5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГлава 7. Защитные реакции: замирание, подавление, усечение, осложнение... |
209 |
оцепенение и снижение реактивности, и многие клиенты с диссоциацией, бывшие жертвами повторных травм, описывали различные состояния “от ключения” с постепенно снижающимся экстероцептивным осознанием.
У макак-резусов, отделенных от сородичей, сначала бывают корот кие периоды замирания, когда макаки оценивают признаки приближе ния хищника; но если они считают себя в безопасности, то начинают двигаться и издавать звуки, способные привлечь внимание членов их группы [Kalin, Shelton, Fox, Oakes, & Davidson, 2005]. Если человек, ухо дящий от зрительного контакта во избежания повышения угрозы, втор гается в их среду, у обезьян наступает более длительный период замира ния, во время которого прекращаются их движения, кроме бдительных движений глаз. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) показала корреляцию между этим типом замирания и активацией ядра ложа тер минального отдела ствола (BNST) и оболочки прилежащего ядра [Kalin et al., 2005], в процессе этого PAG не был задействован. Поскольку ав торы интерпретируют замирание обезьян в этой ситуации как реакцию на неопределенность в новой среде, которая снижает шансы быть обна руженной хищником, это замирание можно рассматривать как замира ние внимания, неподвижность в сочетании с гиперосознанием угрозы. Это отличается от того, что вызывает активация PAG.
Было выдвинуто предположение, что, в то время как миндалина реа гирует на непосредственные угрозы, именно BNST активно во время про должительной бдительности у людей [Somerville, Whalen, & Kelley, 2010]. BNST также чувствительно к признакам, указывающим на то, что есть возможность избавиться от стресса, организм находится в безопасности,
опасности нет [Christianson et al., 2011]. Оболочка прилежащего ядра может быстро реагировать на неблагоприятные условия в окружающей среде, переходя из аппетитивного режима в режим страха [Reynolds & Berridge, 2008]. Она “выключает” стремление к наслаждению пастбищем, чтобы животное могло полностью сосредоточиться на безопасности: та ким образом, это замирание внимания является механизмом выживания,
вкотором участвуют мезолимбическая дофаминовая система и BNST,
ане PAG и базолатеральные или центральные ядра миндалины.
Значимой областью коры является ППК [Fiddick, 2011], причем в за висимости от состояния готовности к нападению или подверженности ему задействованы различные субрегионы [Mobbs et al., 2009]. Однако сигналы, указывающие на свободный от стресса период, опосредуются задневисочной инсулой [Christianson et al., 2008]. В СП вопрос “какие телесные ощущения указывают на то, что вы сейчас в безопасности”
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
210 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
помогает сфокусировать внимание на интероцептивной обратной связи
сзадней инсулой и усиливает ее сообщение через переднюю инсулу и пе реднюю поясную кору.
Реакция испуга, вызванная внезапным и интенсивным стимулом, состо ит из мышечных подергиваний или сокращений, прерывания поведения
иувеличения частоты сердечных сокращений. Акустическое выражение реакции испуга на слуховой стимул включает в себя ядра ствола мозга, непосредственно активирующие двигательные нейроны, и может усили ваться при стимуляции миндалины, вентральной тегментальной области
илатерального PAG [Koch, 1999]. Усиленная реакция испуга, наблюдаемая при ПТСР, указывает на усиленную реакцию ствола мозга на поступаю щие стимулы. Замирание внимания может иметь некоторые общие черты
среакцией испуга, но в нем отсутствуют начальные мышечные сокраще ния и происходит большее привлечение коры головного мозга.
Подготовка к удару — еще одна функция повышенного тонуса в мо мент внезапной угрозы, которая может последовать даже за резкой и не ожиданной негативной социальной оценкой.
Осложненные реакции “бей” и “беги”: кортикальная регуляция защитных реакций
Он вытерпел скуку, возбуждение, сдерживал ярость, а затем даже перенес такое состояние, как оцепенелое принятие.
Алан Спенс, Чистая земля, 2006, р. 160
Гнев закипел в нем с новой силой. Он двигался, будто собираясь вернуться назад и найти владельца ларька. Он заставит его извиниться и изобьет этого ублюдка до полусмерти, если тот откажется... Он разжал кулаки, пытаясь подавить бесполезную ярость.
Алан Спенс, Чистая земля, 2006, р. 307.
Угроза в социальных ситуациях заставляет организм реагировать как на физическую опасность, но действия в соответствии с настоятельными требованиями реакций физической защиты выглядят совершенно неадек ватно. Поэтому необходима кортикальная регуляция. Некоторые люди, столкнувшиеся с социальными оскорблениями, проявляют агонистиче скую агрессию, чтобы не “потерять лицо”, но большинство своевременно усваивают, что критика не требует агрессивной реакции. За контролем,
Глава 7. Защитные реакции: замирание, подавление,усечение, осложнение... |
211 |
подавлением или препятствованием реакции “бей” часто следует состоя ние подчинения, адаптированное эволюцией для защиты жертвы, не об ладающей достаточной силой, когда конфронтационная реакция может спровоцировать повышенный риск насильственной смерти. Реакция под чинения спасает жизнь тому, на кого нападают в крайне неравном поедин ке, когда упрямая борьба была бы смертельной. Но перед реакцией под чинения или одновременно с ней возникает необходимость блокировать естественную реакцию “бей”, которую вызвали боль, обида или вторжение. Эта блокировка может происходить на уровне среднего мозга, когда реак ция “бей” замершая, как описано выше; или через механизмы торможения либо выбора действий базальных ганглий; или на уровне коры головного мозга, когда происходит некоторая оценка безнадежности борьбы.
При приближении хищника и переживании нападения активируются различные области ППК и вентромедиального ПФК (ВМПФК) [Mobbs et al., 2009], что позволяет коре делать различный вклад в вегетативные, энергетические и двигательные реакции.
Кортикальная регуляция эмоций
Авторы используют термин “осложнение”, а не “подавление”, посколь ку последнее подразумевает уменьшение негативного аффекта путем стратегии когнитивной переоценки или подавления эмоции, а в данном случае авторы рассматривают механизм, который может быть гораздо менее осознанным и преднамеренным. Тем не менее, некоторые иссле дования активации коры головного мозга во время подавления эмоций имеют значение. Подавление реакции на отвратительные визуальные стимулы уменьшает субъективное переживание негативной эмоции. Однако, основная аффективная реакция не ослабляется на физиологи ческом уровне, поскольку наблюдается повышенная активность в мин далине и инсуле [Goldin, McRae, Ramel, & Gross, 2008]. Подавление гру сти путем привлечения ВМПФК [Levesque et al., 2003; Ohira et al, 2006] также свидетельствует о том, что регуляция не уменьшает неприятные переживания. Более того, она может усиливать активацию симпатиче ской нервной системы [Ochsner&c Gross, 2005], способствуя возникнове нию состояния повышенного возбуждения, которое, предположительно, возникает из-за препятствий, связанных с осложненными реакциями “бей” и “беги” или осложненным горем, и эмоциональными состояния ми, которые их сопровождают; страхом, гневом и печалью.
Люди, ставшие жертвами сложных травм, как правило, невосприимчи вы к такой перестройке, хотя когнитивная переоценка в префронтальной
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
212 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
коре часто эффективна для уменьшения дистресса [Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, & Ochsner, 2008]. Такие индивиды будут утверждать, что это нормально для других жертв травмы, что они не несут ответственно сти за свои страдания, и, конечно же, им было бы жаль любого другого ребенка, с которым так плохо обращались, но: “Я другой, я заслужил это, потому что был таким плохим”. Возможно, покорные реакции были на столько необходимы для выживания, что структурно диссоциированная часть “я” сохраняет этот репертуар чувств и поведения, чтобы подавить гнев, боль и ужас. Способности коры головного мозга к регуляции недо статочно для запуска эмоциональных состояний при многих посттравма тических состояниях.
Некогнитивное подавление эмоций у молодых людей, перенесших травму, происходит в вентральной части ПФК, имеющей выходы к об ластям защитной реакции и оценки угрозы — миндалине, PAG и приле жащему ядру среди прочих. Последующая неспособность когнитивной регуляции при срабатывании отражает относительную неспособность более дорсальных и латеральных областей ПФК получить доступ и мо дулировать эти подкорковые области. Это усугубляется, когда за относи тельным отключением дорсомедиальных префронтальных областей сле дует ухудшение способности к осознанности. Без регулярной трениров ки осознанности для возвращения этих медиальных областей в “рабочее состояние” любой фокус на когнитивной переоценке нейробиологически неуместен в лечении. Стратегии, направленные на вентромедиальные области ПФК, такие как десенсибилизация и переработка движением глаз (ДПДГ) [Richardson et al., 2009] и СП [Ogden et al., 2006] (см. также главу 19), скорее всего, затронут те области, в которых способность к из менениям наиболее велика. Вероятно, что снижение возбуждения при негативно окрашенных самооценках, таких как “я ничего не стою”, “от меня мало пользы”, “я плохой”, “я отвратителен”, задействует не лате ральные, а вентральные области ПФК, например, подколенную поясную кору, связанную с пессимистическими руминациями. Это аффективно заряженные когниции, отличающиеся от логических высказываний. Способность подавлять негативные мысли, нарушенная в некоторых случаях при большом депрессивном расстройстве, может отражаться в аномальных реакциях подколенной поясной коры на задания разного рода [Matthews et al., 2009].
Таким образом, осложненные реакции “бей” и “беги” — это реакции, которые не замирают на уровне среднего мозга, а подавляются на уров не орбитального и прилегающего медиального ПФК (ОМПФК) при
Глава 7. Защитные реакции: замирание, подавление,усечение, осложнение... |
213 |
модуляции PAG, гипоталамуса и прилежащего ядра. Процесс происхо дит бессознательно.
Подчинение и депрессия
Было выдвинуто предположение, что состояние “подчинения”, наблю даемое у взрослых, переживших комплексную травму, является резуль татом дисбаланса между мезолимбической и мезокортикальной дофами новой системами [Corrigan, Fisher, & Nutt, 2011]. Клиенты могут быстро переходить от состояния с высоким уровнем возбуждения, сопровождаю щегося ажитацией, руминацией, бдительностью и навязчивыми фрагмен тами воспоминаний, к состоянию с низким уровнем возбуждения: под чинению, характеризующемуся подавленным настроением, ангедонией, вялостью, безнадежностью и беспомощностью. Это состояние не сопро вождается хронической брадикардией и гипотонией, что свидетельствует о беспрепятственном доминировании парасимпатической нервной си стемы. Быстрое переключение валентности оболочки прилежащего ядра с аппетитивной на боязливую и сдвиг баланса латерализации в сочетании со внезапно меняющимися проекциями на прилежащее ядро из областей ПФК, к которым имеются мезокортикальные проекции, лучше объясня ют быстрое переключение и состояния “диполя дистресса”, в которых обе крайности присутствуют одновременно [Corrigan et al., 2011].
Травматический стресс и проекции из среднего мозга в вентральный стриатум и ПФК
Доказательства в пользу этой гипотезы получены, в основном, в лабо раторных исследованиях на животных. Например, хронический стресс, даже после нескольких месяцев его отсутствия, приводит к поведенческо му состоянию, которое интерпретируют как депрессивное расстройство. Оно сопровождается снижением дофаминовой передачи в префронталь ной области и нарушениями функции оси ГГН [Mizoguchi, Shoji, Ikeda, Tanaka, & Tabira, 2008]. Кроме того, у детенышей крыс, выращиваемых с момента отлучения от матери в условиях социальной изоляции, наблю дается ожидаемая гиперфункция мезолимбического дофамина, но при этом характерна гипофункция мезокортикальной дофаминовой системы [Fone & Porkess, 2008]. Существует узкое окно оптимальной дофамино вой активности префронтальной коры, за пределами которого происхо дит нарушение когнитивного функционирования [Pani, Porcella, & Gessa, 2000]. Это явление имеет явное сходство с клинической моделью “окна
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
214 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
толерантности”, предложенной Пэт Огден и ее коллегами. Влияние ран него насилия на ось ГГН [Bradley et al., 2008] может включать в себя из менение структуры и функции мезолимбической дофаминовой системы. Кроме того, выработка эндоканнабиноидов в результате ранней травмы влияет на реакцию оси ГГН на стресс [Gorzalka, Hill, & Hillard, 2008; Hill & McEwen, 2010] и изменяет дофаминергические пути.
Поражение RMTg ослабляет пассивные поведенческие реакции на аверсивные стимулы, зависящие от PAG, поэтому это ядро функци онирует “нормально”, способствуя неактивному избеганию и отказу от поведения, направленного на достижение цели, которое может быть дезадаптивным [Jhou, Fields, Baxter, Saper, & Holland, 2009]. Его роль в развитии эго-состояний или частей “я”, демонстрирующих подчине ние, еще предстоит выяснить. Аналогичным образом, субталамическое ядро способствует задержке поведения при определенных условиях, но его роль в защитной реакции подчинении еще не определена.
Клинические последствия изменений в мезолимбической дофаминовой системе
Чувствительность мезолимбической дофаминовой системы к небла гоприятным условиям способствует поиску новизны, что в некоторых ситуациях дает преимущества для выживания. Изменения в развитии мезокортикальной системы могут вызывать противоположные эффекты
вмезолимбической системе через нарушение префронтального контроля. Например, снижение дофамина в мезокортикальной системе приводит к готовности принять немедленное, а не отложенное вознаграждение, по скольку последнее требует больше усилий [Gatzke-Kopp, 2011]. Если это состояние также предрасполагает к раздражительности и дисфории и если общие изменения способствуют развитию зависимости от психоактив ных веществ, то возникает знакомая клиническая картина. Представьте себе человека, который подвергся воздействию гнева и алкоголя через свою мать еще в ее утробе; который лишен привязанности в младенче стве и подвергается еще большему гневу и отвержению; который ведет беспорядочную половую жизнь и развивает алкогольную зависимость
враннем подростковом возрасте; который ищет больше новизны и сти муляции через психотропные препараты любого характера, не заботясь
освоей безопасности; чья жизнь затем еще больше омрачается физиче ским и сексуальным насилием; кто переживает утрату и оставленность
врезультате смерти близких друзей, ведущих аналогичный образ жизни;
Глава 7. Защитные реакции: замирание, подавление,усечение, осложнение... |
215 |
кто занимается преднамеренным самоповреждением и поглощен суици дальными мыслями; кому трудно “отложить” сильные импульсы, чтобы получить облегчение от дистресса, у которого может быть мало внешних признаков, несмотря на частые обращения в службы психического здоро вья. Эта картина прослеживается в эффектах реакции мезолимбической и мезокортикальной дофаминовых систем на различные формы ранних неблагоприятных факторов: те, что происходят внутриутробно, в мла денчестве, в детстве и в ранней взрослой жизни. Все они способствуют дисбалансу в дофаминовых путях от вентральной тегментальной области к прилежащему ядру и ПФК, через алкоголь, эндоканнабиноиды, эндоген ные опиоиды, кортизол и гормон, выводящий кортикотропин.
Таким образом, существует взаимодействие нейрохимических ре акций на травматический стресс с нейропластическими изменениями в восходящих дофаминовых системах, что изменяет, возможно навсегда, чувствительность к тревоге и депрессии у взрослых, переживших такие неблагоприятные ранние события.
Подчинение и стыд: реакции отстранение и прятки
До сих пор ведутся споры о том, что является основным пережива нием аффекта стыда. Когнитивная фаза может включать в себя призна ние неудачи в способностях или навыках, зависимость/беспомощность и проигрыш в конкурентной борьбе [Nathanson, 1992]. Все это может вы звать поражение или подчинение в агонистическом поединке. Есть и бо лее онтологические проблемы: быть незащищенным, быть недостойным человеком и нелюбимым, быть сексуально ненормальным, непривлека тельным и открытым для презрения. Нейронаука стыда должна учиты вать неспособность человека защитить себя, неспособность заслужить принадлежность к группе и негативную валентность своей сущности. Авторы утверждают, что стыд — эмоциональная реакция на социальную отверженность или на признание несоответствия требованиям группы. Стремление спрятаться от внимания возникает из-за интенсивного чув ства ущербности, никчемности и недочеловечности. Стыд — это когни тивно контекстуализированная неудача привязанности, которая может начаться в младенчестве.
Дональд Натансон считает стыд эмоцией, отвергающей позитивный аффект, будь то удовольствие от взаимодействия или интерес к какой-ли бо деятельности [Nathanson, 1992]. За ней следует физическая реакция, выражающаяся, например, в опущенных плечах. За ассоциированной
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
216 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
неспособностью думать следует доступ к персонализированным сцена риям, связанным со стыдом, а затем принятие или защита. Защитными реакциями могут быть нападение на себя, нападение на другого, не медленное отступление или долгосрочное избегание: “компас стыда” [Nathanson, 1992]. Часто люди так быстро реагируют на унизительный опыт, что реакция ярости кажется первичной. При тщательном анали зе последовательности мыслей/чувств/ощущений можно обнаружить соматический опыт удара по себе, запускающий легкодоступную защит ную реакцию [Fay, 2007].
В СП подчинение рассматривают как часть физиологической регуля ции организма во время травматического события, когда симпатически управляемое состояние защиты с высоким уровнем возбуждения невоз можно поддерживать или это неэффективно [Ogden et al., 2006]. Жертва часто переживает это как позор: “Я должна была продолжать бороться. Должна была суметь оттолкнуть его от себя. Я, наверное, хотела, чтобы это произошло. Я заслужила это”. Стыд также проявляется во время TH: “Я не могла двигаться. Даже не могла позвать на помощь. Я жалкая и сла бая”. Не сразу понятно, есть ли положительный аффект, если индивид от казывается от эмоции стыда. Либо стыд функционирует как понижающий регулятор негативно оцениваемых состояний с высоким уровнем возбуж дения (ужаса или ярости), либо существует скрытая надежда или жела ние, которое гаснет в момент сдачи. Мысли “я справлюсь, смогу защитить себя, остановить его, смогу позвать на помощь, кто-то придет вовремя” представляют собой установки мастерства и надежды, которые проходят с осознанием того, что выхода нет. Позитивный аффект, снижаемый сты дом, является производным от надежды, которая оказалась тщетной.
Как модели снижения позитивного аффекта, так и модели наруше ния привязанности стыда можно заменить и рассмотреть стыд как яв ление, возникающее из-за потребности принадлежать к социальной группе. Быть принятым означает быть привлекательным в каком-то смысле, и обесценивание или отвержение этому угрожает [Gilbert, 2002]. Интересно рассмотреть стремление к принадлежности отдельно от стремления к привязанности: первое относится к большой группе, племени или обществу; второе — к конкретным межличностным взаимо действиям. Определение принадлежности как терапевтической страте гии тогда становится специфической стратегией для преодоления стыда в терапии [Fay, 2007].
Глава 7. Защитные реакции: замирание, подавление,усечение, осложнение... |
217 |
Стыд и регуляция социального поведения
Основной поведенческой реакцией стыда является стремление исчез нуть, спрятаться от приуменьшения и унижения, в то время как эмоция содержит ощущение своей малости, плохого человека: никчемного, бес сильного, униженного, опозоренного [Tangney & Dearing, 2002]. Подобно тому, как эмпатия к социальной боли запускает схемы, первоначально задействованные для осознания боли физической, авторы утверждают, что стыд является социальным эквивалентом, с большей кортикальной проработкой ствола мозга, реакции прятки/смущение на крупного и силь ного хищника. Он функционирует как социальный регулятор, позволяет титровать такт в соответствии с предполагаемыми желаниями тех, с кем мы взаимодействуем, и модифицировать наше поведение в соответствии с принятыми нормами общества, в котором мы живем. Эта функция, од нако, является производной от врожденной защиты от более мощных со циальных животных, способных подавить, ошеломить, унизить или нака зать. Подчинение, защита, следование, соблюдение этикета и соблюдение моральных норм — все это защита от боли унижения и исключения.
Задействованные области PAG и их гипоталамические эквиваленты модулируются областями орбитомедиальной префронтальной и перед ней поясной коры, создавая петли для длительных, руминативных, бо лезненных, аффективно заряженных когниций, закрепляющих паттерны нападения на других или на себя. Дисфорическое настроение может про являться как депрессивное через проекции, влияющие на валентность мезолимбической допаминовой системы.
Межличностное научение младенца способствует долгосрочному по ведению, которое является социально приемлемым и позволяет развито му взрослому принадлежать к более широкой группе. Неодобрительное выражение матери способствует социализации через снижение регу ляции положительного аффекта возбужденного состояния младенца. Унижение, напротив, через карательное принижение или презрение, включает в себя как симпатическую, так и парасимпатическую активацию [Schore, 1994; Siegel, 1999] и лучше соответствует перитравматическому стыду, возникающему во время TH или тяжелого физического или сек суального насилия. Эмоции, сопровождающие стремление отстраниться и спрятаться, сосуществуют с защитной яростью или ужасом. Если пара симпатическая регуляция — ключевой механизм интерактивной социа лизации, то она происходит, когда возникают легкие чувства дефляции
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
218 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
иразочарования, снижения интереса и удовольствия, а не болезненное
излокачественное состояние, которое здесь рассматриваем как стыд.
Токсичный или злокачественный стыд и нарушение способности к позитивному аффекту
Стыд, вторичный по отношению к тяжелой межличностной травме, не гативно влияет на аффективную валентность идентичности. Существует совпадение между областями подкорково-корковых систем средней линии, связанными с идентичностью, и областями мозга, задействован ными во время переживания вознаграждения {Northoff et al., 2009]. При потере драйва в мезолимбической дофаминовой системе нарушается исследовательское поведение, снижается возбуждение, предвкушение,
радость и интерес [A/caro & Panksepp, 2011].
Авторы предполагают, что dmPAG вместе с поясной корой, НК и кли новидным ядром участвует в острой, высоковозбудимой, критической фазе стыда, когда возникает внезапное желание отстраниться и спря таться. Другой фазой, или компонентом, является уменьшение радости
идрайва в результате воздействия RMTg на мезолимбическую дофами новую систему. Осознание стыда и событий, которые его вызвали, при водит в действие цепи социальной боли через vlPAG, переднюю инсулу
иППК. Более длительная стадия ненависти к себе и абстиненции зави сит от структур, активированных во время острой фазы, негативной аф фективной валентности “я” в системах средней линии и активированных сценариев автобиографической памяти. Парабрахиальное ядро критиче ски важно для развития начального “я” [Damasio, 2010], оно взаимосвя зано с прилежащим ядром и другими областями положительного аффек та: оно также опосредует наслаждение сладким вкусом [Berridge, 2009]. Отвращение к себе, особенно если опыт унижения произошел в раннем возрасте, может быть основано на уровне ствола мозга в парабрахиальном ядре, где сенсибилизация к стыду усваивается на уровне, не поддаю щемся когнитивной реструктуризации.
Важность осторожного принятия терапевтом при лечении токсичного стыда
Изменить подкорковые субстраты идентичности можно, если привле кать внимание к тому, что терапевт согревает клиента теплым и неосужда ющим взглядом, исследуя его состояние стыда. Заботливое выражение лица, неугрожающий взгляд и поощрение метакогнитивного осознания их влияния на метаболизм стыда детоксифицируют состояния, которые