19.Типовые нарушения биомембран клеток.

Типовые нарушения биомембран клеток – причины: 1. перикис. окисл. лип. (ПОЛ), 2. действие эндог. липаз, 3. осмотич. (механич.) растяж. мембр., 4. адсорбция на лип. слое чужерод. белков или полиэлектролитов → увел. прониц. кл. мембр. Возможные пути поврежд.: 1.При усил. образ. своб рад. О₂ → сниж. уровня тиооловых соед. → недостат. ферментатив. и неферм. антиокс. сис. → усиление ПОЛ → поврежд. мембр. 2. Водораств. прод. ПОЛ вызыв. избират. увел. прониц. для Н и ОН. Под влиянием ПОЛ происх. разруш. SH-гр. → увел. прони. мембр. → набухание → наруш. биоэнергетич. ф-ции. 3. Действие эндог. липаз – поврежд. мембр. при тк. гипоксии. 4. Мех. растяж мембр. 5. Формир. каналов вледствие адсорбции полиэлектролитов на лип. слое. 6. Встраиваясь в мембр. кл. холестерин если присутств. в избыт. → нар. норм. ф-цию кл. мембр. 7. Жирораствор. вит А → действ. на лизосом. мембр. повыш. их прониц. (также как и своб жир. к-ты). ВСЕ причины приводят к увел. прониц. мембр. для К⁺, Н⁺, Са²⁺, → сниж. электрич. прочности мембр.

20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.

Внешние барьеры – кожа и слиз. обол. Кожа – самый больш. орг. чел. Хим. защита (рН=5,5), обуслов. выдел. сальн. и пот. жел. а также прод. метаб. бак. Мех. защ. за счет ороговев. слоя. Участв. в дых (1% О₂). Поддерж. темпер. тела. Нар. в случаях: при возд. мех., хим., биол. ф-ов; при нар. регул. кл. регенер. со стороны нерв. и эндокр. сис; при нар поступ. ф-ра роста. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.

См. 20.

22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.

Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный – в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки; прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка. Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. 6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.).