3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

При нормабарической – сопрвождается гиперкапнией и ацидозом

99. Гипоксия респираторного типа. Этиология. Патогенез. Показатели газового состава крови , рH.

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь (вентиляции, диффузии, перфузии).

Это может быть связано:

1)с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода;

2)их спадением из-за недостатка сурфактанта;

3)уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих

альвеол;

4)затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану;

5)нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека;

6)появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол;

7)усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.).

Патогенез

Из-за этих нарушений снижается рО2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Показатели газового состава крови , рH.

Наблюдается уменьшение рО2 и увелечение рСО2 артериальной крови, развитие газового ацидоза.

100. Гипоксия циркуляторного типа. Этиология.Патогенез. Показатели газового состава крови , рH.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Этиология

1.Уменьшение ОЦК (кровопотеря, обезвоживание, депонирование крови)

2.Уменьшение систолического обьема сердца (миокардит, инфаркт миокарда)

3.Уменьшение линейной скорости кровотока (АГ. Увелечение вязкости)

4.Уменьшение оксигенации крови при врожденных пороках сердца

Патогенез

При циркуляторной гипоксии префузия тканей уменьшается и, несмотря на нормальные значения артреиальной рО2 и концентрации гемоглобина в ткани поступает недостаточное количество кислорода. Напряжение О2 в артериальной крови, % оксигенации гемоглобина и кислородная ёмкость крови могут быть нормальны.

Показатели газового состава крови , рH

Наблюдается нарастание артерио-венозной разницы по содержанию О2, за счет полной утилизации О2 из артериальной крови, негазовый ацидоз

101. Гипоксия тканевого типа. Этиология. Патогенез. Показатели газового состава крови и рН.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль:

1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование

дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag;

2)нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты;

3)ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.

4)нарушение трофической функции НС

5)нарушение функции эндокринных желез

6) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях.

Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами. При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и

фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

Показатели газового состава крови , рH

Наблюдается нормальное количество напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови; а в венозной крови – повышено; артерио-венозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена вследсвии снижения утилизации кислорода тканями.

102. Гипоксия гемического типа. Этиология и патогенез. Показатели газового состава крови и pH.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Патогенез

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При снижении количества гемоглобина снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода, которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен.

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемоглобин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Показатели газового состава крови , рH

Наблюдается уменьшение кислородной ёмкости крови Характерно сочетание нормального парциального напряжения кислорода в артериальной крови, сочетающееся с пониженным оькмным содержанием кислорода. РО2 и содержание кислорода в венозной крови понижены.

103. Типовые формы нарушений объёма крови и соотношение объёмов плазмы и форменных элементов

Общее количество крови взрослого человека составляет у мужчин 5,2 л, у женщин - 3,9 л (около 6-7,5% массы тела), большая часть которой находится в циркуляции (ОЦК 3,5-4,0 л), меньшая - в депонированном состоянии.

Периферическая кровь состоит из форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и жидкой части - плазмы в соотношении 45:55.

При разлчных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий обьем крови, так и соотношение между ее форменными элементами и плазмой.

Выделяют 3 группы типовых форм нарущений:

1.Гиперволемия - увеличение общего объема крови.

2.Гиповолемия (или олигемия) - уменьшение общего объема крови .

3.Нормоволемия – нормальное ОЦК

Различают следующие виды всех вышеуказанных групп:

1.Простую

2.Олигоцитемическую

3.Полицитемическую В основе этого деления лежит изменение соотношения между обьемами форменных элементов (

эритроцитов ) и плазмы крови.

104.Нормоволемии, понятие. Виды. Причины. Патогенез. Механизмы компенсации, изменение гематокрита. Проявление.

Нороволемия – состояние харакьеризующееся нормальным обьемом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht.

Виды

1.Нормоволемия олигоцитемическая – состояние, характеризующееся нормальным обьемом крови при уменьшении количества ее форменных элементов, что сопровождается падением величины Ht ниже нормы.

Причины:

Массированный гемолиз эритроцитов

Длительное и выраженное угнетение гемопоэза

Состояние после острой значительной кровопотери

Проявления: анемии, тромбоцитопении; снижение свертываемости крови, сочетающееся с геморрагическим синдромом; лейкопения, обуславливающая понижение противоинфекционной резистентности организма; уменьшение вязкости крови.

2.Нормоволемия полицитемическая – состояние, характеризующееся нормальным обьемом крови при увелечении числа ее форменных элементов с увеличенным Ht.

Причины:

Переливание форменных элементов крови

Хроническая гипоксия, эритремия

Нарушение центрального кровообращения и микроциркуляции

Проявления: нарушение центрального кровообращения проявлятеся ( в виде повышения АД); нарушение микроциркуляции за счет увелечения вязкости крови и ухудшения ёе реологических свойств, замедление тока крови в микрососудов до стаза, образования агрегатов форменных элементов крови – сладж, усиление свертывания крови и риск тромбообразования и ряд др.

105. Гиперволемии: Виды. Причины. Патогенез. Механизмы компенсации, изменение гематокрита. Проявление. Клиническое значение.

Гиперволемия - увеличение общего объема крови и типичным изменением Ht. Различают три формы гиперволемии.

1.Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы. Гематокрит не изменен. Причины: Отмечается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической нагрузке, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

2.Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). Гематокрит снижен.

Причины: Наблюдается при нарушениях выведения воды из организма (диффузный гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность), в период схождения отеков при

сердечной недостаточности, патологии почек, а также после введения кровезаменяющих жидкостей (кратковременная гиперволемия).

3.Гиперволемия полицитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с преимущественным увеличением количества эритроцитов. Гематокрит повышен

Причины:Наблюдается при гипоксиях различного генеза - у жителей высокогорья (понижение атмосферного давления), у больных с эмфиземой легких и врожденными пороками сердца (как

компенсаторная реакция костного мозга на гипоксию), при эритремии. При этом ОЦК может возрасти на 40-60% за счет увеличения массы эритроцитов.

-Проявления : Расстройства кровообращения – повышение сердечного выброса и АД, увелечение нагрузки на сердце (сердечная недостаточность); нарушение микроциркуляции; повышение вязкости крови, риск тромбообразования, разрывы сосудов, серозный выпот в полости, нередко гибель.

106.Гиповолемии, виды, причины, патогенез. Механизмы компенсации, изменение гематокрита. Проявления, клинические значение.

Гиповолемия- состояние, характеризующееся снижением ООК с изменением гематокрита

Виды:

1.Нормоцитемическая (простая)- состояние, характеризующееся снижением ООК при сохранении уровня гематокрита

Причина:

-Острая кровопотеря

-Шоковое состояние

-Вазодиллятационный коллапс

Проявления:определяется характером причины, а также скоростью и степенью включения механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

2.Олигоцитемическая-состояние ,характеризующееся снижением ООК с преимущестенным снижением ФЭК. Гематокрит понижен.

Причины:

-Состояние после острой кровопотери

-Эритропения в результате массивного гемолиза эритроцитов и подавления эритропоэза

Проявления:снижение показателя кислородной ёмкости крови , признаки гипоксии и расстройства органно-тканевой церкуляция.

3.Полицетемическая – состояние при котором снижается ООК в организме , обусловленное в основном уменьшением объема плазмы. Гематокрит повышен.

Причины:

-Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости (повторная рвота, полиурия, длительное потоотделение, обширные ожоги кожи.

-Состояния, препятствующие поступлению жидкости в организм

-Отсутствие питьевой воды

-Невозможность утолить жажду в следствии спазма мускулатуры при столбняке, бешенстве. Проявления: повышения вязкости крови, агрегация форменных элементов и микротромбов.

107. Кровопотеря, понятие, причины и патогенез.

Кровопотеря- это патологически процесс, возникающий в следствия кровотечения и характеризующаяся комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций, направленных против уменьшения ОЦК и гипоксии.

Причина:

-Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при действия патогенного фактора

-Значительное повышение проницаемости стенок сосудов , особенно микроциркуляторного русла

-Существенное снижение свертываемости крови

-Гнойное воспаление сосудов и поражение их стенок

Кровопотеря условно делятся на 3 степени: -легкий до 15-25% -средней до 2535% -тяжелой до 50%

Патогенез

В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: уменьшение объема циркулирующий крови, падения АД, гипоксия органов и тканей.

108.Срочные механизмы компенцации при кровопотере. Патологические нарушения при кровопотере.

Срочные механизмы компенсации- это механизм, который включается во время и сразу после кровопотери. К ним входят

-Спазм венозных сосудов

-Выход крови из депо в кровеносное русло

-Увеличение кровяного давления - за счет симпатического нерва и выброс катехоламинов

-Тахикардия

-Перераспределение крови в органах---- спазм поверхностных сосудов кожи, ЖКТ, почек, мышц

-Повышение ОЦК поступленной межтканевой жидкостью с содержанием белков в кровяное русло, что способствует восстановлению первоначального объема крови .

-Рефлектроное утолщение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита 02 в организме

-Увеличение поступления 02 в ткани (показателем чего явл. Смещение кривой диссоциации вправо)

-Увеличение свертываемости крови , что прекращает кровотечение

-Раскрытие артерио-венозных шунтов

-Задержка воды и микроэлементов в организме, что способствует восстановлению объема и осмотической концентрации жидкостей организма

Патологические нарушения при кровопотере

Они проявляются:

Расстройством гемодинамики;

Нарушение внешнего дыхания и тканевого

Нарушение тканевого метаболизма, КЩР

Изменением крови

Нарушением нервно-гуморальной реакции жизненно-важных функций.

109.Несрочные механизмы компенсации при кровопотере. Патологические нарушения при кровопотере.

Несрочные механизмы компенсации - это механизм, который включается в более поздние сроки: появляется в течение неделя до месяц. При этом наблюдается:

-Усиление кроветворения (4-5 сут)

-Восстановление белкового состава крови (2-3дня)- усиленный синтез белка в печени.

Патологические изменение при кровопотере: -Нарушение системной гемодинамики -Острая постгеморрагического анемия

-Гипоксия, вначале циркуляторной а затем гемической -Негазовый ацидоз -Нарушение экскреторной функции почек

110. Анемии, определение, принципы классификации.

Анемии-состояние характеризующееся снижением общего количества гемоглобина в организме и как правило его концентрации в единице объема крови.

Классификация: 1. По причине

-Первичная (врожденная)

-Вторичная(приобретенная)

2. По патогенезу

-Постгеморрагичексая

-Гемолитическая

-Дизэритропоэтическая

3.По типу кроветворения

- Нормобластическая - Мегалобластическая

4.По регенераторной способности ККМ

- Регенераторная

-Гипорегенераторная

-Арегенераторная

-Апластическая

5. По размеру эритроцитов:

-Нормоцитарная

-Микроцитарная

-Макроцитарная

-Мегалоцитарная

6. По остроте развития

-Острое

-хроническое

111.Железодефицитные анемии. Причины, основные проявления, механизм их развития. Картина периферической крови.

Железодефицитные анемия – это общее название гипохромных анемий, развивающихся вследствие недостаточности железа в организме, вызванной нарушениями его поступления, усвоения или выведения

Этиология:

-Снижение поступления Fe в организм:в следствии общего голодания

-Нарушения всасывания Fe в ЖКТ.-Потеря Fe при хронических повторных кровопотерях (особенно у женщин) -Увеличение росход Fe при физиологических состояниях:при беремнности и грудной вскармливании ребенка

Патогенез:

В перифереческой крови:

-Эритропения

-Пойкилоцитоз

-Анизоцитоз (микроцитоз) эритроцитов

-Гипохромия эритроцитов

-Сидеропения

-Лейкопения (часто)

Картина ПК: снижения концентрация гемоглобин, уменьшение ферритина в крови

стадии. Компенсаторноприспособительные реакции.

Острая постгеморрагическая анемия- развивается после однократной , массивной кровопотери.

Стадии:

I. Рефлекторная фаза компенсации- сразу после потери крови картина ее не меняется в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Отмечается равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

II. Гидремическая фаза наступает через 1-2 сутки после кровопотери

-Снижение системного АД

-Снижение кровотока через почкизадержка воды и натрия в организме

-Восстановление первоначального объема кровяного русла

-Снижение гематокритта

III. Фаза костно-мозговой компенсации- через 5-6 суток наступает полное восстановление.

-Разрушение плазмолеммы эритроцитов(гемолиз)

-Гипергидратация и набухание эритроцитов (сфероцитоз)

-Гиперосмия гиалоплазмы

-Увеличение костномозгового кроветворения, возникающая в силу гипоксии и высокой эритропоэтической активности крови, стимулирующая кроветворение.

Картина ПК :

Высокое содержание ретикулоцитов (до 20-30%), нормобластов. В пунктате костного мозга – увеличивается количество эритроидных элементов. (до 30-40%)

115.Постгеморагического (острая и хроническая) анемии. Изменение картины в разные стадии острой постгеморрагической анемии.

Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения.

ОПА- нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникает в течение короткого времени.

Причина:

-массерванное кровотичение -вниматочное беременность -нарушение гемостаз

Проявление:

-нормоцитемическая гиповолемия -уменшение количество ФЭК -снижение уровень гемоглобина

ХПА-появляеться в результате повторных кровотичения из за нарушение проницаемость стенок сосудов.

Причина:

-язвенных процессов в ЖКТ -геморагический диатез -растройства гемостаза

Изменение картины крови:на мазках крови обнаруживается анизоцитоз,пойкилоцитоз,микроциты,анизохромия эритроцитов.Выявляется лейкопения за счет нетропения иногда со сдвигом влево.

Периферическая кровь: 1. Первые часы и сутки

-Нормоцитемическая гиповолемия

-Снижение объема циркулирующих эритроцитов

2. 2-3 сутки

-Снижение гемоглобина

-Снижение числа эритроцитов и гематокрита

-ЦП в норме

-Тромбоцитопения

-Лейкопения

3. 4-5сутки

-Снижение гематокрита, эритроцитов, гемоглобина

-Гипохромия эритроцитов

-Увеличение числа ретикулоцитов (20-30%)

-Тромбоцитопения и лейкопения

116.Виды, механизмы развития первичных и вторичных эритроцитозов.

Эритроцитозы – это увелечение количество эритроцитов в единице объёма крови выше нормы.

Виды

1. Первичные эритроцитозы: наиболее частое встречается болезнь Вакеза.

Патогенез: в основе механизм развития лежит увеличение в гемопоэтической ткани количество предшественник эритроцитов.

Проявления : эритремия сопровождается изменениями в костном мозге, периферической крови, нарушение функции ССС и других систем.

2. Вторичные эритроцитозы: наиболее является сипмтомами других болезней или патологических процессов.

ВЭ бывает два вида : - абсолютные - относительные

Периферической крови: повышеные вязкости крови , полицитемический гиперволемия, эритроцитоз и ретикулоцитоз.

117.Лейкопении. Виды. Причины, механизмы развития, основные проявления. Последствия.

Лейкопения- состояние,характеризующееся уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы.(4*10*9/л)

Виды:

1. Первичные(врожденные)- снижение количества всех видов клеток белой крови

-Врожденная алейкия

-Хроническая агранулоцитозная болезнь

-Болезнь Костмона

2. Вторичные- с преимущественным снижением отдельных видов лейкоцитов.

-Относительные

-Абсолютные

Причины:

1.Ионизирующая радиация

2.Инфекционные факторы

3.Генетический дефект лейкопоэза

4.Стресс

5.Анафилактический шок

6.Химические факторы

7.Болезни иммунной системы

8.Кахексия

Механизм:

1.Нарушение или угнетение лейкопоэза --- генетический дефеки лейкопоэза, расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоза, недостаточность компонентов необходимых для лейкопоэза

2.Чрезмерное разрушение лейкоцитов в органах или в сосудистом русле

3.Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла

4.Увеличение потери лейкоцитов организмом

5.Нарушение выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга.

Проявление:

1.Снижение содержания лейкоцитов в единице объема крови, всех направлений или одного из них

2.Снижение преимущественно числа молодых нейтрофилов

3.Снижение резистентности организма

4.Недостаток барьерных функций кожи и слизистых

5.Хронизация гнойно – воспалительных процессов.

6.Иммунодефицит

118.Лейкоцитозы. Виды. Причины, механизм развития, патогенетическое значение, основные проявления. Последствия.

Лейкоцитозы- состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови

выше нормы (9*10*12/л)

Причина :

1.Инфекционные болезни (сепсис, рожа, менингит)

2.Воспалительные процессы

3.Эндокринные расстройства – лейкоцитоз под влиянием адреналина

4.Нарушение нервно-гуморальной регуляции лейкопоэза

5.Химические факторытоксины,ЛС

6.Злокачественные опухолилейкоз

7.Перераспределение крови в сосудах

8.Гипоксия, шок, эпилепсия

Виды

I.В зависимости от характера увеличения лейкоцитов

1.Истинный лейкоцитоз- повышение абсолютного количества лейкоцитов в крови в следствии усиленного лейкопоэза реактивного или опухолевого характера

2.Ложный лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови при перераспределении лейкоцитов или при гемоконцентрации (шок, коллапс)

II. В зависимости от увеличение вида лейкоцита – Н, Э, Б, Л, М,

III. По механизму развития – реактивный, перераспределительный, опухолевый.

IV. В зависимости от причины – физиолгический ( эмоциональный, пищеварительный, миогенный, болевой, лейкоцитоз беременных, новорожденных, статический) и патологический

119.Агранулоцитозы. причины ,патогенез, последствия. Гематологическое показатели миелотоксической и иммунной форм агранулоцитов.

Агранулоцитоз- резкое снижение (<0,75 г/л) нейтрофильный гранулоцитов в крови на фоне лейкопении.

Причина:

1.ЛС

2.Инфекционные агенты

3.Токсичексие вещества

4.Ионизирующая радиация

Патогенез:

По механизму развития встречается :

1.Миелотоксический- связан с гипоплазией костного мозга под действием факторов

2.Иммунный- появление АТ против собственных лейкоцитов, т.е. образование комплекса АГ+АТ

Проявления:

1.Ослабление фагоцитарной функции нейтрофильных гранулоцитов

2.Снижение резистентности организма

120.Качественные (дегениративные) изменения лейкоцитов в крови. Причины.

В периферической крови могут присутствовать лейкоциты со следующими качественными изменениями:

-наличие в ПК незрелых клеток на различных этапах дифферинцировки(миелобластов, моноцитобластов, миелоцитов и лимфобластов ) в норме на мазке крови не определяется.

-токсическая грануляция нейтрофилов обусловленная коагуляцией лейкоцитарных белков , устанавливаетсяв мазке крови в случае инфекций и интоксикаций.

-гипохроматоз- утрата способности ядра нормально окрашиваться.

-наличие нейтрофилов м выраженным пикнозом ядра – это дегенеративный признак характеризуемый конденцацией структуры хроматина ядер и уменьшением в объёме ядерный субстанции или даже клеток.