересные эксперименты, результа ты которых могут дать ключ к пониманию патогенеза пьянства и алкоголизма, были проведены на животных. В отличие от контрольной группы животные с экспериментальным невро зом, а также особи, получавшие неполноценное питание, предпочитали пить слабый раствор спирта, а не чистую воду. Это продолжалось до тех пор, пока у них не проходил невроз. Вместе с тем не следует переоценивать роль отдельных пси хотравмирующих событий в общем патогенезе болезни: в боль шинстве случаев больные, оценивая ситуацию, указывают на стрессы, которые явились скорее следствием, нежели причи ной злоупотребления алкоголем.
Роль наследственности может осуществляться как непосред ственно через особенности ферментативных систем, ответ ственных за метаболизм алкоголя в организме, так и через наследуемые особенности личности, предрасполагающие к употреблению алкоголя. В пользу биологических теорий алко голизма свидетельствуют значительная частота наследственной отягощенности алкоголизмом у больных, высокая конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов (в отличие от разнояйцевых), сведения о высокой частоте алкоголизма в некоторых этнических группах. Роль психологических факторов подтверждается особенно высокой частотой алкоголизма у лиц
327
с психопатическими чертами характера (см. главу 22), причем конкретные психологические механизмы алкоголизации могут различаться при различных типах психопатий. Так, у неустой чивых, истерических и гипертимных личностей алкоголизация возникает как проявление общей тяги к удовольствиям (гедо низму), у тревожно-мнительных (психастеников) она способ ствует снижению тревоги и напряжения, у возбудимых психо патов прием алкоголя является способом эмоциональной реак ции на неприятные события. Они стремятся вылить свои чув ства в какое-либо действие («напиться назло»).
18.1.5.Диагностика алкоголизма
иалкогольных психозов
Диагностика алкоголизма основывается на клинических прояв лениях, включающих типичные психические, неврологические и соматические расстройства, признаки абстинентного синд рома. Нужно иметь в виду, что больные алкоголизмом неред ко не только склонны преуменьшать тяжесть имеющихся про блем, но и даже отрицать наличие тяги к алкоголю. В таких случаях необходимо получить обстоятельные и надежные све дения о больном из разных источников. Для диагностики мо гут быть использованы данные соматоневрологических исследо ваний — признаки жирового гепатоза, кардиомиопатии. Для диагностики используют также и лабораторные тесты: повыше ние активности фермента гамма-глутамилтрансферазы, увели чение среднего корпускулярного о&ьема эритроцитов. Однако эти показатели не являются достаточно специфичными.
Диагностика галлюцинаторных и бредовых психозов алко гольной природы, как правило, не представляет существенных трудностей. Длительное злоупотребление алкоголем в анамне зе, наличие характерных изменений личности, типичная кли ническая картина психоза определяют надежность дифферен циального диагноза. Вместе с тем следует учитывать, что делириозное помрачение сознания не является расстройством, специфичным для алкоголизма, и может быть обусловлено рядом других экзогенных причин (инфекции, интоксикации, тяжелые соматические заболевания). Особую сложность пред ставляет дифференциальная диагностика хронических алкоголь ных психозов (алкогольного галлюциноза и алкогольного параноида) с шизофренией. В отличие от шизофрении при алко голизме наблюдается особый тип дефекта личности (моральноэтическая деградация, органический дефект). Заболевание про текает непрогредиентно (чаще с отчетливым регрессом симп томатики), бредовая и галлюцинаторная симптоматика носит более простой, бытовой характер, обычно не отмечается пси хических автоматизмов (синдрома Кандинского—Клерамбо). Следует также учитывать возможность сосуществования 2 забо
328
леваний одновременно — шизофрении и алкоголизма (смешан ные формы, или миксты).
Диагностика алкогольной энцефалопатии и ее психотичес ких форм, в частности, в виде психоза Гайе—Вернике и корсаковского психоза не представляет значительных трудностей. Они имеют типичную клиническую картину, у больных в анамнезе отмечается длительное злоупотребление алкоголем. Вместе с тем следует исключить другие органические причины энцефалопатии (травмы, внутримозговые гематомы, опухоли, атрофические заболевания головного мозга, нейросифилис).
18.1.6. Лечение алкоголизма и алкогольных психозов
При оказании медицинской помощи больным алкоголизмом перед врачом может стоять несколько задач: устранение состо яния интоксикации в связи с длительным массивным употреб лением алкоголя и купирование абстинентного синдрома, те рапия острых алкогольных психозов и собственно лечение ал коголизма, т.е. алкогольной зависимости (в том числе реаби литация больных).
Купирование абстинентного синдрома — важный этап про тивоалкогольной терапии. Поскольку тяжелопротекающая аб стиненция является основным поводом обращения к врачу, в большинстве случаев лечение начинают с дезинтоксикации. Учитывая, что одним из основных проявлений абстинентного синдрома служит непреодолимая тяга к спиртному, активная противоалкогольная терапия не может быть начата до тех пор, пока наиболее тяжелые проявления абстиненции не будут ку пированы.
Набор средств для дезинтоксикации определяется тяжестью состояния больного, индивидуальными особенностями симп томатики. Средства, применяемые в этом случае, не отлича ются специфичностью, поэтому врач может свободно варьиро вать выбор конкретной схемы лечения. Важным является со четание введения жидкости извне (в виде обильного питья, парентерального введения полиионных растворов, содержащих ионы натрия, калия, магния, гидрокарбоната, внутривенного капельного вливания растворов глюкозы, гемодеза, полиглюкина и пр.) и мочегонных средств под контролем диуреза. Другой важной составной частью терапии абстинентного син дрома является введение ноотропов (пирацетама, пиридитола, фенибута, пантогама) и средств, улучшающих работу печени (эссенциале, гептрал). Могут быть использованы и другие неспецифические средства дезинтоксикации — метиленовый синий, донаторы сульфгидрильных групп (унитиол, тиосуль фат натрия). Для ускорения собственны^дезинтоксикационных процессов назначают малые дозы инсулина, субрвотные дозы апоморфина и пиротерапия (в виде введения пирогенала).
329