78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.

Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.

Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень).

Наблюдается панцитонемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки).

Снижение содержание эритроцитов – хроническая гипоксия – дистрофия. Снижение количества лейкоцитов – нарушение иммунитета. Снижение количества тромбоцитов – геморрагический синдром.

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме - - - нормохромная анемия.

80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.

Железодеффицитная. В пище самая большая концентрация железа в телячем парном мясе, в организме – в составе гема, цитохрома, ферментов, каталазы, пероксидазы. Fe2+ - окисная, Fe3+ - закисная. Железо с пищей (окисная форма) поступает в организм. В желудке под действие соляной кислоты и витамина с и фруктозы переходит в закисную, затем поступает в пищевод, всасывается в кровь. В крови связывается с транспортным белком, трансферрином, далее используется на синтез тех веществ, или депонируется в виде ферретинов.

Причины: алиментарная, патология желёк, кишечника печени. Хронические кровопотери

Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), микроанизоцитоз (уменьш)

Железорефрактерная (сидероахтерическая, сидеробластическая). Возникает при нарушении встраивания железа в гем или синтеза порфириновых колец. В результате недостаточности ферментов: дельта-аминоливулин синтетаз, копропорфирин, декарбоксилаз, урабелироген синтез, гемантетаз. Ж.Р. А – врождённая и приобрежённая (при отравлении солями тяжёлых металлов)

Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов и такие клитки – сидероциты. Железо накапливается в плазме крови. Наблюдается гемоседероз органов.

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин снижен, цвет показатель снижен, сидероциты, сидеробласты. Диф. Признак – повыш. Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35 ммоль/л.

81. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения.

Мегалобластическая.

Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором кисло-гастромунопротеиды, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскабаломином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкодаламин, оксиноболамин, аденокозилкобаламин)

Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции демепилирование ТГФК в фолиевую – синтез пилина.

Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз.

Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец неоли).