3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

121. Клиническое значение анализа лейкоцитарной формулы. Ядерный сдвиг лейкоцитов. Виды. Значение.

Значение лейкоцитарной формулы.

Лейкоцитарная формула - это процентная соотношения разных видов лейкоцитов. Нейтрофилов : 65 - 70% Базофилов : 0-1% Эозинофилов : 0-5% Моноцитов : 6-8% Лимфоцитов : 25-30%

Увеличение или уменьшение процентных содержания одних из видов лейкоцитов говорить о развитии какого о либо патологического состояния в организме.

Нейтрофилы - выполняют функцию фагоцитоза в нейтральной среде.

Базофилы - очищает организм от БАВ . Вырабатывает гистамин , серотанин и гепарин. Гистамин и серотонин увеличивает проницаемость капилляров , гепарин уменьшает свёртывания крови.

Эозинофилы - Противоаллергическое функции и противоглистный иммунитет. Моноциты - выполняют функцию фагоцитоза в кислой среде. Уничтожает опухолевые

клетки . Увеличивает или уменьшает гемостаза. Лимфоциты - обеспечивают гумаральный и клеточный иммунитет.

Ядерный сдвиг лейкоцитов.

Ядерный сдвиг - это изменение соотношения молодых и зрелых форм нейтрофильных лейкоцитов.

Виды и значение.

Ядерный сдвиг бывает : влево и вправо Увеличение в крови молодых форм - ядерном сдвиг влево , а увеличение зрелых нейтрофилов - ядерный

-Гиперрегенераторный

-Регенераторный

-Регенераторно - дегенераторный

122.Лейкозы. Определение. Принципы классификации. Этиология. Патогенез.

Лейкозы - это злокачественные опухоли , возникающие из кроветворных клеток и поражающие красный костный мозг.

Классификация

1.В зависимости от патогенеза бывают

1.Острые

2.Хронические

2.В зависимости от поражение какие кроветворные клетки лейкозы подразделяют

1.Лимфолейкозы - поражается лимфоцитарный росток.

2.Миелолейкозе - поражается гранулоцитарный росток.

3.Эритромиелозы и др.

3.В зависимости от содержания лейкоцитов в крови лейкозы бывает.

1.Лейкемическими

2.Сублейкемическими

3.Алейкемическими

4.Лейкопеническими

Этиология и Патогенез.

Причиной лейкозов могут быть все факторы , которые способны вызывать злокачественных опухолей.

Кним относятся:

1.Физические факторы- ионизирующая радиация

2.Химические агенты - химические концерогены

3.Факторы биологического происхождения- онкогенные вирусы

Под влиянием онкогенных вирусов, ионизирующей радиации , химических веществ происходит мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток. При этом в костном мозге образуется клон опухолевых клеток, для которых характерны беспредельный рост и пониженная способность к дифференцировке .

Лейкоз проходит две стадии своего развития:

1.Моноклоновую

2.Поликлоновую

123.Картина периферической крови при остром и хроническом миелолейкозе . Клинические проявления и причины смерти.

Лейкоз- Опухоль , возникающие из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Лейкозы подразделяют на острые и хронические.

1.Острые лейкоз бывают : миелолейкоз ( миелобластных ) , лимфобластный ... и др

2.Хронические лейкоз бывают : хронический миелолейкоз , хронические лимфолейкоз...

Для острого миелолейкоза характерно большое количество бластьных клеток в костным мозге и периферический крови . В норме не имеет бластьных клеток.

Хронические миелолейкозы развивается из приобретённые генетическое нарушение. Фрагмент ДНК из хромосома 9 , переносить хромосоме 22 - этих изменения называется Филадельфийская хромосома . Когда происходит этих нарушения в организме даёт сигнал большое количество стволовых клеток , развиваться бластьных клеток. Хронические миелолейкозы медленно развивается.

Клинические проявления.

Симптомы : Анемия , потеря веса , лихорадка , увеличение селезёнка и другие общие симптомы ( головокружение , кровохарканье...др )

Причины смерти.

1.Кровоизлияния в жизненно важные органы.

2.Угнетение функции костном мозге.

3.Сердечная недостаточность.

4.Нарушение функции мозга.

5.Анемия.

124.Сердечная недостаточность . Понятие . Виды.

Сердечная недостаточность- это патологическое состояние, которые сердце не обеспечивает органов и тканей кровью.

Сердечная недостаточность могут вызывать факторы физической , химической и биологической природы.

Виды

•В зависимости от клинического течения

1.Острую

2.Хроническую

•По клинических проявление бывают

1.Скрытом ( компенсированной )

2.Явной ( декомпенсированной )

•В зависимости нарушения функции отдела сердца различают

1.Левожелудочковую

2.Правожелудочковую

3.Тотальную

•По величине минутного объема

1.С уменьшением МОК

2.С увеличением МОК

•По патогенезу выделяют

1.Недостаточность сердца от перегрузки

2.Миокардиальную недостаточность сердца

3.Внемиокардиальную недостаточность.

125. Тоногенная и миогенная дилатация Дилатация – это увеличение обьема камеры сердца

Тоногенная дилатация – это увеличение полостей сердца, сопровождающееся увеличением мощности сердечной мышцы, следовательно увеличением ударного и минутного обьема крови, с сохранением закона Франка-Старлинга. Оно является компенсаторным механизмом.

Миогенная дилатация – это увеличение полостей сердца, сопровождающееся без увеличения мощности сердечной мышцы, следовательно уменьшением ударного и минутного обьема крови, без сохранения закона Франка-Старлинга. Оно является декомпенсаторным механизмом. Оно возникает при дистрофических изменениях в миокарде.

Закон Франка-Старлинга гласит: чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее сокращается при следующей систоле

126. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Виды. Причины. Патогенез.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности – это форма сердечной недостаточности, которое развивается в результате чрезмерной нагрузки на сердце и приводит к хронической застойной недостаточности сердца

Виды

Различают 2 вида перегрузочная форма сердечной недостаточности:

1. Увеличение Преднагрузки – это увеличение обьема крови, притекающий к сердцу Причины: 1. Гипреволемия

2. Полицетимия – хронический лейкоз, при котором отмечается повышенное образование

эритроцитов

3. Пороки клапанов сердца Патогенез: Например: Недостаточность клапана аорты – при систоле часть крови возвращается в левый

желудочек → уменьшается давление в аорте → уменьшается кровоснабжение миокарда → ишемия сердца → уменьшается сократимость миокарда → развивается сердечная недостаточность.

2. Увеличение Постнагрузки – это увеличения сопротивления изгнания крови из желудочков в аорту и легочную артерию.

Причины: 1. Артериальная гипертензия

2.Стенозы клапанных отверстий сердца

3.Сужение аорты и легочных артерий

Патогенез: Например: Стеноз клапана аорты – при систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту → уменьшение изгнания крови → уменьшается кровоснабжение миокарда → ишемия сердца → уменьшается сократимость миокарда → развивается сердечная недостаточность

127.Механизм развития патологической гипертрофии миокарда Гипертрофия миокарда – это увеличение объема и массы миокарда.

Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений

↓

Миогенная дилатация

↓

Переполнение вен кровью и увеличение остаточного систолического объёма

↓

Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен

↓

Действие на синаптический узел

↓

Тахикардия + миогенная дилатация

↓

гипертрофия миокарда

128. Срочные и долговременные механизмы компенсации сердца

При действии на сердце нагрузок объемом и сопротивлением увеличение работы сердца обеспечивается двумя типами компенсаторных механизмов.

I.Срочные механизмы компенсации сердца.

К ним относятся:

1. Гетерометрический механизм

-один из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит

вувеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенного объема крови. Основу его механизма входит закон Франка - Старлинга

2. Гомеометрический механизм

-один из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок .сопротивлением. Его сущность

состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения изгнания крови. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабляется миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков сердца кровью.

3.Хроноинотропный механизм

-один из срочных механизмов компенсации сердца к действию повышенных нагрузок. . Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабляется миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков сердца кровью.

4.Инотропное действие катехоламинов

-является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков сердца кровью.

II. Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.

-при многолетней спортивной тренировке проявляется

•Изменением структуры миокардиоцитов – увеличением их длины и толщины

вместе с увеличением ёмкости полостей – признаков специфического типа гипертрофии миокарда

•Увеличением размеров сердца в пределах метаболической целесообразности;

•Повышением возбудимости миокарда и более быстрым приростом производительности сердца;

•Усилением сократительной способности желудочков и возрастанием ударного

объёма

•Усилением ваготонии, снижением ЧСС покоя до 40–50 уд/мин.;

•Расширением функциональных резервов сердца и диапазона адаптивной Изменчивости

129. Миокардиальная форма сердечной недостаточности . Этиология. Патогенез. Проявления. Миокардиальная форма сердечная недостаточность развивается при поражении миокарда, когда не

работает участок сердечной мышцы. Либо уменьшает функция миокарда.

Этиология

1.Коронарная недостаточность.

2.Инфекции - вирусы , микробы, инфекционные экзо- и эндотоксины.

3.Неинфекционные токсиныэндогенные БАВ , экзогенные антропогенная вещества ( промышленные яды, пищевые добавки, медикаменты, алкаголь)

4.Физические факторыэлектрический ток , лучевая энергия , механические травмы.

5.Нарушения обмена веществ в организме .

6.Эндокринопатии.

Патогенез.

1. Повреждения миокарда Причины: повреждение проводящей системы, самого миокарда проявляется снижением сил и скорости

его сокращения и расслабления.

2.Снижение напряжения сердца.

3.Снин сократительной способности миокарда.

Проявления

0.5.Нарушение функции сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности

1.Снижение ударно выброса

2.Снижение сердечного выброса

3.Увеличение остаточного систолического объёма крови в желудочках

4.Увеличение диастолического давления в желудочках.

5.Увеличение давления крови в сосудах приносящих крови к сердцу.

6.Снижение скорости процесса сокращения.

130.Шок. Определение. Виды шока. Стадии шока.

Шок- это синдром , характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах . Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развивается при

различных заболеваниях , повреждения и патологических состояниях в таких как:

1.Массивная кровопотеря

2.Переливание большого объёма несовместимой крови

3.Анафилактические реакции

4.Недостаточность жизненно важных органов

5.Экзо- и эндогенные индоксикации

Виды шока

1.Геморрагический - возникает при наружных или внутренних кровотечениях.

2.Травматический - возникает при тяжёлых травмах органов брюшной и грудной полостей , опорно - двигательного аппарата.

3.Ожоговый - возникает при обширных и глубоких ожогах , охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей - даже при меньших площадях.

4.Кардиогенный - возникает тяжёлых осложнений острого инфакта миокарда.

5.Дегидрационный шок - возникает при потерей житкости и электролитов из организма

6.Септический шок

7.Анафилактический шок

Стадии шока

1.стадия - компенсированный шокстадия возбуждения или эректильного шока 2.стадия - декомпенсированный шок - стадия торможения или торпидная 3.стадия - терминального шока.

131. Аритмии сердца. Понятие. Классификация. Общие механизмы развития аритмий.

Аритмия сердца - это нарушения частота , ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Классификация

1.Нарушение автоматизма

1.Номатопные - возникает в синусно-предсердном узле.

-синусовая тахикардия

-синусовая брадикардия

-синусовая аритмия

-синдром слабости синусового узла

2.Гетеротрофные - возникает вне синусно-предсердного узла

-нижнепредсердный ритм

-атриовентрикулярный ритм

-идиовентрикулярный ритм

2.Нарушения возбудимости

1.Экстросистоли

2.Пароксимальные тахикардия

3.Нарушения проводимости

1.Увеличение проводимости

2.Уменьшение проводимостиблокады

4. Смешанные

Механизм развития

Аритмии являются нарушения автоматизм , возбудимости или проводимости миокарда а также их комбинаций. Происхождение аритмии , связаны с изменением функциональной способности или анатомического повреждения проводящей системы сердца.

Причины :

1.Функциональные нарушения ЦНС - стресс , невроз , физические напряжения и.т.д

2.Повреждения различных отделов ЦНСнарушения мозгового кровообращения , черепно-мозговая травма.

3.Органические изменения в сердцепороки, инфакт.

4.Гормональные расстройстватиреотоксикоз , микседема

5.Физические и механические факторытравма , гипоксия

6.Биологические факторы - инфекции , токсины

7.Заболевание печени.

8.Нарушение рефлекторной регуляции деятельности сердца.

132. Синусовая тахикардия и брадикардия. Патогенез.

Синусовая тахикардия - учащение сердечных сокращений более 90 ударов в минуту в результате усиления автоматизма синусового узла.

Патогенез синусовой тахикардии :

1.Увеличение тонуса симпатической нервной системы

2.Ослабление функций парасимпатической нервной системы

3.Влияние катехоламинов

4.Прямое воздействие факторов - химических или биологических на синусовый узел

Синусовая брадикардия - урежение сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту в результате снижения автоматизма синусного узла.

Патогенез синусовой брадикардии :

1.Поражение синусного узла - инфекции, интоксикации, гипоксия

2.Снижение тонус симпатического нерва

3.Увеличение тонус парасимпатического нерва

4.При опухолях мозга , менингитах , кровоизлияниях в мозг , уремия , желтуха, действие гликозидов

и.т.д.

133. Блокады сердца. Виды. Патогенез.

Блокада сердца - это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе сердца.

Виды

1.Синоатриальная блокада - нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия .

2.Межпредсердная блокада - нарушение проводимости по проводящей системе предсердия.

3. Атриовентрикулярная блокада - нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

4. Блокада ножек пучка Гиса - нарушение проводимости на уровне правой , левой передней или задней ножки пучка Гиса.

Патогенез.

1.Увеличение функции блуждающего нерва

2.Накопление ацетилхолина в ткани АВ-узла

3.Удлинение рефрактерности проводящей системы сердца

4.Снижение возбудимости АВ-узла

134. Экстрасистолия . Определение. Виды. Патогенез.

Экстрасистола - внеочередное преждевременное сердечное сокращение или его отдельных частей.

Виды.

•По место образование импульса различают

1.Синусовые

2.Предсердные

3.Из АВ - соединения

4.Желудочковые

•По количеству

1.Одиночные экстросистолы

2.Аллоритмированные

3.Спаренные экстросистолы

4.Залповая экстрасистолы

•По количеству очагов

1.Монотонные

2.Политопные

•По форме

1.Мономорфные

2.Полиморфные

•По частоте

1.Редкие

2.Частые

•По времени возникновения

1.Ранние

2.Средние

3.Поздние

Патогенез.

1.Снижение автоматизма СА

2.Повышение автоматизма клеток проводящей системы вне СА

3.Более позднее возбуждение поврежденного участка миокарда окольными путями из соседних

мтоцитов

4.Ассихронная реполяризация , которая действует как источник электрического тока по отношению к клеткам с нормальной реполяризацией.

5.Рециркуляция волн возбуждения

135.Артериальные гипертензии. Определение. Виды.

Артериальная гипертензия - это повышения АД , систолического више 140 мм.рт.ст , а диастолического 90 мм.рт.ст

Виды.

•По расположение

1.Общие ( системные )

-нейрогенные

-эндокринные ( гормональные )

-гипоксические ( метаболические )

-гемические ( кровяные )

2.Местные ( регионарные )

•По сердечного выброса

1.Гиперкинетические

2.Гипоркинетические

3.Эукинетические

•По виду повышения давления

1.Систолическое

2.Диастолическое

3.Смешанное

•По клинического течения

1.Доброкачественное

2.Злокачественное

•По ОЦК

1.Гиперволемическая

2.Нормоволемическая

•По содержанию в крови ренина

1.Гиперрениловые

2.Норморениловые

3.Гипорениловые

136.Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. Патогенез.

Р.А.Г- это вторичная артериальная гипертензия, вызванная заболеваниями почечной паренхимы.

Они бывают:

1.Двухсторонние поражения почек : гломерулонефрит , диабетическая нефропатия , поликистоз .

2.Односторонние поражения почек : пиелонефрит , опухоль почки , травма почки , гипоплазия , туберкулёз.

Патогенез.

1.Уменьшение массы паренхимы почек

2.Дефицит простагландинов-вазодилятаторов

3.Дефицит кининов .

4.Снижение кровотока в почках.

5.Повышение реабсорбции ионов натрия.

6.Активация системы " ренин-антитензин-альдостерон "

7.Гипернатриемия .

8.Гиперволемия .

9.Увеличение :

-общего периферического сосудистого сопротивления.

-объёма циркулирующей крови.

-сердечного выброса крови

10.Артериальная гипертензия.

137. Вазоренальная артериальная гипертензия. Патогенез.

Вазоренальная артериальная гипертензия - это систолическая артериальная гипертензия , развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках.

Патогенез.

1.Снижение давления и объёма крови , протекающей к почках.

2.Стимуляция образования ренина и выделение его в кровь.

3.Ангиотензиноген-Ангиотензин 1 -> Ангиотензин 2.

4.Сокращение миоцитов артериал.

5.Увеличение продукции альдостерона в надпочечниках.

6.Увеличение чувствительности артерии вазоконстрикторов.

7.Увеличение сократимости сердца.

8.Активация высвобождения катехоламинов, эндотелинов.

9.Увеличение :

-общего периферического сосудистого сопротивления.

-объёма циркулирующей крови.

-сердечного выброса крови.

10.Артериальная гипертензия.

138. Эндокринные гипертензии. Патогенез.

Эндокринная гипертензия - возникает при нарушениях функций эндокринной системы.

Патогенез.

1.Гиперпродукция тиреоидных гормонов.

2.Гиперпродукция соматотропные гормон (СТГ) -> увеличение выработки глюкокортикоидов.

3.Нарушение гипоталамо-гипофизарной системы -> увеличение выработки антидиуретический гормон

(АДГ) - вазопрессина -> увеличение реабсорбции -> задержка жидкости.

4.Увеличение :

-общего периферического сосудистого сопротивления.

-объёма циркулирующей крови.

-сердечного выброса крови.

5.Артериальная гипертензия.

139. Артериальные гипотензии. Их виды, причины.

Артериальная гипотензия - снижение АД , ниже систолические 100 мм.рт.ст , а диастолическое 60 мм.рт.ст.

Виды.

1.Острая артериальная гипотензия - резкое падение давления

2.Хроническая или физиологическая гипотония - проявляется у тренированных спортсменов.

3.Первичная хроническая артериальная гипотония - является заболевания сосудодвигательный центров головного мозга.

4.Вторичная хроническая артериальная гипотония - возникает другие заболевание.

Причины.

1.Резкое снижение объема циркулирующей крови - кровопотери , ожоги .

2.Снижение тонуса кровеносных сосудов - анафилактический шок , септический шок.

3.Травма головного и спинного мозга.

4.У тренированных спортсменов.

5.Адаптация к условиям высокогорья , а также горячих цехов , тропиков и субтропиков.

6.Сердечная недостаточность.

7.Дистрофические изменение в органах и тканях - инфекции , интоксикации , голодание.

140.Недостаточность кровообращения:ее формы , основные гемодинамические показатели и проявления.

Недостаточность кровообращения - это гемодинамическая нарушения , которых нарушает

кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей .

Формы.

•Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)

•Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)

•Общая

•Регионарная

1.Печёночного кровообращения

2.Почечного кровообращения

3.Мозгового кровообращения

4.Коронарного кровообращения

•Недостаточность сердца

•Недостаточность сосудов

•Сердечно-сосудистая

•Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→обморок, коллапс, шок)

•Хроническая

Показатели и проявления.

1.Сопротивление - это противодействующая сила .

2.Давления - это сила крови который давид на стенки сосудов.

3.Суммарное сечения - это сумма диаметра всех сосудов каждый сосуд в отдельности.

4.Линейная скорость - это расстояния который проходит частится крови за один минут.

5.Объёмная скорость или МОК - зависит от ЧСС и СОК.

6.АД - это давления крови в артериальный часть сосудистой системы.

141. Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

Экстракардиальные механизмы компенсации- это механизмы которые протекает вне сердца.

При этом происходит активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются:

симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адреналин и норадреналин);

ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки — надпочечники);

тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

предсердный натрийуретический пептид;

эндотелиальная дисфункция и др.

увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);

повышение сократимости миокарда (стимуляция b1- и a1-рецепторов);

системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов);

повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;

стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;

активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

142.Механизмы развития сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.

Основной причиной СН является нарушение насосной функции сердца. СН развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются:

1)первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии);

2)вторичное падение сократительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артериовенозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии);

3)нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).

Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться:

1)вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая "недостаточность выброса");

2)за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (так называемая "застойная недостаточность").

Часто эти оба варианта сочетаются.

Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелудочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность.

143.Нарушения секреторной и моторной функции желудка. Основные формы, последствия.

К НАРУШЕНИЯМ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА относятся следующие основные формы: