3 курс / Патологическая физиология / Транспорт_кислорода_при_адаптации_человека_к_условиям_Арктики_и

5.2. Физиологическая адаптация, фармакологическая защита антигипоксантами

кислоты, сульфгидрильных групп в капиллярной и венозной крови у жителей Крайнего Севера в зависимости от полярного стажа [Kulikov V.Yu. et al., 1991], получившие отражение в интенсивности транскапиллярного обмена [Ким Л.Б. и др., 1994].

Таким образом, изучение продуктов ПОЛ с диагностической целью целесообразнее проводить в капиллярной крови. Эти данные подтверждают мнение A.B. Bridges с соавт. [1992] о том, что измерение продуктов ПОЛ в периферической венозной крови не всегда отражает истинную активность свободнорадикальных процессов.

Следствием перестроек в системе микроциркуляции и СКТН являются активация ВКОС, сопровождающаяся избыточной наработкой активных метаболитов кислорода, и ослабление АО защиты. В этих условиях потребности в АО, влияние которых направлено на нормализацию функции ПК и регуляцию ВКОС, резко возрастают. Повреждающее действие свободных радикалов на структуры сосудистой стенки (капилляров), токсический эффект продуктов ПОЛ усугубляют уже измененную ПК, резервные возможности которой ограничены (гл. 2). Такое понимание механизма развития тканевой гипоксии делает оправданным применение препаратов АО действия для защиты от гипоксии.

Исследование микроциркуляции, проведенное путем измерения кожной температуры при локальном охлаждении, свидетельствовало о положительном влиянии Тф-ацетата на микроциркуляторное русло кисти рук северян (гл. 4). Поливалентность профилактических эффектов АО — Тф проявлялась в предупреждении усиления СРО липидов, имеющего место при действии низких температур [Колесникова Л.И., 1981; Borodin A. et al., 1998] в результате тканевой гипоксии, связанной со спазмом кожных капилляров, а также с нормализующим действием на микрогемореологию крови, агрегационные свойства Эр и тромбоцитов [Kikuchi Y., Koyama T., 1983; Wali R.K. et al., 1987; Steiner M., 1993].

5.2. Способы защиты от тканевой гипоксии — физиологическая адаптация, фармакологическая защита антигипоксантами-антиоксидантами

Обсуждая способы защиты клетки от гипоксии, К.П. Иванов [1993] называет в числе первых физиологическую адаптацию, основной принцип которой состоит в улучшении транспорта О2 из среды благодаря изменениям функции дыхания и кровообращения, особенностям морфологии легких, изменениям физиологических и

161

Гл. 5. Северная тканевая гипоксия

морфологических параметров крови и капилляризации тканей. Рассмотрим механизмы физиологической адаптации у северян с учетом полученных результатов.

У приезжих северян отмечалось значительное напряжение функции внешнего дыхания (см. табл. 2 и 3), которое проявляется в гипервентиляции легких, преимущественно за счет увеличения VT. Синдром гипервентиляции наблюдали также у молодых мужчин с полярным стажем более 5 лет на Северо-Востоке России [Шишкин Г.С. и др., 1994]. По мнению исследователей, причиной гипервентиляции является увеличение функционального мертвого пространства (до 277 ± 19 мл у северян с полярным стажем 5–10 лет и 284 ± 15 мл у северян с полярным стажем 10 лет и более) против группы сравнения — молодых новосибирцев (186 ± 6 мл). Увели- чение функционального мертвого пространства, в свою очередь, обусловлено адаптивными морфологическими перестройками бронхиального дерева и респираторных отделов легких под действием холодного воздуха. Авторы рассматривают гипервентиляцию как «плату» за адаптацию к суровым климатическим условиям.

По мнению других исследователей, причиной гиперфункции внешнего дыхания у северян можно считать усиление роли легочного аппарата в водном обмене под влиянием пониженной влажности воздуха [Устюшин Б.В., Деденко И.И., 1992; Latvala Jari J. et al., 1995]. Нельзя также исключить и повышенные метаболические потребности организма, особенно в зимнее время. Кроме того, вдыхание холодного сухого воздуха может вызвать структурные изменения аэрогематического барьера и стать причиной ухудшения газообменной функции и развития вторичной гипоксии, для компенсации которой необходимо увеличение вентиляции. Эта же причина наряду с гипервентиляцией и увеличением мертвого пространства легких у северян лежит в основе снижения коэффициента полезного действия дыхания [Устюшин Б.В., Деденко И.И., 1992].

Механизмом защиты системы внешнего дыхания от переохлаждения является раскрытие терминальных бронхиол резервных ацинусов и включение их в вентиляцию [Шишкин Г.С. и др., 1998]. При этом происходит увеличение вентилируемого объема легких, но соответственно снижается рО2 в альвеолярном воздухе, что приводит к его снижению в артериальной крови. Далее авторы уточняют, что при возникновении гипоксического стимула включается компенсаторная гипервентиляция, которая восстанавливает рО2 в альвеолярном воздухе. Однако это состояние достигается ценой снижения эффективности дыхания, о чем свидетельствует уменьшение КИО2. Количественные критерии защитной реакции сводятся к увеличе-

162

5.2. Физиологическая адаптация, фармакологическая защита антигипоксантами

нию функциональной остаточной емкости, остаточного объема легких и VT (более 120 % от должных величин) и снижению КИО2 (менее 35 мл/л). При дозированной физической нагрузке увеличе- ние функциональной остаточной емкости было более выраженным (на 400–500 мл) за счет включения в вентиляцию альвеолярного пространства, не вентилировавшегося в покое [Гришин О.В., Никольская О.Э., 1996].

Обсуждая причины гипервентиляции на Крайнем Севере, уместно сказать о выключении из газообмена определенного количества Hb (см. табл. 34) в результате его окисления с образованием MtHb в условиях промышленного центра (г. Норильск). Известно, что холод и загазованность вдыхаемого воздуха индуцируют активацию свободнорадикальных процессов у человека [Марачев А.Г., 1980; Авцын А.П. и др., 1985; Куликов В.Ю., Ким Л.Б., 1987] и животных [Колесникова Л.И., 1981; Borodin A. et al., 1998]. Общее охлаждение крыс при –7 °С вызывало на 8-е сутки увеличение содержания окисленных форм Hb (MtHb в 4 раза, SHb в 3 раза) относительно контрольной группы.

Доминирующее значение в развитии синдрома гипервентиляции имеет, на наш взгляд, тканевая гипоксия у северян; механизмы ее возникновения представлены выше.

Из табл. 2 следует, что гипервентиляция сменяется относительной гиповентиляцией у 50–59-летних северян с полярным стажем более 10 лет. Это происходит на фоне уменьшения RV, VC и VEmax. Очевидно, здесь речь идет об истощении защитных механизмов системы внешнего дыхания. Такие величины, как f, RVin, RVex, у 50–59-летних северян практически не отличались от аналогичных показателей, выявленных у приезжих (см. табл. 33) и коренных жителей (см. табл. 37), страдающих ХОБЛ. Но, в отличие от больных, у 50–59-летних северян заметно снижены такие показатели, как VEmax и RV. По мнению Л.А. Иванова [1996], у пожилых и старых людей четкая тенденция к повышению статической растяжимости является следствием уменьшения эластичности легких. На Крайнем Севере снижение эластичности легких наблюдалось в более раннем возрасте (см. табл. 2 и 3).

Защитные реакции на тканевую гипоксию со стороны красной крови проявляются в увеличении содержания HbF, обладающего большим сродством к О2. Умеренное недонасыщение клеток Hb можно рассматривать как приспособительную реакцию Эр в условиях акклиматизационного дефицита железа [Марачев А.Г., Жаворонков А.А., 1987; Авцын А.П. и др., 1991; Chernaja L.A., Sedov K.R., 1993; Thika R. et al., 1993]. Результатом такой реакции является улуч-

163

Гл. 5. Северная тканевая гипоксия

шение условий для продвижения клеток внутри капилляров благодаря росту текучести внутриклеточного Hb [Williamson A.R., Jackson E.A., 1981].

Снижение средней продолжительности жизни Эр предполагает циркуляцию преимущественно молодых клеток, обладающих высокой функциональной активностью. Одной из причин укорочения жизни Эр являются повышенная чувствительность к дефициту глюкозы и низкая способность к деформации из-за излишней жесткости, связанной с изменением липидного компонента мембран, а также из-за нарушения функции мембранных АТФаз [Соболева М.К. и др., 1994]. Действительно, по данным И.А. Медведевой с соавт. [1992], холодовой стресс (2–4 °С в течение 3 ч) сопровождался увеличением Ht (p < 0,05), Ýð (p < 0,05) и снижением активности Na,K-АТФазы (p < 0,01). Следствием измененной ферментативной активности и проницаемости мембран является увеличение объема Эр. В регуляции объема клеток большое значение, как следует из обзора С.Н. Орлова с соавт. [1997], имеют цитоскелет, G-белки и сопряженные с ними вторичные мессенджеры (посредники). Показано, что непосредственной причиной реорганизации цитоскелета при изменениях клеточного объема является гидролиз полифосфоинозитидов.

Проявлением защитной реакции со стороны сердечно-сосуди- стой системы является гиперфункция. Ее механизмы, клинические проявления широко представлены в литературе [Турчинский В.И., 1980; Авцын А.П. и др., 1985; Коробицын А.А., 1998]. Остановимся лишь на роли сердечно-сосудистой системы в поддержании температурного гомеостаза, актуального для Севера. По мнению Б.В. Устюшина и И.И. Деденко [1992], факторы внешней среды (холод, низкая влажность воздуха) воздействуют через терморецепторы на тепловое состояние и теплообмен, вызывая определенное напряжение терморегуляции путем включения ее физических и химических механизмов. Реализация терморегуляторных процессов осуществляется за счет увеличения функции внешнего дыхания и сердечно-со- судистой системы. В свою очередь, гиперфункция внешнего дыхания сочетается с повышением нагрузки на малый круг кровообращения, обусловленным, с одной стороны, спастической реакцией легочных сосудов с целью уменьшения теплоотдачи, а с другой — необходимостью увеличения интенсивности кровотока для обеспе- чения оптимальных условий для водо- и газообмена. Такая нагрузка требует усиленной работы правого отдела сердца. Констрикторная реакция поверхностных сосудов тела, направленная на предотвращение больших потерь тепла путем конвекции и радиации, приво-

164

5.2. Физиологическая адаптация, фармакологическая защита антигипоксантами

дит к увеличению периферического сопротивления и риску развития гипертензии в большом круге кровообращения, что в последующем является причиной перегрузки и гипертрофии миокарда левого желудочка сердца. Авторы полагают (и с этим трудно не согласиться), что такая двойная нагрузка на ведущие системы организма человека приводит к неэкономному и быстрому расходованию функционального резерва и в конечном итоге к срыву адаптации.

Увеличение плотности капиллярной сети, усиление капилляризации тканей являются оптимальным и экономным способом защиты от гипоксии, направленным на улучшение снабжения тканей О2 [Иванов К.П., 1993]. Этот механизм достаточно хорошо изучен в легких и представлен в литературе [Милованов А.П., 1981; Авцын А.П. и др., 1985; Устюжанинова Н.В. и др., 1997], о чем сообщалось в гл. 1. Данный механизм увеличивает диаметр капилляров и размер капиллярных петель, приводя в конечном итоге к росту капиллярной поверхности на 24 % и объема капилляров на 39 % относительно данных средних широт. Выявленное уменьшение толщины эндотелия капилляров и истончение аэрогематического барьера способствуют лучшей диффузии О2. Известно, что ангиогенез — это реактивный процесс, который осуществляется не только в эмбриогенезе, но и во взрослом состоянии [Акберова С.И. и др., 1996]. В качестве стимулятора капиллярогенеза признаны гепарин и соединения меди. При стрессовых ситуациях секреция гепарина тучными клетками активируется АКТГ и катехоламинами, в частности адреналином [Шапиро Ф.Б. и др., 1995].

Таким образом, можно подытожить, что физиологическая адаптация лиц в возрасте 20–29 лет протекает с увеличенной нагрузкой на внешнее дыхание, усилением транскапиллярного обмена, что обеспечивает повышенные потребности О2 тканями и клетками. Механизмом компенсации гипоксии у молодых северян с полярным стажем до 1 года служит существенное увеличение содержания гемоглобина в крови.

Адаптация 40–49-летних северян протекает на фоне заметных возрастных изменений в системе внешнего дыхания, что требует более затратного, энергоемкого режима дыхания. Интенсивность обменных процессов в тканях и клетках поддерживается повышением ПК и высокой утилизацией О2 клетками. В этой группе также отмечено увеличение концентрации гемоглобина крови у лиц с полярным стажем до 1 года.

Адаптация приезжих в возрасте 30–39 лет протекает в оптимальном режиме для внешнего дыхания по сравнению с 20- и 40-летними северянами. Значимое увеличение частоты дыхания отмечалось

165

Гл. 5. Северная тканевая гипоксия

после 10 лет жизни на Севере. Интенсивность обменных процессов, по данным рО2 è ðÑÎ2 в венозной крови, в этой возрастной группе наиболее высокая. Адаптивные возможности системы транспорта кислорода в данной возрастной группе выше по сравнению с 20–29- и 40–49-летними северянами.

К механизмам физиологической адаптации можно отнести важный для жителей холодного климата феномен, связанный с реакцией микрососудов, описанный зарубежными исследователями. При местном воздействии холода развивается защитная реакция, получившая название «холод-индуцированная вазодилятация» (coldinduced vasodilation — CIVD) [Chen F. et al., 1996; Daanen H.A., 2003; Van der Struijs N.R. et al., 2008; Cheung S.S., Daanen H.A., 2012]. Эта реакция потенциально должна привести к снижению риска местных холодовых травм, обморожений открытых частей тела и конечностей. У лиц, живущих в холодных условиях или подверженных частому действию локального холода, CIVD развивается выраженнее по сравнению с лицами без таких влияний [Daanen H.A., 2003; Cheung S.S., Daanen H.A., 2012]. Кроме того, на развитие CIVD влияют такие факторы, как диета, употребление алкоголя, возраст, стресс, высота над уровнем моря. В частности, у мужчин, адаптированных к высокогорью (более 5000 м над ур. м.), реакция CIVD на холод была более заметной, чем у неадаптированных [Daanen H.A., van Ruiten H.J., 2000]. Показано воздействие скорости холодного воздуха на частоту развития CIVD [Brajkovic D., Ducharme M.B., 2006]. Не наблюдалось случаев развития CIVD на лице при действии сухого воздуха 10 °С при любой скорости ветра, однако при холодовом стрессе (–10 °С воздуха в сочетании с ветром 8 м/с) эти воздействия были равномерными по всей поверхности лица.

Развитие CIVD на разных пальцах при конвективном действии холода варьировало от 5 до 15 мин; более того, появлялось на каждом пальце [Chen F. et al., 1996]. Неоднородность CIVD была продемонстрирована также при контактном действии холода на пальцы и стопы ног [Cheung S.S., Mekjavic I.B., 2007]. Механизмы развития CIVD пока не известны. Но есть предположение, что это явление связано с выбросом нейротрансмиттеров из симпатических нервов в мышеч- ной оболочке артерио-венозных анастомозов в ответ на действие холода [Daanen H.A., 2003]. Артерио-венозные анастомозы рассматриваются как специфические органы терморегуляции, способные регулировать кровоток и передавать тепло в окружающие ткани.

Существует предположение, что реакция CIVD может обеспе- чить целостность тканей конечностей во время холодового действия, и неоднократно предпринимались попытки вызывать эту реакцию

166

5.2. Физиологическая адаптация, фармакологическая защита антигипоксантами

путем тренировок. Использовались разные режимы холодового действия: 8 °С по 30 мин 5 дней в течение 3 нед [Reynolds L.F. et al., 2007], 8 °С по 30 мин ежедневно в течение 15 дней [Mekjavic I.B., et al., 2008; Daanen H.A. et al., 2012]. Однако при указанных условиях не получено однозначных результатов, подтверждающих благоприятное действие повторяющегося влияния холода.

Продолжая перечень механизмов защиты от гипоксии, следует помнить об АО, в частности ЦП, содержание которого у коренных жителей статистически значимо выше аналогичного показателя жителей средних широт (табл. 25). Выявленная ранее высокая антиокислительная активность липидов крови у коренных жителей, сохранивших традиционный для северных народностей тип питания [Колосова Н.Г., 1981], очевидно связана с высоким уровнем плазменного Цп. Церулоплазмин наряду с витамином С составляет мощное звено АО системы, которое включается на самых первых стадиях окислительного стресса, связывает металлы переменной валентности и препятствует их вступлению в реакцию Габера–Вейса [Дубинина Е.Е., 1992]. При истощении защитных механизмов и развитии патологических состояний необходима экзогенная фармакологиче- ская защита от гипоксии. Актуальными в этой ситуации оказались АО, обладающие антигипоксантными свойствами. Они становятся все более приоритетными в современной фармакотерапии и новых проблемах регуляции освобождения О2 из OxyHb в капиллярах [Иванов К.П., 1993; Лукьянова Л.Д., 1999].

В гл. 3 показано, что использование в лечебном комплексе АО приводило к нормализации функции ПК, ингибированию повышенной активности реакций ПОЛ и стимуляции ферментативного звена АО защиты у больных с ХОБЛ в Западной Сибири. При этом повышалась оксигенация капиллярной крови на фоне незначительного увеличения резервных параметров легких.

Однако аналогичное лечебное воздействие оказалось недостаточно эффективным в отношении приезжих жителей, пациентов с ХОБЛ на Крайнем Севере (табл. 59–61). По всей вероятности, различная эффективность терапии связана с развитием сложной формы гипоксии: присутствием не только нарушения сосудистой и внутрисосудистой микроциркуляции, но и повышенной способностью внутриклеточного Hb к окислению с образованием MtHb, обусловленной действием токсикантов промышленного производства на активность метгемоглобинредуктазы. Таким образом, в экологиче- ски неблагополучном районе Крайнего Севера (г. Норильск) ситуация усугублялась повышенной наработкой неактивных форм Hb, в результате чего определенная доля Hb перестала выполнять функ-

167

Гл. 5. Северная тканевая гипоксия

цию транспорта О2 к клеткам и тканям. На фоне АО терапии у пациентов наблюдалось незначительное уменьшение концентрации MtHb, но поскольку причинный фактор, экологическое загрязнение окружающей среды, сохранялся, активность метгемоглобинредуктазы оставалась сниженной, гемический компонент северной тканевой гипоксии оставался.

После лечения с включением АО в терапевтический комплекс морфометрические показатели Эр изменялись (увеличивался СрОЭ клеток при неизменном диаметре), приближаясь к таковому у здоровых северян этого региона. Является ли эта реакция, направленная на увеличение кислородной емкости крови, достаточной для адекватной компенсации повышенного уровня MtHb, и до каких вели- чин может возрастать СрОЭ? Из литературы известно, что при действии электромагнитного поля (2–3 кВ/см2 в течение 2 мин) наблюдали увеличение СрОЭ с 90 до 160–170 фл, при этом клетки приобретали сферическую форму [Chang S. et al., 1985].

Показано, что в условиях хронической метгемоглобинемии развивается смешанная гипоксемия, которая сопровождается повышением уровня общего холестерина, холестерина ЛПВП в плазме крыс [Hristova A. et al., 1992]. Последнее обстоятельство приводит к накоплению холестерина в Эр, повышению коэффициента атерогенности (холестерин/фосфолипиды), увеличению числа эхиноцитов и повышению вязкости крови [Kanakaray P., Singh M., 1989а]. Трансформация Эр в эхиноциты часто связана со снижением внутриклеточной концентрации АТФ [Tripsa M.F., Zaci A., 1990]. Поскольку холестерин индуцирует снижение деформируемости Эр [Kikuchi Y., Koyama T., 1983], то дальнейшее прохождение Эр в микрососудах затрудняется, нарушается транспорт макро- и микромолекулярных комплексов через обменные микрососуды [Новиков И.И., Тутатчи- ков В.П., 1984; Kanakaray P., Singh M., 1989b] с замедлением тока крови вплоть до развития феномена «сепарации плазмы» и застойных явлений в капиллярах [Kobylinski S., 1985; Kanakaray P., Singh M., 1989a, b].

Положительный эффект получен у больных ХОБЛ после курса нормобарической оксигенации [Марачев А.Г. и др., 1989]. У больных отмечалось статистически значимое снижение практически всех гемодинамических показателей большого и малого круга кровообращения, что свидетельствует об оптимизации деятельности сердеч- но-сосудистой системы. Оксигенотерапия приводила к значительному повышению активности жирорастворимых АО плазмолеммы Эр и плазмы крови, а содержание МДА возрастало в меньшей степени. Средняя продолжительность жизни Эр увеличивалась, суточный

168

5.3. Оптимальные сроки проживания на Севере без снижения резервных возможностей

эритропоэз снижался, а функциональная активность Эр оставалась высокой. Эти результаты свидетельствуют об уменьшении выраженности гипоксии.

Применение внутривенного лазерного облучения у больных ИБС показало, что гелий-неоновый лазер малой мощности оказывает нормализующее действие на внутрисосудистую микроциркуляцию в большей степени, чем на сосудистую микроциркуляцию (см. гл. 3). Действие лазерного облучения сопровождалось увеличением индекса деформируемости Эр, активацией мембранолокализованных ферментов — АТФаз и ингибированием активности реакций ПОЛ (см. табл. 63). При этом наблюдали увеличение резервных возможностей организма и снижение коэффициента расходования резервов миокарда без снижения работы сердца [Казначеев В.П. и др., 1990].

5.3. Оптимальные сроки проживания на Севере без снижения резервных возможностей легких

Несмотря на огромное количество проводимых исследований, определенные рекомендации о возможных сроках проживания на Крайнем Севере без формирования выраженной «биосоциальной платы» за адаптацию окончательно не разработаны. Этот вопрос многие годы занимает ведущих ученых, работающих на Крайнем Севере. По мнению Л.Е. Панина [1993], С.Г. Кривощекова и С.В. Охотникова [2000], целесообразен вахтовый метод промышленного производства. Максимальная длительность нахождения на вахте должна совпадать с концом периода устойчивой работоспособности [Гудков А.Б. и др., 1996], что обеспечивает достаточное восстановление организма при возвращении на постоянное место жительства.

Применяемые на практике типы вахтовой организации труда (вахты 1-, 2- и 3-го типов) предусматривают продолжительность пребывания работающих в экстремальных районах Крайнего Севера от 1 сут до 6 мес [Гудков А.Б., Теддер Ю.Р., 1998], что соответствует периоду адаптивных напряжений в системе внешнего дыхания и крови [Ким Л.Б. и др., 1981]. Ряд ученых считают, что в заполярных регионах предпочтительна экспедиционно-вахтовая модель производства [Кривощеков С.Г. и др., 1997; Кривощеков С.Г., Охотников С.В., 2000].

Вахтовый режим работы сам по себе, независимо от типа, представляет большую нагрузку для организма. Экологические факторы усугубляют неблагоприятные воздействия вахтового труда на орга-

169

Гл. 5. Северная тканевая гипоксия

низм работающих [Гудков А.Б., Теддер Ю.Р., 1998]. С одной стороны, вахтовый метод оптимален для производства, так как соответствует его требованиям и особенностям технологического процесса. С другой стороны, метод не физиологичен для работающих в этих условиях, поскольку вносит существенные биологические и социальные ограничения. Показано, что у работников геолого-разведочной экспедиции в Заполярье отмечали снижение работоспособности в первые дни и через 2 мес вахты при некоторой стабилизации функциональных показателей организма в период от 30-го до 60-го дня вахты [Агаджанян А.Н., Хрущев В.Л., 1984]. В начале 3-го месяца наблюдали повышенную утомляемость, раздражительность, сонливость или бессонницу, тревожность, тоску по дому. Объективно в заключительном периоде 3-месячной вахты в организме рабочих развивались признаки предпатологических состояний, которые создавали предпосылки к развитию сердечно-сосудистой патологии [Панин Л.Е. и др., 1989]. С учетом динамики снижения работоспособности, ухудшения самочувствия и состояния здоровья вахтовиков рекомендуемая продолжительность вахты не должна превышать 50–70 дней [Агаджанян А.Н., Хрущев В.Л., 1984]. Показано, что высокий уровень социального стресса при вахтовом методе заметно возрастает в период экономического кризиса [Кривощеков С.Г. и др., 1997]. По мере увеличения стажа работы на Севере увеличивались заболеваемость, смертность и травматизм работников.

В литературе обсуждаются более длительные сроки пребывания на Крайнем Севере, отличные от вахтовых методов. По мнению В.И. Хаснулина [1993], срок работы на Севере не должен превышать 3–5 лет, при этом автор рекомендует не допускать тенденцию роста численности постоянного пришлого населения. Несколько позже автор [Хаснулин, 1998] вносит и возрастной критерий для переезда на Крайний Север, который должен быть не выше 35 лет.

Имеются данные о целесообразности пребывания женщин на Севере. Отмечена зависимость альвеолизации легких новорожденных от продолжительности жизни матери на Крайнем Севере [Чиха- чева Г.Г. и др., 1990]. В частности, показано замедленное становление респираторного отдела у детей от матерей, проживших на Севере 3 года. Кроме того, отмечено увеличение частоты патологии беременности у женщин в высоких широтах [Скосырева Г.А., Ким Л.Б., 2006].

Результаты исследований функции внешнего дыхания показали, что у 30–39-летних северян независимо от полярного стажа резервные показатели стабильны (см. табл. 2, 3). В возрастной группе 20–29 лет с увеличением полярного стажа заметно снижаются резер-

170