5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdf
70 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
кровотоке согласованы с изменениями при “связывании” опиоидных рецепторов после психологической травмы.
Именно в областях, выявленных в этих исследованиях, наблюдает ся наибольшая плотность опиатных рецепторов в коре головного моз га [Kling et al., 2000]. Более того, опиоидная активация была связана со снижением местного потребления глюкозы в головном мозге, особен но в таламусе, лимбической системе и передних отделах мозга [Fanelli, Szikszay, Jasinski, & London, 1987], что указывает на возможный меха низм, лежащий в основе этого процесса. Эндогенные опиоиды обычно воздействуют на определенные ядра таламуса в зависимости от проис хождения пресинаптического входа, но они могут вызывать торможение функционирования всего таламуса [Brunton & Charpak, 1998]. Высокая плотность опиоидных рецепторов также наблюдается в верхней колликуле. Как предполагалось ранее, и таламус, и колликулы были связаны с гамма-колебаниями, которые могут играть существенную роль в пере работке информации и когнитивно-временной привязке (см. главу И). Действительно, гамма-колебания снижаются в ответ на опиоиды, и это явление можно приостановить, прекратить или обратить, если ввести опиоидный антагонист [Whittington, Traub, Faulkner, Jefferys, & Chettiar,
1998].
В то же время, способность организма реагировать на воздействие окружающей среды каким-либо разумным образом снижается, из-за снижения регуляции таламических реле и, как следствие, уменьшения сенсорного входа в кортикальные области мозга. Нервная система воз вращается к быстрым и рефлекторным механизмам выживания, для ко торых наиболее приспособлен ствол мозга, происходящий от мозга рептилий. Таким образом, нарушение таламического реле может лежать в основе диссоциативных реакций на подавляющий травматический опыт. Высокий уровень возбуждения связан с нарушением таламиче ского реле. Происходит потеря сенсорного входа в кортикальные обла сти, что мешает экстероцептивному осознанию, также нарушается спо собность интегрировать информацию на кортикальном уровне. Более того, этот процесс связан со снижением способности коры регулировать аффективные реакции, возникающие в среднем мозге на уровне PAG. Действительно, даже реакция на зрительный контакт у людей с ком плексным ПТСР свидетельствует о большей активации ствола мозга по сравнению с повышенной реакцией коры у людей без ПТСР [Steuwe, Lanius, & Frewen, 2012]. При нарушении таламического реле мозг, по сути, возвращается к доминирующим функциям его ствола, направленным
Глава 1. Диссоциация: деафферентация коры головного мозга... |
71 |
главным образом на выживание, теряя те самые качества, которые отли чают человека от низших животных, например, способность к самоана лизу и способность чувствовать.
Роль таламических ядер в интегративном
функционировании мозга
Как предполагалось ранее, участие таламуса в “переключении” между эго-состояниями, вероятно, связано с таламическими входами в ППК (передняя поясная кора). Прегенитальный ППК относительно неак тивен в ответ на связанные с травмой стимулы при ПТСР [Vogt, AstonJones & Vogt, 2009]. В состоянии покоя при ПТСР также снижена связь таламуса с передней поясной извилиной [Yin et al., 2011b], что, в частно сти, связано с таламокортикальными проекциями от медиодорсального, медиального пульвинарного, интраламинарного и срединного ядер тала муса [Shibata & Yukie, 2009].
Медиальный пульвинар обеспечивает передние поясные области 25
и32 и заднюю поясную область 23 мультимодальной сенсорной инфор мацией и информацией о зрительной памяти. Большую часть этой сен сорной информации он получает от верхней колликулы [Bentivoglio et al., 1993]. Интраламинарные ядра также передают информацию от спино таламических трактов и от промежуточных и глубоких слоев верхней колликулы ко всем областям поясной коры. Вместе с холинергически ми входами из мезопонтинного тегментума, норадренергическими вхо дами из локуса пятно (ЛП) и серотонинергическими входами из ядер шва эти ядра таламуса играют важную роль в сенсомоторной интеграции
[Bentivoglio et al., 1993].
Ядра средней линии таламуса, обрабатывающие входы от гипотала муса, ядро ложа терминальной (конечной) полоски (bed nucleus of the stria terminalis, BNST), спинного мозга и областей среднего мозга PAG,
парабрахиальное ядро, ядро одиночного пути (nucleus of the solitary tract, NTS) и локуса пятно также проецируются на область 32 ППК.
Таламус представляет собой совокупность ядер, получающих входные данные от всех органов чувств и распределяющих информацию по коре головного мозга. Часть ППК, которая функционирует аномально при ПТСР, имеет основные входы от подкорковых структур для сенсомотор ной интеграции, эмоций, защиты и вегетативной регуляции, опосредо ванные медиодорсальными, интраламинарными и срединными ядрами
имедиальным пульвинаром таламуса. Таким образом, нарушение работы
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
72 Часть I. Нейробиологмческая модельдиссоциации
таламуса означает нарушение широко распространенной активации во всем мозге, а значит и связи между различными областями мозга. Это включает в себя как вертикальную, так и горизонтальную интеграцию функционирования мозга, что в итоге вызывает нарушение интегратив ного функционирования мозга в состоянии угрозы.
Опиоидная активация, деафферентация и специфика симптомов
Деафферентацию обычно относят к центральным болевым феноме нам, связанным с частичной или полной потерей сенсорного входа от ча сти тела после повреждения соматосенсорных путей (например, фан томная боль конечностей, боль, связанная с травмой нерва). Нарушение сенсорных путей обычно происходит на уровне таламуса с сопутству ющими изменениями в соматосенсорной коре [Flor & Birbaumer, 2000]. Можно предположить, что опиоидная активация, вероятно, — механизм, ведущий к снижению активации таламуса. Это также приводит к сни жению уровня сознания за счет деафферентации коры от нижележащих структур мозга.
Более того, как предполагают Дженнифер Брайтон и Серж Чарпак, эн догенные опиоиды обычно воздействуют на определенные ядра таламу са в зависимости от происхождения пресинаптического входа [Brunton & Charpak, 1998]. Поэтому чрезмерная стимуляция в определенной сен сорной модальности может подавлять соответствующие сенсорные ядра
вталамусе. Например, чрезмерно возбуждающий зрительный вход мо жет привести к торможению латерального геникулярного и медиально го пульвинарного ядер таламуса. Такое торможение, вероятно, приведет к деафферентации или частичной деафферентации зрительного входа
взрительную кору, в результате чего этот зрительный вход не будет интегрирован с другими сенсорными входами, например, с осязанием и обонянием, для получения интегрированного опыта. Таким образом, человек, скорее всего, будет продолжать испытывать зрительные флэш беки.
Чрезмерное возбуждение, вызванное чрезмерной активацией эн догенных опиоидов, нарушает процесс переработки информации. Ограниченная сенсорная информация передается в те области коры головного мозга, где происходит интеграция различных чувств, эмоций и мыслей. Это может быть тем самым функциональным механизмом, со храняющим сенсорную память в виде фрагмента, а не интегрированного
Глава 1. Диссоциация: деафференгация коры головного мозга... |
73 |
опыта, характерного для обычных воспоминаний. Далее, поскольку та кой сенсорный вход остается неинтегрированным, но при этом связан с активацией определенной эмоциональной цепи, создается фрагменти рованное, связанное с травмой эго-состояние с отчетливым сенсорным опытом.
Пьер Жане: поле сознания, частичная каталепсия
идеафферентация
Вконтексте изучения диссоциации Пьер Жане писал о сужении или сокращении поля сознания, уменьшении количества явлений, которые происходят при осознанном восприятии [Janet, 1889]. Это понятие имеет сходство с изменениями в активности таламуса, связанными с возбужде нием, о которых сообщали Кьяра Мария Портас и ее коллеги [Portas et al, 1998]. То есть при низком возбуждении поле сознания обычно расши ряется, тогда как при высоком возбуждении происходит сужение поля сознания. Как отмечают Онно ван дер Харт, Эллерт Нейенхёйс и Кэти Стил, не только сужение сознания приводит к структурной или патоло гической диссоциации [van derHart, Nijenhuis, & Steele, 2006].
Однако Пьер Жане также упоминает “les catalepsies partielles”, частич ные каталепсии. Каталепсия характеризуется обездвиженностью и мы шечной ригидностью, а также отсутствием реакции на внешние раздра жители и снижением чувствительности к боли. Кроме того, она связана
сзамедлением функций организма, таких как дыхание, и в итоге может привести к потере сознания. К индукции каталепсии приводит ряд ве ществ, среди которых есть и опиоиды. Это состояние называют опио идной или опиатной каталепсией [Ling & Pasternak, 1982]. Опиоидную каталепсию можно прекратить, особенно эффективно в PAG и таламусе,
если ввести опиоидные антагонисты [ Wilcox, Bozarth, & Levitt, 1983].
Вчастности, можно предположить, что сужение поля сознания, ко торое происходит в сочетании с опиоидно-опосредованным каталепти ческим состоянием, лежит в основе “дезагрегирования” или диссоциа ции [Janet, 1919, 1976], расщепления или разделения “я”. Это явление было описано в основополагающей работе Пьера Жане EAutomatisme
Psychologique (Психологический автоматизм), опубликованной в 1889 году. Жане описал и визуально изобразил отсутствие горизон тальной интеграции между различными типами сенсорного ввода. То есть на представленном ниже рисунке показано отсутствие интеграции между одним эго-состоянием (Я) и другим эго-состоянием (Я’) (рис. 1.2).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
74 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
Рис. 1.2. Диссоциация между эго-состояниями (Я и Я'), описана Пьером Жане, 1889.
“Я” относится к объединению двух типов слухового входа (С и С') и двух типов визуального входа (В и В’). “Я'” относится к слуховому (С'), мышечному (М') и тактильному (Т') входам. Если предположить, что они представляют собой различные аспекты опыта, то можно ожидать, что человек будет плавно соединять этот опыт в самоописание. Скорее всего изменить состояние будет очень сложно, если ретракция сознания связана с высоким возбуждением, происходит в сочетании с каталепти ческой реакцией и опосредованной опиоидами. То есть изменения в со знании будут сопровождать изменения состояния. Это приведет к отсут ствию горизонтальной интеграции, а в более крайних случаях к амнезии.
Природа аффективных цепей и структурная диссоциация
Авторы предполагают, что отдельные эго-состояния, скорее всего, яв ляются прямым результатом нарушения целостного функционирования и деафферентации. Те, что возникают при прямой реакции на угрозу, например ЭС [van der Hart et al., 2006], вероятно, отражают усеченные защитные реакции, разделенные на подкорковом уровне. Другие, воз никающие в ответ на упрощение адаптивного функционирования, часто с небольшой эмоциональной нагрузкой или вообще без нее, могут осно вываться на относительно независимых кортикоталамических петлях.
Таламус передает информацию от тела — по спиноталамическим трактам — в инсулярную и поясную кору [Craig, 2006]. Эго-состояния, имеющие специфические физиологические компоненты, должны иметь интероцептивные цепи, проходящие через таламус. Кроме того, состояния, которые не имеют выраженного вегетативного проявле ния, будут иметь кортикальные контуры, проходящие через базальные ганглии и таламус. Поэтому таламус может содержать узлы для “пере ключения” цепей: от одного эго-состояния к другому с параллельной
Глава 1. Диссоциация: деафферентация коры головного мозга... |
75 |
цепью. Хотя в последующей главе предполагается, что именно инсула является ключевым звеном, которое реагирует на изменения в состоя нии тела.
Эти цепи могут функционировать относительно независимо на раз ных уровнях мозга. Например, кортикальные петли принимают сен сорный вход в кору, проходят через базальные ганглии и возвращаются через таламус в кору для двигательного выхода [Redgrave et al., 2010]. Подкорковые петли, напротив, имеют таламическое реле на входе в стриатум. Через базальные ганглии происходит возврат к подкорко вым структурам для двигательного выхода. Таким образом, сенсомо торные петли могут формировать две различных цепи в мозге, которые могут горизонтально разъединяться: рефлексивное защитное поведение и действия, направленные на достижение цели, использующие различ ные нейронные пути. Вертикальные петли для защитных реакций могут иметь входы с разных уровней мозга, например, из правой инсулярной коры, правой миндалины и ствола мозга, но будут недостаточно интегри рованными через мозолистое тело и ПФК.
Анальгетический ответ и различные эго-состояния: внешне нормальная личность и эмоциональные состояния
Во время серьезной угрозы мозгу необходим целый ряд анальгетиче ских реакций для выживания. Можно предположить, что раздельность этих эго-состояний является следствием действия эндогенных нейрохи мических анальгетиков, которые предотвращают перегрузку в состоя нии повышенной возбудимости. Эти анальгетики являются частью дорсовагального парасимпатического ответа, в результате чего сенсорные и соматические фрагменты травматического опыта не интегрируются. Этому могут способствовать различные механизмы, которые включают несмешанные петли колликулус-таламус-кортекс, связанные с базолате ральной миндалиной.
В некоторых случаях гипервозбужденное функционирование ство ла мозга приводит к отключению таламического реле и относительной деафферентации определенных областей коры. Тогда эмоциональное выражение поведения не интегрируется в более широкий контекст, по скольку человек больше не может задействовать неокортикальные ре сурсы. Базовые аффективные цепи постоянно реверберируют, реагируя на внешние стимулы. Они относительно невосприимчивы к нисходящей модуляции и горизонтальной интеграции на уровне неокортекса.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
76 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
Отдельные эго-состояния могут быть сложными эмоциональными состояниями, основанными на усеченных защитных реакциях и имею щими относительно независимые интероцептивные цепи, проходящие через ствол мозга, тело мозга, спиноталамические тракты и кору. Другой крайностью являются отдельные телесные состояния, которые имеют цепи, проходящие через ствол и тело мозга с незначительным участи ем даже таламических структур. Они напоминают то, что Онно ван дер Харт и его коллеги называют эмоциональными состояниями (ЭС).
Другие эго-состояния хранятся в кортико-стриато-таламо-корти- кальных петлях, имеющих незначительную аффективную или защитную нагрузку. Эти различные состояния напоминают то, что Онно ван дер Харт и его коллеги описывают как внешне нормальные личности (ВНЛ). Такие эго-состояния, скорее всего, разделены на подкорковом уровне, та ламокортикальные петли проходят через базальные ганглии.
Усеченные аффективные цепи, структурная диссоциация и эго-состояния
Эллерт Нейенхёйс и его коллеги связывают дискретные травми рованные эго-состояния, в том числе специфические соматоформные диссоциативные явления, с защитными реакциями животных и восста новительными состояниями, которые развиваются в ответ на нападение хищников. Иными словами, Онно ван дер Харт и коллеги предполагают, что модель структурной диссоциации отражает “эмоциональные состоя ния”, в которых задействованы различные системы, подобные защитным системам животных.
Стимуляция дорсальных и латеральных отделов PAG провоцирует за щитные реакции типа “бей” или “беги”. Стимуляция каудальной вентро латеральной части PAG приводит к реакции неподвижности или зами ранию. В то время как поражение каудального вентролатерального PAG уменьшает условное замирание, поражение дорсального аспекта осла бляет поведение “бей” или “беги”. То есть различные защитные реакции животных, такие как “бей” или “беги”, подчинение и коллапс, вероятно, становятся ядром эго-состояний или ЭС, где “бей” соответствует яро сти, “беги” — страху, а интенсивный дистресс от сепарации приводит к экстремальным состояниям паники.
Яак Панксепп связывает реакцию паники с привязанностью, где не удовлетворенные потребности в привязанности при сепарации в итоге вызывают состояние паники [Panksepp, 1998]. Термин “паника” часто используется в менее специфическом контексте для обозначения ужаса
Глава 1. Диссоциация: деафферентация коры головного мозга... |
77 |
или острого интенсивного страха, который вырабатывается в дорсола теральном PAG. У Панксеппа нет отдельной системы для обозначения эквивалента покорного, сдавшегося, диссоциативного коллапса у живот ных, который имеет большое значение у людей, пострадавших от тяже лой травмы. Состояние дорсально-вагального замирания с неподвиж ностью и брадикардией сопровождается опиоид-опосредованной аналь гезией, которая может способствовать структурной диссоциации этого состояния. При активации защитных реакций, возникающих в дорсо латеральном PAG, эндогенная анальгезия опосредуется эндогенными каннабиноидами. Они могут способствовать структурной диссоциации путем деафферентации таламокортикальных проекций и вызывать на рушения памяти за счет воздействия на базолатеральную миндалину и гиппокамп. Состояния при защитной реакции могут стать структурно диссоциированными в субталамических петлях через тело, в спинотала мических интероцептивных петлях через вентромедиальную ПФК и в подкорковых петлях через базальные ганглии.
Прекращение функционирования высших отделов коры
головного мозга: позитивные и негативные симптомы
Онно ван дер Харт и его коллеги [van derHart et al., 2006], как и Пьер Жане [Janet, 1893,1901,1977] и Чарльз Мейерс [Myers, 1940] до них, раз личают позитивные и негативные симптомы диссоциации. Негативные симптомы обычно относятся к потере функций, таких как нарушения па мяти (т.е. амнезия), высших кортикальных функций, потере ощущений, потере двигательного контроля, а также потере соматосенсорного вос приятия, например онемение. Позитивные симптомы могут включать в себя навязчивые травматические воспоминания, флешбэки, навязчи вые голоса, а также намерения, эмоции, когниции и поведение, в том чис ле такие сложные формы, как реконструкция воспоминаний.
Легко понять, как опиоидная активация отвечает за негативные сим птомы диссоциации. Аналогично, можно предположить, что амнезия и анестезия — явления, опосредованные опиоидами, которые либо свя заны с отсутствием сенсорной передачи на уровне таламуса из-за отклю чения определенных его ядер (например, симптомы анестезии), либо с более общим амнестическим процессом в мозге, который, опять же, связан с обусловленной реакцией. В качестве альтернативы негативные диссоциативные реакции могут также отражать эффект опиоидной акти вации вентролатерального PAG.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
78 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
То есть, негативные диссоциативные симптомы, вероятно, связаны не только с пассивными защитными реакциями, вызванными на уровне PAG, но и с торможением высших центров на уровне коры головного моз га. Оба этих фактора, вероятно, приводят к прекращению функциониро вания или “негативным” симптомам. “Позитивные” симптомы, с другой стороны, вероятно, вызваны функциональным высвобождением низших центров из-за отсутствия эффективной кортикальной понижающей ре гуляции, способствующей снижению модуляции аффективных реакций на уровне PAG.
Соматоформная диссоциация и деафферентация
Клинические наблюдения показывают, что диссоциация может про являться соматоформно [Nemiah, 1991]. Соматоформная диссоциация включает в себя множество соматических и сенсомоторных явлений
иможет проявляться различными способами, включающими в себя сен сорные расстройства, двигательную слабость, замирание, онемение, па ралич и тремор [Nijenhuis, 1999]. Также часто встречаются дрожь и судо роги, сонливость, нарушение внимания, головные боли и другие болевые ощущения, которые могут быть менее очевидны.
Так, Онно ван дер Харт и коллеги специально выделяют негативные
ипозитивные диссоциативные симптомы. Они предполагают, что нега тивные диссоциативные симптомы, вероятно, согласованы с пассивны ми защитными реакциями и связанной с ними преобладающей дорсовагальной активацией, а также опиоидной активацией в вентролатераль ном PAG. Положительные диссоциативные симптомы, с другой стороны, вероятно, связаны с активными защитными реакциями. Связанное с ним чрезмерное возбуждение, вероятно, приведет к значительному выбросу эндогенных опиоидов и как результат — к повышению уровня деафферентации, хотя среди активных защитных реакций преобладает симпа тический тонус. В случае симптомов диссоциативного коллапса эти ЭС можно дополнительно определить благодаря возрастающей опиоидной иннервации вентролатерального PAG, что приводит к состоянию непод вижности и кататонии. Опиоидная активация также связана с изменени ями в пищевом поведении, где чрезмерный опиоидный тонус ассоцииру ется как с голоданием, так и с перееданием [Bodnar, 2007].
Аналогичным образом можно концептуализировать болевые фено мены, которые связаны с деафферентацией, приводящей к соматиче ской реорганизации, схожей с центральными болевыми феноменами, возникающими при деафферентации и фантомной боли конечностей