3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

1.Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.

Последствия: 1) замедление эвакуации пищевой массы из желудка, 2) эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, 3) сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, 4) нарушения пищеварения в кишечнике.

2.Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

3.Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции.

К НАРУШЕНИЯМ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА относятся следующие основные формы:

1.Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям ПЕРИСТОЛЫ — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.

2.Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии;

обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров), повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).

3.Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).

4.Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Последствия: возможно развитие 1) синдрома раннего насыщения, 2) изжоги, 3) тошноты, 4) рвоты и 5) демпинг-синдрома.

144.Нарушения аппетита.

КНАРУШЕНИЯМ АППЕТИТА — субъективного ощущения, связанного с потребностью организма в

качестве и количестве пищи — относят

1.Анорексия и гипорексия: отсутствие или значительное снижение аппетита, к основным причинам относятся: 1) острые заболевания различных органов и их систем, 2) тяжёлые и длительные страдания (например, онкологические), а также 3) нейро- и/или психогенные расстройства (например, неврогенная анорексия).

2.Гиперрексия и булимия: патологическое повышение аппетита — гиперрексия, вплоть до булимии. Эти состояния сочетаются с ПОЛИФАГИЕЙ (избыточное потребление пищи) и АКОРИЕЙ (снижением или отсутствием чувства насыщения).

3.Парарексия: патологически изменённый аппетит — парарексия — проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита.

145.Нарушение пищеварения в ротовой полости.

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ связаны с нарушениями ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ СЛЮНЫ (САЛИВАЦИИ) и ПЕРЕЖЁВЫВАНИЯ ПИЩИ.

I. Нарушения саливации:

1.Гипосаливация (гипосиалия) – пониженное вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

2.Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

II. Нарушения пережёвывания пищи, вследствие:

1.Заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями;

2.Недостатка или отсутствия зубов;

3.Патологии суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус);

4.Привычного недостаточного пережёвывания пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

146.Нарушение всасывательной и экскреторной функции желудка.

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.

Внорме эта функция невелика в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.. При патологических состояниях желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищи в желудке через его стенку могут всасываться полипептиды, что вызывает интоксикационный синдром и аллергизацию организма. Усиление этой функции может отмечаться при воспалительнодистрофических процессах, в частности при хроническом гастрите, когда слизистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и продуктов переваривания пищи.

НАРУШЕНИЕ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.

Выделительная (экскреторная) функция желудка является одним из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза. Роль этой функции особенно возрастает при различных патологических состояниях организма или при чрезвычайных воздействиях на него, вызывающих выраженные изменения в обмене веществ. Экскреторная функция желудка тесно взаимосвязана с другими его функциями, что обеспечивается общими регуляторными механизмами.

147.Гиперсаливация. Причины. Последствия.

Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость. Причины: 1) Активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при

повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах); 2) Острые стоматиты и гингивиты; 3) Интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных); 4) инфП (- инфекционный процесс) в полости рта; 5) Глистные инвазии.

Последствия: 1) Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность; 2) Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; 3) Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжело больных пациентов.

148. Гипосаливация. Причины. Последствия.

Гипосаливация (гипосиалия) – пониженное вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Причины: 1) Поражение слюнных желёз; 2) Сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри; 3) Значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к уменьшению жидкой части слюны); 4) Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны.

Последствия: 1) Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка; 2) Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия); 3) Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи; 4) Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне.

149. Нарушения полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия.

Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется ферментами панкреатического и кишечного секретов.

Причины и механизмы НАРУШЕНИЯ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ: Синдромом МАЛЬДИГЕСТИИ обозначают НАРУШЕНИЕ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции.

Последствия:

1) Нарушение переваривания жиров, появляется симптом СТЕАТОРЕИ (жир в кале);

2)Расстройство всасывания жирорастворимых витаминов, гиповитаминозы A, E, K;

3)Нарушение переваривания белков, в кале появляется большое количество мышечных волокон;

4)Нарушение переваривания углеводов (отсутствие амилазы); 5) Нарушение расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз).

150.Нарушения двигательной функции кишечника. Поносы, запоры.

Кишечными ДИСКИНЕЗИЯМИ называют НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА.

Выделяют два варианта кишечных дискинезий: гиперкинетический и гипокинетический. Крайними вариантами нарушений являются ПОНОС (ДИАРЕЯ) и ЗАПОР (ОБСТИПАЦИЯ).

Понос (диарея) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды: 1) Экссудативный; 2) Секреторный; 3) Гиперосмоляльный; 4) Гиперкинетический. Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и

более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

Основные виды: 1) Алиментарный (малообъёмный); 2) Нейрогенный: 2.1) спастический и 2.2) атонический запоры; 3) Ректальный; 4) Механический.

151. Кишечная непроходимость. Кишечная аутоинтоксикация.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ – нарушение проходимости кишечника вследствие мехаического препятствия или нарушения его функций.

Кишечная непроходимость может быть

I.По происхождению:

врожденной

приобретенной.

II.По патогенезу различают:

1)Механическую, может быть

Обтурационной

Cтрангуляционной;

2)Динамическую, может быть

спастической

паралитической;

3)Тромбоэмболическую (гемостатическую) непроходимость кишечника.

КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ, как правило, связана с дисбактериозами и образованием больших количеств токсических продуктов брожения и гниения. Развитию кишечной аутоинтоксикации способствуют уменьшение перисталики кишок (запоры), уменьшение секреции кишечного сока, кишечная непроходимость. Проявляется признаками недостаточности печени. Остро наступающая кишечная интоксикация может привести к коматозному состоянию.

152. Нарушение пристеночного пищеварения. Причины. Механизмы. Последствия.

Пристеночное, или мембранное, пищеварение осуществляется в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника ферментами фиксированными на клеточной мембране.

Причины и механизмы нарушения пристеночного пищеварения:

1)При нарушении структуры ворсинок и микроворсинок, при уменьшении их числа на единицу поверхности;

2)При генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении;

3)При нарушениях моторики, способствующей переносу субстрата из полости кишки на ее поверхность

4)При недостаточности полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные молекулы не проходят в

щеточную кайму эпителия ворсинок.

Последствия: 1) Возникают тяжелые диспепсии; 2) Резко страдает всасывание; 3) Развивается недостаточность пищеварения.

153. Дисбактериоз. Этиология. Проявления. Последствия.

ДИСБАКТЕРИОЗ – это нарушение соотношения между отдельными видами кишечной микрофлоры. При этом часто увеличивается количество бактерий, вызывающих процессы гниения и брожения. В результате возрастает образование в кишках токсических продуктов – сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина и др.

Последствия Если образование этих продуктов превышает функциональные возможности печени по их детоксикации, развиваются признаки печеночной недостаточности.

Проявления:

1.Диарея

2.Колит

3.Синдром мальабсорбции

4.Дуоденит

5.Язвенные болезни желудка

6.Гастрит

7.Гастроэнтерит

Этиология

1.Нерациональная антибиотекотерапия

2.Воздействие радиации и облучения

3.Нерациональное питание

4.Острые и хронические заболевания (дизентерия, сахарный диабет)

154.Последствия удаления различных участков желудочно – кишечного тракта. Демпинг синдром.

1.Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к БУЛИМИИ и ПОЛИФАГИИ.

2.Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевых масс из желудка.

3.Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

4.Удаление тонкого кишечника вело к гибели животного, позднее было показано, что жизнь животного может быть сохранена при резекции 1/2 и даже 7/8 кишечника.

5.После тотального удаления толстого кишечника эвакуация пищевых масс из желудка - замедлялась, а из тонкого кишечника – ускорялась, однако уже через 5 мес эвакуация из желудка происходила нормально, а из тонкого кишечника – замедлялась (- секреторная функция тонкого кишечника угнеталась).

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

155. Синдром мальабсорбции. Виды. Причины. Механизмы. Последствия. Проявления.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ – симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких питательных веществ.

Виды.

Синдром мальабсорбции может быть :

Причины. 1. Первичное (врожденное), наследственно обусловленное нарушение всасывания связано или

(влажная) форма бери-бери;

6.ВИТАМИНА В2: 1) Ангулярный хейлит; 2) Глоссит; 3) Поражение кожи; 4) Конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита, сопровождающиеся слезотечением и фотофобиями; 5) Нарушения нервной системы; 6) аномалии развития скелета плода при недостаточности витамина В2 у беременных;

7.ВИТАМИНА В6: 1) Себорейный дерматоз; 2) Стоматит, глоссит и хейлоз; 3) Периферические полиневропатии; 4) Анемия; 5) Лимфопения;

8.ВИТАМИНА В12: 1) Витамин В12-дефицитная мегалобластная анемия; 2) Болезнь Аддисона–Бирмера;

3)Дегенеративные процессы в спинном мозге; 4) Нарушения функций ЖКТ; 5) Психические расстройства;

9.ВИТАМИНА C: 1) Цинга; 2) Спонтанные кровоизлияния; 3) Заживление ран и ожогов замедлено; 4) Анемия; 5) Отёк нижних конечностей; 6) Артрит;

10.ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ: 1) Мегалобластная анемия ; 2) Лейкопения и тромбоцитопения ; 3) Подавление активности иммунных реакций; 4) Снижение фагоцитарной активности гранулоцитов; 5) ослабление резистентности организма;

11.БИОТИНА: 1) Дерматиты; 2) Мышечные боли; 3) Анемия; 4) Психическая депрессия;

12.ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ: 1) Поражение нервной системы; 2) Дегенеративные изменения в коре надпочечников; 3) Патология сердца и почек; 4) Поражение ЖКТ;

13.ВИТАМИНА PP: Пеллагра.

163. Этиология и патогенез сахарного диабета.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (САХАРНАЯ БОЛ ЕЗНЬ) — состояние хр. гипергликемии, кот. может развиться в результате действия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг-друга, и приводящих к абс. или относит. инсулиновой недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1)спонтанный:

диабет I типа (инсулинзависимый);

диабет II типа (инсулиннезависимый);

2)вторичный - диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко — Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи — Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет);

3)диабет беременных - начавшаяся при беременности нарушение толерантности к глюкозе;

4)латентный (субкли нический) — при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых

людей.

ЭТИОЛОГИЯ:

1)генетически детерминированные нарушения функции и количества Бета-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсу¬лина) ;

2)факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование бета-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

ПАТОГЕНЕЗ:

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как интегративный компонент диабета и одно из характерных его клинико-морфо- логических проявлений.

164. Механическая желтуха. Причины, механизм развития, основные признаки: холемический и ахолический синдромы.

Механическая (подпеченочная) желтуха равзивается в результате механического препятствия оттоку желчи.

ПРИЧИНЫ. 1) Сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль головки поджелудочной железы, действие рубца); 2) Закупорка желчевыводящих путей камнем, гельминтами, густой желчью.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступление желчи прямо в кровь или через лимфатические пути.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ:

1.Холемический синдром - комплекс расстройств, обусловленных появлением в крови компонентов жёлчи, главным образом — жёлчных кислот (гликохолевой, таурохолевой и др.), прямого билирубина и холестерина;

2.Ахолический синдром - состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления жёлчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения.

165.Паренхиматозная желтуха. Причины, патогенез, основные проявления.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ (ПЕЧЕНОЧНЫЕ) ЖЕЛТУХИ возникают при первичном повреждении гепатоцитов.

Выделяют следующие разновидности паренхиматозной желтухи:

1.Печеончноклеточная желтуха;

2.Энзимопатические желтухи.

ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ ЖЕЛТУХА. ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ.

1.Инфекционные причины: вирусы, бактерии, плазмодии;

2.Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества, гепатотропные антитела, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования.

ПАТОГЕНЕЗ И ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ.

1.Первая стадия (преджелтушная):

1)Повреждение мембран гепатоцитов;

2)Снижение активности ферментов разрушения уробилиногена;

3)Снижение активности ГТФ (глюкуронилтрансферазы).

Проявления: 1) Ферментемия; 2) Калиемия; 3) Уробилиногенемия (-уробилиногенурия).

2.Вторая стадия (желтушная):

1)Нарастание повреждения мембран;

2)Усугубление альтерации ГТФ(глюкуронилтрансферазы);

3)Сдавление жёлчных капилляров.

Проявления: 1) Ферментемия; 2) Калиемия; 3) Холемия; 4) Билирубинурия (неконъюгированный билирубин); 5) Уменьшение степени уробилиногенемии и –урии; 6) Снижение содержания стеркобилиногена в крови, моче, экскрементах.

3.Третья стадия:

1) Усугубление повреждения гепатоцитов;

2) Прогрессирующая депрессия ГТФ (глюкуронилтрансферазы).

Проявления: 1) Ферментемия; 2) Калиемия; 3) Холемия; 4) Нарастание уровня непрямого билирубина в крови; Как результат подавления реакции глюкуронизации - 5) Снижение содержания прямого билирубина в крови; 6) Уменьшение/устранение уробилиногенемии, -урии; 7) Уменьшение содержания стеркобилиногена в крови, моче, кале.

ЭНЗИМОПАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛТУХИ.

Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и приобретённые (вторичные):

НАСЛЕДУЕМЫЕ (ПЕРВИЧНЫЕ) ЭНЗИМОПАТИИ.

Развиваются при генных дефектах ферментов и некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в гепатоцитах.

Существует несколько нозологических форм, относящихся к этой группе желтух:

1)Синдром Жильбера;

2)Синдром Криглера-Найяра;

3)Синдром Дабина-Джонсона;

4)Синдром Ротора.

ПРИЧИНЫ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1.Синдром Жильбера – связан с дефицитом рецепторов к белок – билирубиновому комплексу, нарушения захвата непрямого билирубина, проявляется увеличением содержания непрямого билирубина

вкрови и отсутствием стеркобилиногена в кале и моче;

2.Синдром Криглера – Найяра – связан с дефицитом фермета ГТФ (глюкуронилтрансферазы), расстройства конъюгации билирубина, появляется увеличением содержагия непрямого билирубина в крови и уменьшением содержания стеркобилиногена в кале и моче;

3.Синдром Дабина – Джонсона и синдром Ротора – связаны с дефектом систем транспорта билирубина и желчи из гепатоцитов в желчные капилляры, нарушения экскреции билирубина, проявляются увеличением содержания прямого билирубина в крови, появлением в крови и моче желчных кислот, билирубинурией, уменьшением содержания или полным отсутствием стеркобилиногена в кале и моче.

2.ПРИОБРЕТЁННЫЕ (ВТОРИЧНЫЕ) нарушения свойств ферментов, участвующих в метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов. Развиваются вследствие: 1) Интоксикации организма, особенно гепатотропными ядами, некоторыми ЛС (, веществами для холецистографии; 2) Инфекционных поражений печени; 3) Повреждений гепатоцитов антителами, цитотоксическими лимфоцитами и макрофагами.

166. Гемолитическая желтуха. Причины, патогенез, основные проявления.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА – возникает в результате гемолиза эритроцитов и повышенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

ПРИЧИНЫ.

1.Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов;

2.Гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге;

3.Образование избытка неконъюгированного билирубина при:

1)Инфаркте органов;

2)Скоплении крови в тканях, органах, полостях тела;

4.Синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гема в печени, костном мозге. ПАТОГЕНЕЗ. Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из

разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, свзываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экскретируя последний в составе желчи. Этим объясняется высокое содержание стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с белками), он не содержится в моче.

ПРОЯВЛЕНИЯ.

1.Признаки повреждения гепатоцитов:

1)Симптомы печёночной недостаточности;

2)Симптомы паренхиматозной желтухи;

2.Признаки гемолиза эритроцитов:

1)Анемия (-гемическая гипоксия);

2)Гемоглобинурия;

3)Уробилиногенемия, -урия;

4)Повышение в крови уровня неконъюгированного билирубина;

5)Увеличение уровня стеркобилина в крови, моче, кале.

167.Печеночная недостаточность. Виды. Причины.

ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

ВИДЫ.

1.По масштабу повреждения:

1)Парциальная;

2) Тотальная;

2. По происхождению: