3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

2) Неспецифические-реакция на разные факторы общими проявлениями характерными для разных заболеваний.

Резистентность- это устойчивость организма к действию патогенного фактора.

Формы резистентности:

1.Естественная( иммунитет)- абсолютная невосприимчивость и относительная невосприимчивость

2.Пассивная –связана с АФО( строение кожи, слизистой, костей…)

3.Активная-возникает в результате адаптации к повреждающему агенту (гипоксия-гипервентиляция,увеличение числа эритроцитов, гемоглобина)

4.Первичная- наследственно обусловленная( повышение устойчивости к гипоксии в результате адаптации к высокогорью родителями)

5.Вторичная (приобретенная)-возникает при значительном переливании крови, содержашие АТ)

6.Специфическая-действие одного какоголибо агента(высокая переносимость только определенных факторов внешней среды)

7.Неспецифическая- устойчивость организма к действию разнообразных по своей природе факторов (летчики, космонавты- к ускорению и перегрузкам).

18.Патологическая реактивность. Значение конституции, пола и возраста в формировании патологической реактивности.

Патологическая –влияние воздействий на организм болезнетворных факторов внешней среды, вызывающих повреждение в организме и характеризуется понижением приспособительных возможностей организма и нарушением гомеостаза( аллергия, шок).

Значение пола:

Женщины хорошо адекватно реагируют на кровопотерю, гипоксию и голодание в силу анатомических и функциональных особенностей организма:

a)Имеют жировые отложения

b)Ежемесячное кровотечение

c)Хорошие процессы развития эритроцитов

Женщины чаще болеют аутоиммунными заболеваниями, ЖКБ, панкреатит, холецистит, остеопороз.

Мужчины лучше переносят перегрузки, резкие перепады температуры окружающей среды, мышечную физическую нагрузку в силу своих особенностей. Они чаще болеют атеросклерозом, подагрой, язвенными болезнями 12-перстной кишки.

Возраст :

1.Детский

1)Период новорожденности(0-28 дней)--- низкая реактивность , высокая резистентность, которая связана с поступлением через грудное молоко IgAиммунные комплексы раннее перенесенных заболеваний матери. Низкая реактивность связана с недоразвитием нервной, эндокринной и иммунной систем.

2)Грудной- до з лет реактивность высокая, резистентность низкая. В 2 года дети чаще болеют детскими инфекционными болезнями.

2.Дошкольный- до 6 лет реактивность и резистентность повышены. Чаще болеют острыми вирусными бактериальными инфекциями.

3.Школьный (7-18лет)- реактивность и резистентность повышены. Чаще заболевают органными поражениями (гастрит, невроз, язвенные болезни).

4.Юношеские(19-25 лет).Период гиперергических бурных клинических форм заболеваний. Повышенная реактивность и резистентность – выздоровление полностью.

5.Средний- низкая реактивность и резистентность. Болеют чаще хроническими заболеваниями с функциональным и органным нарушением вплоть до инвалидизации.

7. Пожилой( до 75 лет) – высокая реактивность и низкая резистентностьстарческая катаракта, дальнозоркость , остеопороз, аденома предстательной железы, тугоухость.

Конститкуция:

1. Астеники- склонность к птозу органов брюшной полости, язвенные болезни, тяжелое течение туберкулеза легких, гипотония, патологическая аменорея. Особенности обмена веществ: Преобладание процессов диссеминации над ассимиляцией. Склонность к повышению основного обмена и алкалозу: ускоренная утилизация глюкозы при сахарной нагрузке.

2. Гиперстеники- предрасположенность к заболеваниям ССС( атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония) , сахарный диабет пожилых, ожирение, ЖКБ. Особенности обмена веществ –преобладание процессов ассимиляции над диссимиляцией. Склонность к пониженному основному обмену и ацидозу , нарушение толерантности к глюкозе при сахарном диабете, повышенное содержание липидов и холестерина в крови.

3. Нормостеники- предрасположенность к заболеваниям верхних дыхательных путей и опорнодвигательного аппарата. Обмен веществ: равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции , показатели обмена веществ и физиологических процессов близки к средней норме.

19.Иммунологическая реактивность, ее виды и механизмы.

Иммунологическая реактивность- способность организма проявлять защитно-иммунологические функции в отношении возбудителей инфекционных болезней.

Виды иммунологической реактивности Общая -потенциальная способность организма отвечать иммунологической реакцией на любой

антигенный раздражитель Специфическая -способность организма отвечать иммунологической реакцией на конкретный

возбудитель болезни или антиген. Как правило, она развивается после встречи с соответствующим возбудителем болезни или антигеном. Специфическая реактивность является частью общей иммунореактивности.

Механизмы иммунологической реактивности

При поступлении антигенных веществ в организм осуществляется:

–презентация и распознавание антигена;

–размножение Т- и В-лимфоцитов клона, несущего рецепторы или продуцирующего антитела против этого антигена, заканчивающееся образованием субпопуляций лимфоцитов и антител;

–специфическое взаимодействие субпопуляций Т-лимфоцитов и антител с антигеном;

–образование комплексов антиген–антитело с участием лейкоцитов крови, биологически активных веществ, ускоряющих инактивацию антигена в организме;

–формирование иммунной памяти;

–предупреждение и угнетение выработки антител против компонентов собственного организма, т. е. индукция и поддержание иммунной толерантности к своим антигенам.

20.Значение возраста и пола в возникновении и развитии болезней. 18-й вопрос.

21.Видовая реактивность Видовой или биологической реактивностью называются изменения жизнедеятельности защитно-

приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных для каждого животного воздействий окружающей среды. Биологическая реактивность определяется наследственностью и ее изменчивостью в пределах каждого данного вида.

Пример: 1. Сезонные миграции рыб и птиц.

1.Естественные (первичные) – белковые компоненты ряда органов и тканей : мозг-хрусталик-половые железы-щитовидная железа-внутреннее ухо и др. эти белки находятся за барьерами и при нарушении барьеров попадают в кровеносное русло.

2.Преобретенные (вторичные):

1) Неинфекционные: холодовые, ожоговые, лучевые 2) Инфекционные – инфекционные агенты или продукты их жизнедеятельности. ( ткань+микроорганизм,

ткань+токсины)

25. Сенсибилизация, понятие, виды. Специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация.

Сенсибилизация- это состояние повышенной чувствительности организма к определенному аллергену эндогенного и экзогенного происхождения.

Виды сенсибилизации:

1.Активная сенсибилизация - развивается при иммунизации АГ. В ответ включается собственная иммунная система, образуя АТ и Т-лимфоциты.

Механизм:

---Распознавание АГ и синтез плазматическими клетками гумаральных АТ или пролиферации сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

---Распределение АГ в организм , проникновение их в ткань и фиксация их на тучных клетках. При повторном введении АГ реагирует с АГ везде, где они находятся.

2.Пассивная сенсибилизация- возникает, когда в организм вводят готовые гуморальные АТ

(специфические к данному АГ) или сенсибилизированные Т-лимфоциты , полученные от иммунизированного данным АГ организм. Способность отвечать аллергической реакцией, появившейся через несколько часов. Это время необходимое для распределения АТ в организме и фиксация их на клетках.

Сенсибилизация заканчивается образованием АТ или сенсибилизация лимфоцитов к данному АГ.

Гипосенсибилизация- это снижение чувствительности организма к АГ(аллергену).

Виды гипосенсибилизации

1.Специфическая – проводится путем парентерального введения больному возрастающих доз экстракта аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Механизм: связан с усилением вырабоки аллергенспецифичексих Ig G, которое образует к аллергенм иммунный комплекс , блокирующий синтез IgG и др. Если сенсибилизация уже произошла или если аллергическое заболевание началось то используют метод Безредкедозы вводят повторно через определенные интервалы времени в течении которых в организм инактивируется вырабатывающиеся БАВ. При достижении связывание АТ достаточно для того, чтобы очередное введение АГ не сопровождалось реакцией, можно ввести основную дозу.

2.Неспецифическаяможно осуществить следующими путями:

1) Выработка иммуннологической толерантности (введение очень больших доз растворимого АГ(паралич Фатона))

2) Выработка иммуннодепресивного состояния:

1.Облуччение иммуннодепресантоВ

2.Специфические антилимфоцитарные АТ

3.Инактивация БАВ (ингибиторы протеолитических ферментов, антигистаминные препараты)

4.Использование блокаторов активации и дегрануляции тучных клеток (кетотифен)

5.Гемосорбция, плазмофорезудаление из крови АТ и интерлейкинов.

26.Классификация аллергических реакций по скорости развития и по патогенезу.

1.Аллергические реакции немедленного типа – проявляются сразу же или через 15-20 мин после контакта аллергена а сенсибилизированным организмом (анафилактический шок, бронхиальная астма, аллергия на пыльцу растений и др)--- по патогенезу относятся аллергические реакции гуморального типа.

2.Аллергическая реакция замедленного типа- проявляется через 24-48ч после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом (туберкулиновая проба, реакция отторжения трасплантата)—по патогенезу относят и аллергические реакцией клеточного типа.

27.Аллергические реакции замедленного типа. Стадии.

Гиперчувтсвительность замедоенного типа— с клетками несущими на свое поверхности АГ взаимодействует Т-лимфоциты, имеющийся специфические к данному АГ рецепторы (туберкулиновая проба, реакция отторжения трансплантата, реакция противоопухолевого иммунитета).

Механизм ГЗТ:

1.Стадия иммунных реакций. Под влиянием аллергена происходит сенсибилизация Т-лимфоцитов, на поверхности которых имеются специфические рецепторы к данному АГ, играющие роль АТ.

2.Стадия патохимических изменений. При взаимодействии с аллергенами в лимфоцитах происходит морфологические (выражаются в виде бласттрансформации с последущими митозами) , биохимические(сопровождается делением нуклеиновых кислот) и функциональные (выработка БАВлимфоцитов ) изменения.

По механизму действия лимфокины бывают:

1) Лимфокины, повреждающие клетки мишеницитотоксины.

2) Лимфокины, вызывающие пролиферацию клеток(митогенные факторы)- ИЛ-2, интерферон, активация макрофагов и др.

3) Лимфокины, влияющие на миграцию разных типов клеток (хемотоксины)- вызывает эмиграцию лейкоцитов.

4) Лимфокины , влияющие на клеточные культурыинтерферон, фактор ингибирующий пролиферацию клеток культуры тканей и др.

5) Лимфокины, действующие в целостном организмефактор вызывающий кожную реакцию и способствующий повышению проницаемости сосудов, развитию отеков, выхождение лимфоцитов в ткани.

3.Стадия патофизиологических изменений – зависит от природы этиологического фактора и места развития патологического процесса: в коже суставах, внутренних органах, развивается воспаление. При этом Т- киллеры вызывают гибель клеток, содержащих АГ и субпопуляции Т-лимфоцитов посредством лимфокинов активирует миграцию лимфоцитов и лейкоцитов, фагоцитов, лимфокины повышают проницаемость сосудов, развивается нарушение микроциркуляции.

28.Аутоаллергия и аутоиммунные болезни. Механизмы возникновения аутоаллергенов.

Аутоаллергия- патологический процесс в основе, которого лежит развитие иммунных реакций на АГ, собственных клеток организма и способны привести к развитию аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунные болезни- нарушение жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций , направленных против собственных клеток и неклеточных структур: ревматизм-поражаются сосуды и суставы, рассеянный склероз-поражается миелин , СКВпоражаются ДНК, кровеносные сосуды, кожа, почки.

В зависимости от локализации патологического процесса при аутоиммунных заболеваниях их подразделяют на:

1.Органоспецифические-аутоантитела специфичны к данному компоненту: тиреоидит Хашимото,

2.Неорганоспецифические- аутоантитела реагируют с различными тканями данного или даже другого вида животного: СКВ

Основные механизмы аутоиммунизации: 1.На фоне неизменной иммунной системы:

----Нарушение изоляции к забарьерным органам (нервная ткань, хрусталик и др) в результате травмы , воспаление, некроз.

----Измнение интигенных свойств белков организма под действием химических, физических, биологических факторов.

----Образование промежуточных комплексов АГ-ткань +микроб

2.На фоне нарушения ИС

----Нарушение распознавания иммунокомплексных клеток «свое » и »чужое » под влиянием инфекциооных заболеваний.

----Мутация иммунокомпетентных клеток под действием мутагенных агентов (физические,химические)

----Нарушение в системе Т-супрессоров и Т-хелперов

----Наследственный или приобретенный дисбаланс между иммунокомпетентными клетками.

29. Аллергические реакции немедленного типа. Стадии. Механизм их развития

Аллергические реакции немедленного типа возникают в результате взаимодействия антигена с антителом.

Механизм развития:

1.Иммунологичесая стадия- происходят следующие процессы: 1) Поглощение, переваривание, презентация АГ макрофагам.

2) Активации соответсвующих антигенспецифических Т-хелперов.

3) Активация клонов антигенспецифических В-лимфоцитов , их бласттрансформация и превращение в плазматические клетки.

4) Образование плазмогенными клетками цитофильных АТреагины (IgG4, IgE)

5) Распространение реагинов в организме и их функция по поверхности клеток, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови.

Процесс синтеза реагинов и распространение их в организм с фиксацией на поверхности тканевых базофилов составляют сущность сеснсибилизации организма к данному АГ.

6) При вторичном попадании АГ происходит взаимодействие АГ+АТ в сенсибилизированном организме. 2.Патохимическая стадия – происходит дегрануляция тканевых базофилов на поверхности , которых

происходит реакция АГ+АТ. В результате дегрануляции выделяется БАВ. При этом происхоят следующие процессы:

1)Выделение гистамина, гепарина, серотонина, которые повышают проницаемость сосудов, сокращение бронхиальных мышц, кишок, матки, боль, зуд , жжение, некроз.

2)Образование простагландинов вызывают снижение тонуса сосудов, спазм мышц матки , бронхов , лизис тканевых базофилов.

3)Активация синтеза комплемента

4)Активация факторов Хагемана

5)Активация протеолитических ферментов крови (профибриолизина, калликреиногена) и тканей (тканевые гиалуронидазы, катепсины)

3.Патофизиологическая стадия:

1)Система кровообращениеснижение АД, асистолия, нарушение проницаемости сосудов.

2)Дыхания-гипоксия, спазм гмк бронхов

3)Система кровиактивация свертывания крови

4)Нервная системамедиаторы вызывают, зуд,жжение , боль

5)Смерть наступает очень быстро (30мин) от асфиксии, необратимых изменений жизненноважных органов.

30.Анафилаксия. Феномен Артюса-Сахарова

Анафилаксия- АРНТ-1, возникающая при парентеральном поступлении аллергены в сенсибилизированный организм, т.е. при вторичном введении.

Развитие анафилаксии основывается на 3 стадиях:

1.Сенсибилизация-34 вопрос

2.Анафилактический шоквозникает ответ на введение АГ сенсибилизированного организма (вопрос 40—2 и

3стадии)

3.Ресенсибилизация (гипосенсибилизация)- 35 вопрос

Феномен Артюса-Сахарова. Повторные подкожные введения 0,5-1,0 мл лошадинной сывротки кролику с интервалом в 5-6дней сопровождается постепенным замедлением рассасывания введенной сыворотки и появлением воспаления: гиперемия, отека ,эмиграции лейкоцитов. После 4-5 инъекций возникает воспалительнонекротическая реакция кожи и подкожной клетчатки в месте введения. По патогенезу этот феномен представляет

собой аллергический процесс смешанного типа , состоящий из АРЗТ и АРНТ. АГ+АТ образует преципитаты , которые выпадают в расширенных венах, тканях, при которых наблюдается спазм артериол, тромбоз, отек и некроз.

31. Ответ острой фазы, понятие. Причины.

ООФ-это общий , неспецифический быстро развивающийся ответ сложных организмов на повреждение , характеризующееся активацией важнейших защитных и регуляторных систем организма и типовые изменения обмена веществ.

Причины

Бактериальные, вирусные, грибковые инфекционные заболевания

Острые и хронические заболевания

Ожоги, травма, опухоли, ишемия и т.п

32.Основные проявления (изменения обмена веществ и физиологических функций) Ответа острой фазы.

1.Лихорадка

2.Сонливость

3.Потеря аппетита (анорексия)

4.Безразличие к окружающему

5.Боль в мышцах

6.Боль в суставах

7.Гипоальбуминемия

8.Гипергаммаглобулинемия

9.Проявление в крови белков острой фазы

10.Увеличение СОЭ

11.Активация системы свертывания крови

12.Нейтрофилез со сдвигом влево

13.Увеличение секреции АКТГ

14.Увеличение секреции инсулина

15.Увеличение секреции АДГ

16.Отрицательный азотистый баланс

17.Уменьшение содержания железа и цинка в крови , увеличение меди в крови

33.Медиаторы ООФ, происхождение и их роль в развитии изменений. Возможные осложнения ООФ.

Ответ острой фазы - это развитие целого ряда системных реакций организма, возникающих в ответ на

выделение цитокинов из клеток места повреждения, опосредующих свои эффекты через кровь и рецепторы клеток организма

К медиаторам ООФ относятся:

1.Интерлейкин-1. Продуцируют моноциты, макрофаги , эндотелиоциты, фибробласты, нейроны, клетки

глии.

Био.эффект

1.Стимулирует иммунную систему – активация Т и В-клетки (плазмоциты, синтезирующие АТ) , активация макрофагов

2.Эндокринная система – активирует ГГНСувеличение концетрации АКТГ и кортизола, тиреотропина , АДГ; уменьшение концентрации гонадотропина, половых стероидных гормонов.

3.Цнс-лихорадка, сонливость , снижение аппетита , адинамия, депрессия

4.Гемопоэз- активация стволовых клеток ККМнейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, стимуляция выработки других цитокинов

5.Ссс- снижение АД, увеличение МОД и ЧСС, снижение резистентности, увеличение активатора плазминогена.

6.Обмен веществ- снижение концетрации железа и цинка в крови , увеличение синтеза БОФ в печени, снижение синтеза альбуминов,

Патологический эффект: увеличение ИЛ-1 обнаруживается при ревматоидном артирите , остром

повреждении легких. Он участвует в повреждении тканей при воспалительных болезнях кишечника, почек, гибель бета-клеток поджелудочно железы, атеросклероз и многих др.

2.Интерлейкин-2.продуцируют макрофаги ,фибробласты, эндотелиоциты , эпителиоциты, моноциты , Т- клетки, глия

Био.эффект :

1.Стимуляция синтеза БОФ в печени

2.Активация ГГНС и повышение АКТГ

3.Стимулирует лихорадку

4.Пролиферация лейкоцитов в ККМ

5.Активация Т-клеток, В-клеток

6.Стимуляция синтеза иммуноглобулинов

7.Стимуляция эритропоэза, лимфопоэза, миелопоэза

Патогенный эффекты:

1.Способствует воспалительному процессу в суставах при ревматоидном артрите

2.Причина активации остеокластов

3.Разрушает костную ткань

4.Имеет значение в патогенезе миеломы

3. Фактор некроза опухоли (кахексин). Продукт макрофагов, Т и В клеток, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, астроцитов

Био.эффект:

1.Местное противовоспалительное действие

2.Активация лейкоцитов, их эмиграция

3.Стимуляция продукции лейкоцитами активатора метаболитов О2

4.Участвует в выделение клетками провоспалительных цитокинов

5.Заживление ран, пролиферацией фибробластов

6.Стимуляция ангиогенеза

7.Противовирусная активность

8.Замедляет рост опухоли

9.Участвует в гемопоэзе

Патологический эффект :

1.Резкие нарушения гемодинамикиСнижение сопротивляемости миокарда, нижение МОД, увеличение проницаемости капилляров

2.Нарушение антикоагуляционных свойств эндотелия, который приводит к ДВС-синдрому

3.Респираторный дисстрес синдром

4.Некрозы в жкт

5.Некроз эпителия канальцев почек

6.Кровоизлияние в надпочечник

7.Анорексия

8.Лихорадка

9.Кахексия

34.Белки острой фазы, происхождение, диагностическое значение.

Белки острой фазы - это группа белков плазмы, содержание которых увеличивается в ответ на повреждение ткани, воспаление, опухолевый процесс. Эти белки синтези-руются в печени и являются гликопротеинами. К белкам острой фазы относятся:

1.Гаптоглобин (увеличивается в 2-3 раза, особенно при раке, ожогах, хирургических вмешательствах, воспалении);

2.Церулоплазмин (имеет значение как антиоксидант);

3.трансферрин (содержание снижается);

4.С-реактивный белок. Отсутствует в сыворотке здорового человека, но обнаруживается при патологических состояниях, сопровождающихся некрозом (острая фаза ревматизма, инфаркт миокарда и др.). Предполагается, что он способствует фагоцитозу.

5.Интерферон - специфический белок, появляющийся в клетках в результате проникновения в них вирусов. Он угнетает размножение вирусов в клетках. Обладает видовой специфичностью, но не абсолютной.

6.Фибриноген, основная функция которого участие в свертывании крови. Синтез фибриногена начинается через несколько часов после травмы с максимумом на конец 1-2 суток.

Диагностическое значение

Эти белки используют для диагностики:

Острого воспаления

Оценки тяжести воспаления

Контроль эффективности антибиотиков

35.Лихорадка. Понятие. Причины. Экзогенные и эндогенные пирогенные вещества, механизм их действия. Медиаторы лихорадки.

Лихорадка-типовой патологический процесс, характеризующийся активной заддержкой тепла в организме в следствии смещения на более высокую точку «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Причина: Пирогенными веществами называются чаще вещества , которые попадая в организм извне или образуется внутри него , вызывая лихорадку. Они бывают:

1.Первичные пирогены- это попадающие в организм или образующиеся в нем

1.Инфекционные- липосахариды, липотейхоевые кислоты, эндо и экзотоксины.

2.Неинфекционные-продукт распада нормальных тканей и патогенно измененным – при механических травмах ожогах, некрзе тканей , гемолизе эритроцитов, неинфекционном воспалении и др.

2.Вторичные пирогены- истинные пирогены , образующиеся под действием первичных пирогенов

1.ИЛ-1,6,8

2.ФНО

3.ИНТЕРФЕРОН

Экзогенные- поступают из или вводится из вне, а эндогенные образуются в самом организме 1) Продукт первичной и вторичной альтерации, образовавшихся в очаге воспаления 2) Продукты, которые поступают в кровь из очагов некроза 3) Метаболизм стероидных гормонов 4) Комплексы АТ+АГ

5) Лимфоцитарные пирогеныпродукты деятельности нейтрофилов и макрофагов

Механизм: под действием первичных пирогенов в лейкоцитах образуется лейкоцитарный пирогены (вторичные) , которые непосредственно влияет на центр терморегуляции и вызывает развитие лихорадки

.Первичный пирогенэто главный этиологический фактор развития лихорадки, а вторичныйэто основное звено

36. Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки.

Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризирующийся активной задержкой тепла в организме вследствие изменения параметров «установочной точки» центра терморегуляции под действием пирогенных факторов.

Патогенез лихорадки подобен другим патологическим процессам и является полиэтиологическим т.е вызывается многими причинами. В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль достается пирогенным веществам. Они могут быть первичные и вторичные. Вторичный пироген яв/ся основным звеном патогенеза лихорадки независимо от причины вызвавшей ее. Местом образования вторичных пирогенов является фагоцитирующие клетки(Интерлейкин-1, Интерлейкин-6, ФНО «Фактор Некроза Опухолей» а также некоторые интерфероны). Они активируются при взаимодействии Фаг. Клеток с первичными пирогенами. Если вторичные пирогены действуют на центр теплорегуляции развивается лихорадка. А вот их действие реализуется через Простагландины (медиаторы). Эти в свою очередь повышают активность аденилатциклазы и увеличивает цАМФ и происходит смещение Установочной точки.

Стадии лихорадки

Различают 3 стадии развития лихорадки:

1.Стадия подъема температуры (превалирование теплопродукции над теплоотдачей )

2.Стадия стояния температуры (МАХ повышение темп. Дальнейшего повышения не наблюдается вследствие равновесия )

3.Стадия понижения температуры (Прекращение воздействия вторичных пирогенов).

37. Типы лихорадочных реакций. Значений лихорадки для организма.

По характеру колебаний суточной температуры принято различать следующие основные типы лихорадки.

1.Постоянная лихорадка - характеризующаяся длительным устойчивым повышением температуры тела, при этом суточные колебания не превышают 1 °С.

2.Ремитирующая или послабляющая лихорадка для которой характерны суточные колебания температуры в пределах 1,5—2,0 °С, однако температура тела не снижается до нормальных величин.

3.Перемежающаяся лихорадка характеризующаяся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым ее падением до нормальных значений.

4.Гектическая или изнуряющая лихорадка при которой суточные колебания температуры достигают 3—5 °С, при этом подъемы температуры с быстрыми спадами могут повторяться несколько раз в течение суток.

5.Извращенная лихорадка для которой характерно изменение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам.

6.Неправильная лихорадка при которой имеют место колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

7.Возвратная лихорадка характеризующаяся чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

Лихорадка рассматривается как защитно-приспособительный механизм организма вследствие действия различных факторов. Он имеет как положительные и отрицательные свойства.

Положительные стороны:

1.Усиливается иммунный ответ

2.Акт ферментов ингибирующих репродукцию вирусов.

3.Снижается устойчивость бактерий

4. Выработка БОФ (Белки Острой Фазы)

Отрыцательные стороны:

1.Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитии перегрузочной формы Сердечной недостаточности.

2. Отек мозга

3.ОНК (Острая недостаточность кровообращения)