3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

1)Печёночноклеточная;

2)Шунтовая;

3.По скорости возникновения и развития:

1)Острая;

2)Хроническая;

4.По обратимости повреждения гепатоцитов:

1)Обратимая; 2) Необратимая.

ПРИЧИНЫ.

1.Печёночные:

1)Расстройства кровообращения;

2)Дистрофии;

3)Паразитарные поражения;

4)Гепатиты;

5)Наследуемая патология печени;

6)Циррозы;

7)Холестаз;

8)Опухоли;

2.Внепечёночные:

1)Гипо-, дисвитаминозы;

2)Нарушения кровообращения;

3)Гипоксия;

4)Хроническая почечная недостаточность;

5)Эндокринопатия.

168.Портальная гипертензия. Гепато – лиенальный синдром. Причины. Патогенез. Последствия.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ – стойкое повышение давления в сосудах системы воротной вены

выше нормы (выше 6 мм рт.ст.) в результате нарушения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены.

В зависимости от того, где находится препятствие оттоку крови, выделяют следующие формы портальной гипертензии:

1.Подпеченочную;

2.Внутрипеченочную;

3.Надпеченочную.

Одним из проявлений портальной гипертензии является гепато – лиенальный синдром.

ГЕПАТО – ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Его важными составными являются спленомегалия и гиперспленизм. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ – это увеличение размеров слезенки. Она возникает в результате застоя крови. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ – увеличение функциональной активности слезенки – проявляется усиленным разрушением форменных элементов крови.

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

169. Особенности портального кровообращения. Их значение в патологии.

Особенностями портального отдела сосудистой системы является то, что приток крови к нему осуществляется из двух источников: из портальной вены, по которой к печени притекает венозная кровь, оттекающая от органов брюшной полости, и из печеночной артерии, отходящей непосредственно от брюшной аорты.

Кровь в русле портального кровообращения проходит через две, а не одну, как обычно, системы капилляров. Первая сеть капилляров отходит от артериальных сосудов и обеспечивает нутритивное кровоснабжение желудка, кишечника и других органов брюшной полости, а оттекающая от них кровь собирается в воротную вену, которая распадается на капиллярную сеть непосредственно в печени.

В этом отделе портальное кровообращение обеспечивает обменную, детоксикационную и экскреторную функции печени. Нутритивные потребности печеночной ткани обеспечиваются притоком крови по печеночной артерии.

В патологических условиях способность печени депонировать большой объем крови может представлять существенную опасность для организма. При анафилактическом шоке в портальном сосудистом русле может скапливаться до 60—80% всей циркулирующей крови с выраженным падением АД и нарушением системной гемодинамики.

170. Нарушение фильтрации в почках. Причины. Механизмы.

Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

1.Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины. 1) Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях; 2) Уменьшение площади клубочкового фильтрата;

3)Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений.

2.Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины. 1) Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол, а также вследствие гипоонкии крови. 2) Увеличение проницаемости фильтрационного барьера под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии.

171. Экстраренальные проявления нефропатий.

Экстраренальными проявлениями нефропатии могут бытть:

1.гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);

2.нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и др.);

3.гипопротеинемия и диспротеинемия;

4.нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);

5.гипоили гипергидратация с развитием отеков и водянок;

6.остеопороз и остеомаляция;

7.неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);

8.эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);

9.артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев - активация РААС;

10.левожелудочковая недостаточность, остановка сердца под действием гиперкалиемии;

11.анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипоили нормохромная);

12.в механизме развития анемии играют роль угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина и токсического действия «средних молекул», повышенное разрушение эритроцитов вследствие понижения их осмотической и механической резистентности, а также кровотечения;

13.иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной недостаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, различных нефропатиях.

172. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов.

Этиология.

1)Острые нарушения почечного кровообращения. Тромбоз, эмболии сосудов почек.

2)Обезвоживание

3)быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, васкулиты; .

4)развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов)

5)Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.),

6)Обессоливание

7)Массивный гемолиз,

8)Травма почек

9)Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).

10)Уровмешательства

11)Ожоги,

12) Шок

Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.

При преренальной ОПН концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

173. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез.

ХПН – это заболевание, возникающее в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурнофункциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.

Вэтиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

Впатогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

174.Уремия. Уремические токсины. Основные проявления уремии и механизмы их развития.

УРЕМИЯ – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие

интоксикации организма продуктами в норме выводящимися почками и часто переходит в почечную кому.

Основными патогенетическими факторами уремии являются:

1.интоксикация азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония); определенную роль играет также фенол, индол, скатол.

2. Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием дефицита энергии.

3.Некомпенсированный метаболический ацидоз.

4.Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени.

5.Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводят к развитии гипергидратации, гиперкалемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности.

6.Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга.

7.Дыхание Куссмауля(глубокое, редкое, шумное), обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса(периодическое).

175.ОПН. Стадии.

ВКЛИНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ОПН РАЗЛИЧАЮТ НЕСКОЛЬКО СТАДИЙ:

1)инициальную (начальную) - определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.(1-2дня)

2)олигоанурии - обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию

3)нормализации диуреза и развития полиурии - Функция клубочков восстанавливается быстрее, чем функция канальцев, фильтрация преобладает над реабсорбцией и поэтому полиурия сочетается с гипостенурией (низкий удельный вес мочи (ниже 1010—1012)). Продолжительность в среднем 20 дней. При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни.

4)восстановления (выздоровления). Может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода можно считать нормализацию содержания мочевины в крови, но с помощью функциональных проб можно выявить признаки недостаточности функции почек. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.

176.Синдром длительного раздавливания. Патогенез.

Синдром длительного раздавливания (краш -синдром) - симптомокомплекс, отражающий общие и местные патологические изменения в организме, возникающие в результате длительного раздавливания (4-8 часов) мягикх тканей конечностей, в основе которых лежит ишемический некроз мыщц, интоксикации продуктами некроза с развитием печеночно-почечной недостаточности.

Патогенез.

При синдроме длительного раздавления всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Поврежденный ткань теряет 75% миоглобин, 70% креатинин, 66% калия и 75% фосфора.

После освобождения эти вещества поступает в кровь и возникает ацидоз и приводит к гемодинамическая расстройства. После освобождения от сдавления как правило развивается шок. Начиная с 3-4 дня проявляется местные симптомы: плотный отек , бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность олигоурия переходящая в аниурия.

Клиническая картина:

-лёгкая форма (сдавления сегмента конечности в течение 4 часов) -средняя форма (6 часов)

-тяжёлая форма (7-8 часов)

-крайне тяжёлая форма(обе конечности 6 часов)

177.Почечно-каменная болезнь. Этиология. Патогенез.Клиническая проявления.

Нефролитиаз- это образованием в ткани почек плотных конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи.

Этиология:

1. Экзогенные факторы:

1.Качественный состав воды и пищы, режим питания и питья

2.Инфекции мочевых путей

3.Жаркий сухой климат ( работа в горячих цехах )

2.Эндогенные факторы

1.Эндокринные заболевания (первичный геперпаратиреоидизм)

2.Обменные заболевания (цистиноз, оксалоз, гиперкальциурия, гиперглицинемия)

3.Наследственно обусловленные тубулярные синдромы, характеризующиеся нарушением реабсорбции аминокислот (цистина, глицина)

Патогенез: Существует 2 теории образования камней:

1.Кристализационная - согласно которой образование камней подчиняется принципам кристаллизации, а образование органической матрицы, на долю которой приходится 2-3% сухой массы является дополнительным процессом

2.Коллоидная – согласно которой первоначально формируется органическая матрица, а затем

уже происходит на ней кристаллизация камнеобразующих солей.

Клиническая проявления: размеры камней бывает от мелких до крупных. Вне приступа почечно каменная болезнь протекает с тупыми больями в поясничной области, усиливается после физических нагрузках. Нефролитиаз может протекать бессимптомно и даже ультразвуковой исследовании . При анализе мочи выявляется микрогемотурия.

178.Ренальные проявления нефропатий. Механизм развития.

Виды нефропатии бывают:

1.Преренальные – массивная кропотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий.

2.Ренальные – некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемии почек, нефротические агенты ( некоторые антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики). Остро протекущие патологические процессы, поражающие ткани почек. (острый гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты).

3.Постренальные – обусловливают нарушение оттока мочи по МВП – обтурация МВП (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгусток крови, воспалительным отеком. Сдавление МВП (опухолью органов брюшной полости, увеличенной маткой, асцитической жидкостью. Перегиб мочеточника (при мигрирующих почках, избыточной его длине)

Кренальным проявлениям нефропатии относятся:

1.изменение суточного диуреза.

2.Изменение ритм диуреза.

А) Дизурия – расстройства мочеиспускания – болезненное, затрудненное, учащенное.

Б) Странгурия – мочеиспускание небольшими порциями вследствия резкого его затруднение. В) Ишурия – острое задержка мочеиспускания при позывах на него, и переполненном мочевом

пузыре (при аденме и раке простаты, каше, опухоли уретры). Г) олакизурия – уменьшение частота мочеиспускания.

Д) Поллакиурия –учащенное мочеиспускание вследствие растяжения, спазма ил воспаление МВП (пиелонефрит, мочекаменная болезнь).

Е) никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным за счет количества мочи и частоты мочеиспускание возникает в результате увеличения почечного кровотока в ночное время. (ранний признак ХРН), бывает:

3.Гипо, гипер, изостенурия.

4.Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериурия,)

5.Нефротический синдром

179.Нарушение концентрационный способности почек. Оценка концентрационной способности почек.

В основе нарушения концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек. Это может быть обусловлено как поражением самих почек, так и экстраренальными факторами

Оценка концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их

способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).

180.Нефротическая синдром, этиология и патогенез.

НС – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию, нарушению белковую, жировую, электрического обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками.

Этиология:

1.Первичный – вызван генетическим дефектом ОВ (липоидный нефроз), трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).

2.Вторичный – гломерулонефрит, остеомиелит, туберкулез, сифилис, заболевание печени, системные заболевание, заболевание крови, рак почек, СД и др.

Патогенез:

1.Иммунопатологический механизм – образование иммунных комплексов и осаждение их на базальной мембране – развитие воспаление – повреждение мембраны клубочек и массивный протеинурии.

2.Физико-химический механизм – нарушение структурной целостности базальной мембраны, изменение его электрического заряда (потеря анионов и положительно заряжение базальной мембраны), состава

ифизико –химических свойств, повышение проницаемость для плазменных белков.

3.Метаболический механизм – первичные нарушение обменных процессов с дальнейшим вовлечением

почек.

181.Обморк. Коллапс. Виды.

Коллапс: остро возникающая сосудистая недостаточность, обусловлено первичная дефицитом вазоконстрикции, сопровождающий гиповолемией и падение АД.

Коллапс сопровождается расттройством сознания. Потеря сознания при коллапсе свидельствует о его переходе в обморок.

Обморок: внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная недостаточностью церебрального биокисления и гипоксией мозга.

Виды:

1.Кардиогенный коллапс – уменьшение сердечного выброса

2.Гиповолемический коллапс – уменьшение обьема крови

3.Вазоделятационный коллапс – расширение сосудов

4.Ортостатический коллапс - снижение ОЦК при резком изменении положении тела

182.Основные типы и формы эндокринных нарушений.

Эндокринные расстойства могут возникать при нарушении функции любого звена данной системы – от коры больших полушарий до пострецепторных процессов в клеткахмишенях.

Соответсвенно могут быть веделены три основных патогенетических варианта эндокринопатий: 1. Нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез.

2.Первычные нарушения гормонооброзования в периферических эндокринных железах.

3.Внежелезистые нарушения (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов).

Увеличение или уменьшение уровня гормона может быть вызвано следующими причинами:

-Генетическое заболевания

-Повреждения желез

-Опухоли желез

Типы эндокринных нарушений :

Надпочечниковая недостаточность – они начинают вырабатывать слишком мало гомона картизола и альдостерона. Симптомы: усталость, расстройства желудка, обезвоживание

Болезнь Иценко-Кущинга – При этом происходит повышение гормонов надпочечников

Гипертиреоз – это повышенная выработка гормонов щитовидной железы

183.Нарушение и транс-парагипофизарного пути регуляции эндокринной дятельности.

Трансгипофизарный путь – это путь с помощью которого регулируются гормоны щитовидной ,

половых и коры надпочечников, с помощью специальных либеринов и статинов.

Иx основу составляют расстройства деятельности мелкоклеточных и крупноклеточных нейросекреторных ядер гипоталамуса, ответственных за продукцию либеринов (кортиколиберина и др.), статинов (соматостатина и др), пептидных гормонов (вазопрессина, окситоцина). Могут быть нарушены как регуляция, так синтез и секреция этих нейрогормонов нейросекреторнымиклетками гипоталамуса, а также их транспорт в аденогипофиз, изменение чувствительности клеток аденогипофиза к соответствующим либеринам, статинам и вазопрессину, приводящее к нарушению продукции тропных гормонов (АКТГ и др.).

Таким образом, ведущим механизмом расстройств трансгипофизарного пути регуляции эндокринных желез является гуморальный.

Парагипофизарный путь – этот путь является главным образом нервно-проводниковым путем. Через этот путь осущесвляется секреторное, сосудистое и трофическое влияние ценьральной НС на функцию желез внутренной секреции.

Их основу составляют расстройства деятельности нервных клеток гипоталамуса, связанных через другие отделы ЦНС с вегетативными центрами и существенно влияющих на структуру, метаболизм и функцию периферических эндокринных желез. Кроме того, может нарушаться выделение нейросекреторного продукта гипоталамуса (либеринов, статинов, пептидных гормонов) в общий кровоток, минуя гипофиз.

Однако, роль нарушений данного гуморального механизма регуляции эндокринных желез незначительна. Таким образом, ведущим механизмом расстройств парагипофизарного пути регуляции эндокринных

желез является нервно-проводниковый.

Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез также занимают важное место в развитии эндокринной патологии.

184.Железистые механизмы эндокринных нарушений.

Железистые (гландулярные) нарушения – Это нарушения, свзанные именно с железистой тканью эндокринных органов.

Они бывают:

1.Первычные – гипофункциональныеповреждение соответствующей железы. Характерно для желез, не подверженных влиянию тропных гормонов.

-гиперфункциональные- ведут к повышению уровня гормонов периферической железы 2.Вторичные – развиваются вследствие процессов, первично поражающих гипоталамус. Эти

нарушения протекают локально, в виде дефицита тропных гормонов, либо целиком изменен синтез всех тропных гормонов.

3.Третичные- центральные нарушения на уровне гипоталамуса. При этом чаще всего наблюдаются в выработке гонадотропинов, следовательно эмоциональная аминореяпреждевременное половое созревание.

185. Гиперфункция передней доли гипофиза. Причины , характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.

В гипофизе различают 2 основные доли — переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Аденогипофизе синтезируется тропных гормона :

Гиперфункция аденогипофиза - Гиперпитуитаризм.

Гиперпитуитаризм - повышение образования один или несколько гормонов гипофиза.

Причины.

1.Патология гипоталамуса - ( гиперпродукция либеринов , гипопродукция статинов ).

2.Аденома аденогипофиза.

3.Гипертрофия или гиперплазия аденогипофиза.

4.Злокачественные опухоли гипофиза.

Характер и механизмы.

Гиперфункция гипофиза бывает 2 вида : 1. Парциальный . 2. Тотальный.

Парциальный :

1.Повышение секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) - ( болезнь Иценко-Кушинга)-

проявление лунообразное лицо бордового цвета, ожирение " полосы растяжения " на коже бедер , живота , плеч, молочных желез.

2.Повышение тиреотропный гормон - приводит к повышенной секреции тиреоидных гормонов.

3.Гипофизарный гигантизм - поражений нейронов гипоталамуса -> приводят к гиперпродукции соматолиберина и соматотропный гормон -> снижение выработки соматостатина .

4.Акромегалия - увеличение размера отдельных частей тела - в результате повышенного секреции или эффектов соматотропный гормон.

5.Повышение пролактин - проявляется нарушения менструального цикла , бесплодие , галакторея.

6.Повышение меланоцит-стимулирующий гормон - повышает пигментация кожа.

7.Повышение Фоликулостимулирующий гормон (ФСГ) - нарушает рост фолликулов в яичниках и образования эстрогена. Повышение лютеинизирующий гормон - стимулирует образование жёлтого тела в яичниках и синтез прогестиронов.

186.Гипофункция передней доли гипофиза. Причины , характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.

Гипопитуитаризм — это снижение функции гипофиза, которое приводит к недостатку одного или нескольких гормонов гипофиза.

Причины.

1.Недостаток гормонов гипоталамуса.

2.Травмы головы.

3.Опухоли гипофиза.

4.Нарушенное кровоснабжение гипофиза.

5.Хирургическое поражение гипофиза.

Характер и механизмы .

Гипофункция гипофиза бывает 2 вида : 1. Парциальный . 2. Тотальный.

Парциальное :

1.Уменьшение соматотропный гормон - приводят карликовость.

2.Уменьшение тиреотропный гормон - приводят нарушение обмен веществ.

3.Уменьшение пролактина - синдром Шимаха.

4.Уменьшение меланоцит-стимулирующий гормон - приводит потере веса , снижение аппетита. Тотальное :

1.Гипофизарный кахексия.

2.Гипоталамо - гипофизарная недостаточность.

3.Послеродовой Гиперпитуитаризм.

187. Гипофункция щитовидной железы, причины. Нарушения при них обмена веществ, сердечнососудистой, нервной системы, процессов роста и развития.

Тиреоидные гормоны нужны для нормального процесса энхондральной оссификации на границе между диафизом и эпифизом.

Снижение этих гормон может привести к:

нарушению рост костей в длину и они становятся толстыми.

Развивается изменение скелета - гипотиреоидная карликовость.

Задерживается и умственное развитие - постепенно возникает кретинизм.

ССС - брадикардией , уменьшением минутного объема сердца , падение артериального давления , кардиомегалия , кардиалгия , нарушения микроциркуляции , уменьшение желужочкового наполнения

Обмен веществ- нарушает процессы всасывания и экскреции . Уменьшение всасывания глюкозы

вкишках проводит к гипогликемии , а нарушение экскурсии холестерина в составе желчи - к гиперхолестиринеми и в дальнейшем к атеросклерозу.

Нервной системы- отставании в психическом и физическом развитии , снижает интеллект , заторможенность , сонливость , частные депрессии , гипорефлексия.

188.Гиперфункция щитовидной железы, причины. Нарушения при них обмена веществ, сердечнососудистой, нервной системы, процессов роста и развития.

Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз - это обратное повышение

функций щитовидной железы, которое может быть обусловлено как физиологически, так и патологически

Причины.

1.Базедова болезнь.

2.Зоб

3.Тиреоидит Хошимото

4.Болезнь Грейвса

5.Беременность.

6.Препараты ( для лечения аритмии сердца ).

7.Послеродовый тиреоидит.

8.Болезнь Пламмера.

Нарушения

Нервноая система - повышенная психическая возбудимость, расстройства сна, эмоциональная неуравновешенность , нарушений концентрации и последовательности мыслей , тремор пальцев рук.

ССС - тахикардия , увеличивает МОК , увеличивает скорости кровотока.

Обмен веществ - повышает основного обмен , ферментативный гидролиз белков и пептидов, усиливает распада гликогена, торможение биосинтез гликоген . Отрицательный азотистый баланс - увеличение уровня остаточного азота в крови и моче.

Поражения опорно - двигательного аппарата: тиретоксическая миопатия , остеопароз (

разрежение костной ткани )

.

189.Болезнь Аддисона. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.

Болезнь Аддисона ( Бронзовая болезнь ) - это двусторонное поражение коры надпочечников, при

котором происходит польное прекращением или значительным уменьшением образования глюкокортикоидов и минералокортикоидов .

Это патологическое состояние впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном.

Причины.

Болезнь Аддисона может возникать при любом поражении коры надпочечников или гипофиза , приводящем к понижению продукции кортизола или альдостерона. Болезнь Аддисона может возникнуть при туберкулёзном поражении надпочечников, повреждении коры надпочечников химическими агентами.

Характер.

Различают первичную , вторичную , ятрогенную формы болезни Аддисона.

Первичная форма - поражение надпочечникагибель клеток коркового вещества сопровождается дефицитом кортикостероидов.

Вторичная форма - вызвана поражением гипоталамуса или гипофиза . Дефицит кортиколиберина или АКТГ приводит к гипофункции коры надпочечников.

Ятрогенная форма болезни Аддисона является прекращения введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью.

Механизм развивающихся в организме нарушений.

1.Мышечная слабость , утомляемость - механизм дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах.

2.Артериальная гипотензия.

3.Полиурия : механизм-снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма.

4.Гипогидратация организма.

5.Нарушение пищеварения и всасывания - Механизмы: недостаточность секреции пищеварительных соков и " осмотический " понос .

6.Гиперпигментация кожи слизистых при первичной надпочечниковой недостаточности.

7.Уменьшение оволосения тела , особенно в подмышечной области и на лобке. Причина: недостаточность надпочечниковых андрогенов.

190. Гипофункция околощитовидных желёз. Причины, признаки и механизмы их развития.

Гипопаратиреоз - заболевание, вызываемое пониженной продукцией паратгормона вследствие удаления или повреждения паращитовидных желез; характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциемией, гиперфосфатемией и развитием судорожного синдрома.

Причины.

Нарушение целостности или удаление одной или нескольких паращитовидных желез во время операций на щитовидной железе. Может быть причины наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к паратгармона.

Признаки бывает скрытую (латентную) и явную (манифестную) формы.Скрытая форма протекает без спонтанных приступов тетании.

Явная форма характеризуется спонтанными приступами тетании . Особенно опасны судороги дыхательных мышц, диафрагмы, бронхоспазм и Ларингоспазм.

Механизмы - дефицит паратгормона, сопровождающийся гипокальциемией и гиперфосфатемией. Дефицит паратгормона влияет на фосфорно-кальциевый обмен — через снижение синтеза в почках функционально активной формы витамина D . Возникающие при этом нарушения электролитного баланса (в частности, изменения соотношения Са: Mg) приводят к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности мышц.

191. Нарушение функции мозгового слоя надпочечников. Причины, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений .

Мозговое вещество надпочечников синтезирует и выделяет два гормона, адреналин и норадреналин. Нарушение функции мозгового слоя надпочечников проявляется 2 формами

1. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

Возникают, в частности, при опухоли хромаффинных клеток - феохромоцитоме. Проявляются артериальной гипертензией, тахикардией, гипергликемией, гиперлипацидемией, гипертермией.

2.Гипофункция мозгового слоя надпочечников. Бывают редко, очевидно, в

связи с тем, что функции мозгового вещества надпочечников могут принимать на себя хромаффинные клетки, расположенные за пределами этих эндокринных органов.

Описано наследственное аутосомнорецессивное заболевание - семейная дизавтономия (синдром Райли Даи). Сущность генетического дефекта состоит в нарушении структуры или в полном отсутствии дофамин-гидроксилазы - фермента, превращающего дофамин в норадреналин.

192. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга . Патогенез, признаки.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание гипоталамо-гипофизарной системы.

Синдром Иценко-Кушинга – заболевание коры надпочечников или злокачественные опухоли не надпочечниковой локализации, продуцирующие АКТГ или кортиколиберин (рак бронхов, тимуса,