97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.

Патология систолического выброса или диастолического расслабления. Клетки сердца: кардиомиоциты, ножки гисса, тельца пуркенье, синусы. Питание сердца: В-окисление жирных кислот и кетоновых тел.

Систола: 1 открытие быстрых натриевых каналов, активация работы k-na насоса.

2 открытие кальциевых каналов и вход внеклеточного кальция (триггерный) в кардиоцит.

3 выход внутриклеточного кальция из депо (саркоплазматическийретикулум). Т.о. – 100% концентрация кальция. Кальций снимает репрессию тропонина, при этом открываются активные центры актина и миозина, между ними возникает эластическое взаимодействие, образуются акто-меозиновые связи. Это и есть сокращение.

Паталогии систолы: возникат при гипоксии. Сердце переходит на аварийный режим питания (на глюкозу). Развивается внутриклеточный метаболический ацидоз. Накапливаются ионы H, конкурирующие с ионами К за места связывания с тропомеозиновым комплексом. Падает сократимость миокарда. Компенсаторно возникает тахикардия.

Диастола: 1 активная релаксация. Энергозависимая. Происх обратный захват кальция в СПР при помощи кальциевых атеифаз и выход внеклеточного кальция из кардиомиоцитов.

2 пассивная релаксация. Полное расслабление камер сердца за счёт эластических свойств сократительных белков и заполнение кровью по градиенту венозного давления.

Паталогия диастолы: 1 ускорение фазы активной релаксации. Наблюдается при умеренной активации симпатической системы, выделяется катехоламины. Они вызывают «кальциевый залп», т.е. ускоряют все процессы, связанные с кальцием.

2 удлиннение фазы активной релаксации (синдром незавершенной диастолы). Возникает при гипоксии любого генеза (сердце пер на ав режим питания). Синтез макроэргов уменьшается. Энерго-зависимая фаза удлинняется. Фаза пассивной релаксации укорачивается. Происходит недозаполнение камер сердца кровью. Падает ударный объём. Если состояние длительное, то развивается сердечная недостаточность (тахикардия, цианоз, одышка).

98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.

Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

 

99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.

Инфаркт – необратимое повреждение миокарда. Непосредственная причина – тромбоз и эмболия. Протекает в четыре стадии: ишемическая, асептическое воспаление, реперфузии, рубцевание.

1 Возникает острое несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Используется резервный кислород связанный с миоглобином, но его хватает на несколько секунд. Возникает острая гипоксия. Сердце переходит на аварийный режим питания. Развивается метаболический ацидоз. Падает сократимость миокарда. Снижается синтез макроэргов, нар работа k-na насоса. Гиперосмия, отёк. Нарушается работа кальциевых каналов. Кальций накапливается в кардиомиоците. Избыток кальция активирует эндогенные фосфолипазы. Начинается аутолиз. Нар анти-оксидантная защита. Активируется перекисное окисление липидов. Продукты п.о.л. усугубляют повреждение миокарда. Кардиомиоциты теряют способность утилизировать жирные кислоты. Они накапливаются и оказывают повреждающее действие. Т.о. через 1-2 часа образуется очаг некроза.

Осложнение в 1 ст: кардиогенный шок.

2 ст: в ответ на образование очага некроза активируются микро и макрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Происходит расплавление очага некроза. Осложнение связаны с действием лизосомальных ферментов. Это расширение зоны некроза и возникновение аневризмы. В результате снижения механической прочности сосудов.

3 ст: макрофаги выделяют фактор роста эндотелия. Молодые капилляры вростают в зону бывшего некроза. Осложнения:

1 по мере роста капилляров усиливается приток кислорода в переинфарктную зону. А антиоксидантная защита в ней нарушена. Актив п.о.л..расширение зоны некроза.

2 в переинфарктную зону диффундируют длительно действующие бав (лейкотриены и простогландины). Повышается проницаемость сосудистой стенки. Отёк сдавление сосудов, переинф зоны расшир – зоны некроза.

4 ст: макрофаги выделяют фактор активации фибробластов. Фибробласты синтезируют все компоненты соед тк. Которые вырастают в зону инфаркта, остаётся рубец.

Диагностика: ЭКГ – подъём интервала ST, глуб зубец Q, нейтрофильный лейкоцитоз. Б-х анализ крови: пов АДГ 1,2, RAU и аланиновые и аспарагиновые амино-трансферазы.