3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

(белковой, жировой, слизистой и т.п. вплоть до некробиоза и некроза) и изменения субклеточных структур – митохондрий, лизосом, ЭПС

Вторичная альтерация- выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы, под воздействием первичной альтерации. Причины:

Нарушение местного кровообращения

Действия БАВ

Имунные механизмы

Изменения рН и осмоляция ткани

Вторичная альтерация распологается вокруг области первичной альтерации и больше площади первичного. Со вторичной альтерацией связаны расстройства: нервной регуляции, пластических процессов, тонусов сосудов, кровотока

60.Изменение обмена веществ и физико-химические сдвиги в очаге острого воспаления.

Изменение обмена веществ в очаге острого воспаления

Изменения обмена веществ в очаге воспаления имеет закономерную фазность. Воспаления всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают реакции катоболизма. Происходит увелечение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Обмен веществ

вочаге воспаления не только повышен, но и идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

Вдальнейшем при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации – преобладают анаболические процессы. Изменение тканевого обмена имеет важное значение в развитии воспалительной реакции, так как с ними связаны функциональные и дистрофические расстройства.

Изменение физико-химических сдвигов в очаге острого воспаления.

Нарушение обмена веществ сопровождается физико – химическими изменениями в очаге воспаления:

Ацидоз

Гиперосмия

Гиперонкия

Гипергидрия

Освобождение и активация ферментов (протеолитических, амилолитических, липолитических)

Освобождение и образование медиаторов воспаления Физико-химические изменения менее выражены по направлению к периферии воспалительного очага, с

чем связано защитное влияние (развитие АГ, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, хемотаксис). Большая выраженности к центру очаге воспаления оказывает патогенное влияние – ВГ, нарушения обмена веществ, деструкция клеток.

61.Сосудистые реакции при воспалении. Механизм развития

Сосудистые изменения при воспалении протекают в 4 фазы

1.Стадия – Активная АГ, при котором происходит расширение артериол, увелечение притока крови.

2.Стадия – Диффузная «капиллярная гиперемия», при котором происходит далатация капилляров

3.Стадия – Венозная гиперемия, при котором происходит снижение оттока крови из очага воспаления: паралич сосудов; внутрисосудистые препятствия оттоку; сдавливание венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью – экссудатов

4.Стадия – престаз, при котором происходит толчкообразный и маятникообразный кровоток. Это может привести к стазу

Сосудистая реакция

Второй стороной ранних изменений являются сосудистая реакция на повреждения. То есть реакция сосудов возникает одновременно с повреждением.

Стадии нарушения кровообращения в очаге воспаления: ишемия, АГ, ВГ и стаз 1. Ишемия-кратковременное сужение сосудов на действие воспалительного агента (вазоконстрикция)

Причины: БАВ с сосудосуживающим действием (катехоламины, тромбоксанты, простогландины, лейкотриины)

Краковременное действие связан с быстрым инактивацией катехоламинов.

2.Артериальная Гиперемия – расширение просвета артериол и прекапилляров, увелечение количества функционирующих сосудов – увелечение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Он действует 2 путями: Нейрогенный и Гуморальный

3.Венозная гиперемия – увелечение просвета посткапилляров и венул и замедление в них тока крови, толчокообразное движение крови с переходом в маятникообразный, что является признаком перехода венозной гиперемии в предстаз, затем в стаз.

4.Стаз

62.Экссудация при воспалении. Механизм развития. Виды и свойства экссудатов.

Экссудация – это выход жидкой части крови, электролитов, белков и форменных клеток из сосудов в воспалительную ткань. Вышедшая жидкость в ткань называется эксудатом.

Этот компонент воспаления включает триаду:

1.Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления

2.Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация

3.Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции

Механизм развития

1.Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления

2.Повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровооборащения в очаге воспаления (ВГ)

3.Повышение онкотического давления из-за увелечения содержания белка вне сосудистой стенки

4.Уменьшения онкотического давления внутри сосуда

5.Повышение осмотического давления в ткани

6.Активация цитокемсиса – эндотелий сосудов начинают пропускать через себя состав крови в ткань

Виды и свойства экссудатов

1.Серозный – умеренно содержание белка, в основном альбуминов и лейкоцитов

2.Гнойный – Содержит альбумины, глобулины, много лейкоцитов, гнойных телец, бактерий и их продукты распада

3.Фиброзный – Большое количество белка, особенно фибриногена

4.Геморагический – Кроме белков и лейкоцитов содержит и эритроциты.

5.Гнилостный – много белков и продуктов гнилостного распада

6.Смешаный

По составу и свойствам экссудат от транссудата отличается: Высоким удельным весом, большее содержание азотистых веществ, белка, форменных элементов, клеток и продуктов тканево распада, содержанием ферментов, медиаторов воспаления.

63.Изменения микроциркуляции в воспалительной ткани. Механизм развития

Смотрите на 61 вопрос

64.Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации.

Пролиферация – это заверщающий компонент воспалительного процесса, характеризующая размножением клеток (пролиферацией и регенерацией) в поврежденном участке и синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани – коллагена, эластина и др. На пролиферацию оказывают влияние:

1.Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу.

2.Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани.

3.Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани.

4.Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации.

5.Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена.

6.Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации.

7.цАМФ оказывает ингибирующее влияние на пролиферацию. цГМФ стимулирует процесс пролиферации

Механизмы заживления ран.

При заживлении ран происходит следующие процессы:

1.Уменьшение концентрации кейлонов- Кейлоны – это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетками. Они являются ингибиторами клеточного деления. При повреждении клеток концентрация кейлонов уменьшается, следовательно снимается тормозное влияние на деление клеток. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не достигнет своего прежнего уровня.

2. Увелечение концентрации в ткани стимуляторов пролиферации – факторов роста. Факторы роста поступают в ткань из плазмы крови или являются продуктами клеток, находящихся в очаге воспаления.

Примерами могут быть фактор роста эпидермиса, фактор роста фибробластов, нервов, ФНО, саматомедины, лимфокины.

65. Виды воспаления. Характеристика

I.В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления:

1.При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе).

2.Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление.

3.Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают,

мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань.

II. По течению бывает: острое, подострое, хроническое

66.Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления. Исходы воспаления Воспаление, как и любой патологический процесс, представляет собой единство и борьбу 2 начал:

собственно патологического и защитно-компенсаторного (а вы думали инь и янь, добро и зло, белое и черное, день и ночь?? Хаха. Хватить филосовствовать!)

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать первичную и вторичную альтерацию, отек, физико-химические изменения и нарушения обмена веществ в очаге воспаления, боль и нарушение функции.

Защитное значение имеет имиграция лейкоцитов, уничтожение флогогенных агентов, активация процессов репарации поврежденной ткани, общие реакции организма, направленные на увелечение его резистентности( лихорадка, лейкоцитоз, белки острой фазы)

При воспалении происходит :

Временная локальная активизация процессов метаболизм, оказывающих губительное действие на механизмы.

Ослабление вплоть до прекращения лимфооттока и кровотока.

Активация лизомальных ферментов, резко усиливающих процессы протеолиза, липолиза, гликолиза.

Отторжение мертвых тканей

Формирование лейкоцитарного ряда, а позже грануляционного ряда.

Активация клеточного и гуморального иммунитета

Барьерноя роль

Барьерная функция воспаления направлена на локализацию агента, его иммобилизация и уничтожение с помощью следующих барьеров:

Сосудистый барьер -осуществляет препятствие распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани за счет возникновения венозного и лимфатического застоя и стаза.

Клеточные барьеры – осуществляют фагоцитоз, бактериоцидное действие

Барьерная функция лимфатической системы – осуществляет набухание эндотелиальных клеток затрудняющий распространению патогенного фактора

Обарзования демаркационного поля с помощь разрастания соединительной ткани.

Исходы воспаления могут быть самыми разнообразными:

Выздоровление

Неполное восстановление за счет образования рубцов

Переход от острого в хронический тип

Переход одного заболевания в другое заболевание ,

Обратимая гибель клеток: некроз, некробиоз гидропическая дистрофия. Гибель всего организма.

67.Клеточные медиаторы воспаления. Их виды. Источники развития. Основные эффекты.

Медиаторами воспаления – это биологически активные вещества, которые образуются в крови и в самих клетках в результате первичного повреждения и определяют патогенез воспаления

Все медиаторы бывают:

1.Гуморального происхождения: кинины, факторы свертывания крови, система комплемента

2.Клеточного происхождения: - готовые или предсушествующие: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, лимфокины.

3.Клеточного происхождения – вновь образующиеся: лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов, тромбоксаны

Название медиатора

68. Гуморальные медиаторы воспаления. Их Виды. Источники развития. Основные эффекты.

Гуморальные медиаторы воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия соответствующих ферментов.

Первоначальной причиной появления (или увеличения количества) этих веществ является альтерация. Именно в результате повреждения клеток освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, которые активируют другие ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый ряд биохимических реакций.

Поначалу они носят хаотический характер ("пожар обмена"), а продукты расщепления не имеют физиологического значения, нередко токсичны. Постепенно, однако, в этом процессе появляется определенный биологический смысл.

Из гуморальных медиаторов воспаления наибольшее значение имеют кинины — группа вазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций, начинающихся с активации фактора Хагемана.

К гуморальным медиаторам воспаления относятся компоненты комплемента. Известно, что последний является важным защитным фактором организма, но вместе с этим он может способствовать повреждению собственных тканей, что бывает при воспалении, особенно иммунном.

Гуморальные медиаторы

69. Фагоцитоз в очаге воспаления, его виды, стадии механизме. Значение в организме.

Фагоцитоз – эволюционно-выработанная защитно-присаособительная реакция организма, заключающаяся.

Распознавании, активном захвате, инактивации и разрушении обьектов фагоцитоза (микробов, инородных частиц, или собственных повержденных клеток) специальными клетками – нейтрофилами, моноцитами, тканевыми макрофагами

Выделение ими секретов (БАВ), в том числе медиаторов воспаления, внеклеточную среду

Различают 5 стадии фагоцитоза :

1.Приближение – хемотаксис – направленное передвижение фагоцитов в направлении градиента хемоаттрактантов.

2.Прилипание(адгезия) – аттракция- прилипание объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Лейкоциты с отрицательным зарядом лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому способствует модификация поверхности микроорганизмов, например, при фиксации на их поверхности антител (эффект опсонизации). Описано специальное вещество, которое стимулирует фагоцитоз. Это тафтсин (тетрапептид), который синтезируется в селезенке и активируется на клеточной мембране.

3.Поглощение объекта лейкоцитами (Эндоцитоз) может происходить двумя способами:

контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект;

фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том, и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и

вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома).

4.Образование фаголизосомы - Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находятся поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома)

5.Внутриклеточное переваривание

Виды фагоцитоза

1.Заверщенный – осуществляется все стадии фагоцитоза и при этом чужеродный агент польностью уничтожается

2.Незаверщенный – Не происходит переваривание чужеродного агента.

70.Эмиграция лейкоцитов. Стадии, их механизмы Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую

стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при Воспалении приобретает гораздо большие масштабы.

Стадии

1.Стадия – маргинация: краевое стояние лейкоцитов

2.Стадия – роллинг: качение лейкоцитов по внутренней стенке сосудоа

3.Стадия – адгезия: прилипание лейкоцитов к мембранам эндотелиальных клеток

4.Стадия – проникновение лейкоцитов через стенку сосуда

5.Стадия – движения лейцкоцитов в межсосудистом пронстранстве

Механизмы

Эмиграция лейкоцитов в очаг Восп. начинается с их краевого (пристеночного) стояния (маргинация лейкоцитов), которое может продолжаться несколько десятков мин. Затем гранулоциты (через

межэндотелиального щели) и агранулоциты (путем цитопемзисм – трансэндотелиального переноса) проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования.

Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге Воспаления экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса.

Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют фракции системы комплемента, в особенности компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов обладают кинины и активированный фактор – Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактериального происхождения, в особенности те, которые содержат N-фармиловые группы.

В эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты – они уничтожают микробы, вызвавщие повреждение ткани. Затем моноциты – они фагоцитируют погибщие клетки (очищают «поле боя»). Затем идут лимфоциты.

После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

71.Хроническое воспаление. Общие закономерности развития и особенности патогенеза.

Хроническое воспаление – это воспаление протекающее вяло, длительно со слабовыраженными явлениями.

Оно характеризуется пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазмацитов, фибробластов. Хроническое воспаление обычно сопровождается необратимым повреждением паренхимы органов. Дефекты паренхимы заполняются соединительной тканью, которая деформирует пораженный орган. При это признаки воспаления стерты.

Хроническое воспаление может быть 2 видов

1.Первично-хроническое – протекает вяло и длительно

2.Вторично-хроническое – происходит при перехода острого в хроническое.

Чаше всего в очаге хронического воспаления имеется большое количество мононуклеарных лимфоцитов.

Особенности патогенеза:

•Процесс запускается с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.

•Ведущей клеткой является активный макрофаг

•Протекает вяло и длительно

Основной фактор перехода острого воспаления в хроническую является («внимнание…. Барабанная дробь»)

– это недостаточность макрофагов. В результате этого из моноцитов выделяется недостаточно цитокинов,

включающий процессы регенерации. Второе – недостаточное образование иммуноглобулинов,

оказывающие опсонизирующее действие на микроорганизм

72.Нарушение водного обмена. Положительный и отрицательный водный баланс.

Общее содержание воды в организме (общая вода тела) зависит от возраста, массы тела и пола. Содержание общей воды тела с возрастом непрерывно уменьшается, и этот процесс продолжается непрерывно до глубокой старости. При этом падает содержание воды в клетках, в то время как объем внеклеточной жидкости несколько увеличивается.

Водный баланс – это состояние равновесия между количеством потребляемой и выделяемой за сутки

воды.

Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация и

плотность. резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию,

вмоче появляется белок, возрастает азотемия.

3.Гипотоническая дегидратация — одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5% раствором глюкозы или приемом большого количества жидкости внутрь.

Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы и усугублению клеточной дегидратации.

При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией

превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое АД, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях — безбелковые отеки подкожной клетчатки.

74.Гиперосмолярная гипогидратация. Причины..Паиогенетические особенности проявления и последствия

Гиперосмолярная дегидратация – называют обезвоживание, при котором увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это происходит в тех случаях, когда потеря воды превышают потери электролитов (в основном Натрия), повышается концентрация электролитов внеклеточных жидкостей организма и увеличивается их осмолярность В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, внутриклеточная дегидратация, что проявляется возбуждением, беспокойством.

Причины. При несахарном диабете (недостаточной выработке или высвобождении АДГ) некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита...

Патогенетические особенности. Изменение содержания натрия , белка плазмы крови и показателя гематокрита.

Последствия. Появляется мучительное чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышается температура тела, расстройства функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, центральной нервной системы, почек. В тяжелых случаях возникает опасное для жизни коматозное состояние.

75 Гипоосмолярная гипогидратация. Причины..Патогенетические особенности проявления

Гипоосмолярное обезвоживание характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. При этом выделение солей превышает выделение воды. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.

Причины. К развитию обезвоживания от недостатка электролитов могут приводить: 1) потери преимущественно электролитов через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу; 2) недостаточное поступление электролитов в организм. 3) Гиперальдестерониз (болезнь Аддисона)

Патогенетические особенности проявления

Этот вид обезвоживания продолжает развиваться при свободном приеме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма.

Гипоосмолярная гипогидратация может привести к гипоосмолярной дегидратации. Возникает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, то внутриклеточный отек усугубляется.