- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе.
- •7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18. Типовые нарушения лизосом.
- •19.Типовые нарушения биомембран клеток.
- •20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.
- •22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •24. Этиология острого воспаления.
- •25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •31. Пролиферация при воспалении
- •32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36. Динамика раневого процесса.
- •37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •43. Виды аллергических реакций.
- •44, 45. Аллергическая реакция т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез.
- •47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •75. Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.
- •76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.
- •77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.
- •78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.
- •79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.
- •80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.
- •97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.
- •98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •102. Нарушения ритма сердца.
- •104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
- •108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.
- •109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.
- •111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.
- •120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.
- •121. Непептические язвы желудка.
6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе.
Патогенез - учение о механизмах развития и исхода болезни. Патогенетич. ф-ры - это патологич. изменен., возник. во время взаимод. ор-ма с этиологич. ф-ром. Между этиологич. и патогенетич. ф-рами имеются отношения причины и следствия. Патогенетич. ф-ры играют большую роль в разв. бол., особ., когда этиологич. ф-ор действ. короткое время, а бол. в послед. протек. длительно (напр., после однократного облучения и т.д.). Основ. звено патогенеза - это явл. или процесс, кот. соверш. необх. для развертыв. всех звеньев патогенеза и предшест. им. Ведущ. патогенетич. ф-ры пат. проц. – ф-ры, определ. причинно-следств. отнош., основ. цепь явл. при бол. Некотор. ведущ. ф-ры патогенеза явл. общ. для многих бол. (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). Нередко цепь явл. при бол. замык. в порочный круг, в рез. кот. ор-м не может без помощи извне выйти из этого сост. (напр., послеоперац. метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и т.д.). Пат. сис. Для пат. процесса хр-но поврежд. и разруш. биол. струк. и функц. сис. Наряду с деструкт. явл. идет формир. новых отнош. между разл. структ., как поврежд., так и неповрежд., возник. вторич., присущ. самим изменен. образов., эндог. (патогенетич.) мех. разв. пат. проц. В своей совок. эти новые отнош. и мех. образ. пат. систему, деят. кот. имеет биол. отриц. знач. для ор-ма. Пат. сис. формир. под влиян. пат. детерминанты, кот. явл. ведущим звеном и опред. хр-р деят. сис.
7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
Артер. гипер.- типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствии увел. притока арт. крови при больш. или меньш. увелич. веноз. и лимф. оттока. Основ. звено патог. арт. гипер. – расшир. артериол. Патогенетич. вар. арт. гиперем.:1. Физиологич. - при кот. увел. притока крови соотв. возросш. потреб. тк. (парциальное давл. кислор. веноз. крови не увелич.). 2. Пат. - при кот. увел. притока крови превыш. потреб. тк.: А. Нейрогенная, связ.с нар. регул. сосуд. тонуса артериол: 1) нейротонич. при повыш. тонуса вазодилятаторов (преимущ. парасимп. нервов);2) нейропаралитич. при сниж. тонуса вазоконстрикторов (преимущ. симп. нерв. вол.); Др. виды арт. гипер. могут возник. потипу аксон-рефлекса, если рефлектор. дуга замык. на уровне одного нейрона. Б. Метаболич., кот. развив. при возд. на сосуд. ст. гумор. ф-ров экзог. и эндог. происх. 3. Миопаралитич. – возник в очаге восп. Развив. ацидоз, при кот. накапл. ионы Н, конкурир. с ионами Са за связыв. с тропомиоз. комплексом. 4. Постанемич. – после снятия жгута. 5. Вакантная – это расшир. артериол в зоне разреженного простр.
8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
Веноз. гипер. - типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствие сниж. оттока крови по веноз. сис. Патогенетич. вар. веноз. гипер.1. Обтурац. - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессион. – сдавл. вен опухолью, отечной жидк., рубцом и т.д.3. Застойная - нар. движ. крови по венам вследствие сердеч. недостат., недостат. клап. апп. вен, сниж. мыш. тонуса и т.д. Признаки – цианоз, гипотермия, сниж. объем. линейн. скор. кровот., увелич. числа функц. капилл., отёк.