3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

38. Отличия лихорадки от гипертермии

39. Изменение теплоотдачи и теплопродукции в разные стадии лихорадки.

1.Стадия подъема температуры (превалирование теплопродукции над теплоотдачей )

2.Стадия стояния температуры (МАХ повышение темп. Дальнейшего повышения не наблюдается вследствие равновесия )

3.Стадия понижения температуры (Прекращение воздействия вторичных пирогенов).

41. Артериальная гиперемия. Определение. Виды. Проявления.

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, или хроническим.

Виды Артериальной гиперемией

Различают

1. Физиологическую артериальную гиперемию

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

2. Патологическую артериальную гиперемию

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1.Нейропаралитическую;

2.Нейротоническую;

3.Постишемическую;

4.Вакатную;

5.Воспалительную;

6.Коллатеральную;

7.Гипермию вследствие артериовенозного свища.

Проявления АГ:

1.Повышение температуры участка органа и ткани

2.Увеличения лимфообразования и лимфооттока

3.Покраснение участка органа или ткани

4.Изменения в сосудах МЦР

42. Артериальная гиперемия. Этиология. Патогенез.

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Этиология и Патогенез

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1.Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это - самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

2.Нейрогенный (ангионевротический).

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксонрефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия отличается снижением интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

43. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии. Последствия.

Изменения Микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артериол и артерий.

Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается кол/во функционирующих капилляров. Объем Микроциркуляторного русла при АГ возрастает главным образом за счет увеличения кол/ва функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические(капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь (плазма и ФЭК). Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствует повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров.

Последствия

1.Благоприятные последствия

Сопровождается усилением обмена веществ и функций органа.

Развитие коллатерального кровообращения при длительной АГ гипертрофии и гиперплазии тканей и органов.

2.Неблагоприятные последсвия

Разрывы сосудов, кровоизлияния в ткань

44.Венозная гиперемия. Причины. Механизмы развития.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины: бывают общие – Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) местные - закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.

Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении кровотока в малом круге кровообращения. Профессии, требующие ежедневного длительного (в течение многих часов) пребывания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституционально обусловленной неполноценностью эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов.

Механизмы развития

Основным фактором в механизме развития ВГ является нарушения оттока крови в венах. Это приводит к замедлению кровотока – снижение притока артериальной крови – гипоксия – цианоз конечности – нарушение выведения СО2 – ацидоз – атрофические и дистрофические измненения – венозный инфаркт или гангрена

45. Особенности микроциркуляции при ВГ. Последствия.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

расширением капилляров и венул;

замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

повышением внутрисосудистого давления;

маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

нарушением лимфообращения;

увеличением артериовенозной разницы по кислороду. К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

увеличение, уплотнение органа или ткани;

развитие отека;

возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.

Последствия

1.Благоприятные последствия

Замедление развитие местного инфекционного процесса, создавая неблагоприятные условия для развития микроорганизмов.

Разрастание соединительной ткани ускоряет заживление ран

Облегчает эмиграцию лейкоцитов

2.Неблагоприятные последствия

Нарушение питания и функции органа

Отеки, Водянки

Застойный стаз

Разрастание соединительной тканью и атрофия паренхиматозной ткани. Например: Цирроз

печени

Варикозное расширение вен

Нарушение питания жизненно-важных органов – что может привести к смертельному

исходу.

46.Ишемия. Виды. Причины.

Ишемия - это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.

Всоответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

1.Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2.Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

3.Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его.

47.Ишемия механизмы развития, проявления, последствия.

Ишемия - это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Ишемия может возникнуть в результате окклюзии сосудов. Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, опухоли, фиброзные спайки, лигатуры сосудов. Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным выработать достаточное кол/во окиси азота и противостоять спазмам вазоконстрикторов.

Механизм развития

1. Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический)

Последствия

Сердечная недостаточность

Инфаркт

Стенокардия

Системное заболевания ССС

Проявления

Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа

Снижение пульсации артериальных сосудов

Изменения в тканях при ишемии:

1.структурные изменения возникают в митохондриях. Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза - инфаркта. Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей. В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани.

2.Истощение запасов макроэргических фосфатов сопровождается суммарным приростом содержания Ca2+ в клетке, особенно после длительных периодов ишемии.

3.Стадия усиленного биосинтеза основных биохимических компонентов соединительной ткани — коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.

48.Коллатеральное кровообращение и его значение Под термином коллатеральное кровообращение понимают поступление крови в периферические отделы

конечности по боковым ветвям и их анастомозам после закрытия просвета основного (магистрального) ствола. Интенсивность коллатерального кровообращения зависит от ряда факторов:

От анатомических особенностей предсуществующих боковых ветвей

диаметра артериальных ветвей

От угла их отхождения от основного ствола, количества боковых ветвей и тип ветвления

От функционального состояния сосудов, (от тонуса их стенок).

Коллатеральное кровообращение могут быть 3 видов:

1.Абсолютно недостаточный тип

2.Абсолютно достаточный тип

3.Относительно недостаточный тип

Значение

Самым главным значением коллатерального кровообращения является то, что он при компенсирует приток крови определенному органу или ткани. С помощью его достигается питание того же органа или ткани следствии закупорки их основного питающего ранее сосуда.

49. Стаз. Виды. Причины, механизм развития последствия Стаз - это замедление и остановка тока крови.

Виды стаза:

1.Истинный или капиллярный - возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови;

2.Ишемический - возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий;

3.Венозный или застойный -возникает вследствие затруднения оттока крови

4.Смешанный – при воспалении и шоке

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока. Они обратимы. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.

Причины истинного стаза:

Венозный и ишемический стаз возникает по тем же причинам, что и ВГ т ишемия.

Причины истинного стаза: физические (холод и тепло), химические, биологические (токсины бактерий), обезвоживание, лейкоцитоз, анемия, шок и т.п

Механизмы развития стаза:

Основное звено это внутрикапиллярная агрегация эритроцитов (склеивание) и повышение периферического сопротивления. Оно способствует замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. И вот тебе стаз :)

Последствия

Кратковременный стаз -явление обратимое. Стойкие стазы могут привести к некрозу ткани. Опасность стаза заключается также в его тромбогенности – остановка кровотока облегчает тромбообразование. Опасны стазы в головном мозге, сердце и почках.

50. Эмболия. Виды. Типы эмболии в зависимости от локализации.

Эмболия — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

Виды

I .В зависимости от характера эмболов различают:

1.Эмболию экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную)

2.Эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).

II.По локализации различают эмболию

1.Большого круга кровообращения – развивается от заноса эмболы из левого сердца, артериальной системы БКК и изредка из легочных вен.

2.Малого круга кровообращения – развивается от заноса эмболы из вен большого круга и правого сердца.

3.Эмболия системы воротной вены – развивается от заноса эмболы из сосудов брюшных вен

III. По характеру движения эмболов:

1.Парадоксальная – движение эмбола зависит от тока крови, при этом течет через дефекты в перегородках сердца

2.Ретроградная - движение эмбола не зависит от тока крови, а зависит от тяжесты эмболы

3.Ортоградная – движение эмбола зависит от тока крови

Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови. Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого — патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца.

51. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения. Источники-смотри 50, проявления,

последствия.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.

Эмболия малого круга кровообращения проявления, последствия.

Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге. Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия — капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности сердца), который часто является причиной смерти.

Эмболия большого круга кровообращения проявления, последствия.

Как уже было сказано, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Характер функциональных расстройств более разнообразен и зависит от локализации эмболы. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии.

52.Эмболия воротной вены. Источники проявления, последствия.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной.

Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Гемодинамические нарушения: увелечение кровенаполнения органов брюшной полости и развитие синдрома портальной гипертензии (асцит, увелечение селезенки, расширение поверхностных вен передней стенки живота – голова медузы; уменьшение притока крови к сердцу – уменьшение ударного минутного обьема, снижение кровяного давленмя; учащение дыхания – урежение -прекращение; потеря сознания. – смерть.

Основное звено всех нарушений и причина смерти – это уменьшение ОЦК вследствие патологического скопление крови портальном русле.

53.Эмболия Ретроградная и парадоксальная

По характеру движения эмболов бывают

1.Парадоксальная – движение эмбола зависит от тока крови, при этом течет через дефекты в перегородках сердца. Оно наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

2.Ретроградная - движение эмбола не зависит от тока крови, а зависит от тяжесты самой эмболы. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки

3.Ортоградная (обычная )– движение эмбола зависит от тока крови

54.Тромбоз, понятие виды тромбов. Причины тромбозов.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов, препятсвующих кровотоку или возникаюшему кровотечению. Образующиеся плотные массы называются тромбами.

Виды тромбов

Тромбы могут быть:

1.Пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) - всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов

2.Закупоривающими. - в мелких артериях и венах.

Кроме того в зависимости от какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают:

1.Белые - тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы

2.Красные — эритроциты, скрепленные нитями фибрина

3.Смешанные тромбы - тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои

Причины тромбозов или триада Вирхова

1.Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической системы, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.

3.Замедление кровотока и его нарушения – происходит за счет увелечения времени контакта тромбоцитов м поврежденной сосудистой стенкой, гипоксии стенки сосуда, повышение вязкости крови в сосуде

55.Основные патологические факторы тромбообразования Триада Вирхова

смотрите на 54 вопрос (или можете придти к 54 группе они все вам по полочкам разложат)))

56.Процесс тромбообразования его фазы. Физико-химическая сущность клеточной фазы и фазы коагуляции крови.

Тромбообразование - это нормальный процесс, который призван защищать нас от кровопотери при ранениях. Красные клетки крови - тромбоциты при повреждении сосуда у раны склеиваются между собой, и дополнительно для крепости их окутывают специальные белковые нити - фибрин.

Фазы тромбообразования

1.Клеточная фаза – происходит адгезии, агрегации ,агглютинации тромбоцитов Механизм клеточной фазы: изменение электрического потенциала сосудистой стенки – уменьшение

электрического заряда тромбоцитов и других клеток крови – повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий 2 этап тромбоза

2.Плазматическая фаза – фаза коагуляция

Механизм фазы коагуляции:

1 этап - образование активного тромбопластина из неактивного тканевого и плазменного тромбопластина в присутсвие факторов свертывания крови; 2 этап - образование активного тромбина. Под действием тромбопластина от протромбина отщепляются пептиды с обоих концов – образуется тромбин.

3. этап – превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин откладывается в ячейках между агрегированными тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами (компонентами крови)

4 этап - под действием тромбостенина, который выделяется из поврежденных тромбоцитов, происходит сокращение фибриновых волокон, расположенных в тромбоцитах – происходит сжатие и уплотнение сгустка.

57. Исходы и последствия тромбозов.

Последствия тромбоза состоят в механическом затруднении кровообращения. Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвления тканей – инфаркта, в венах - застойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток крови, они вызывают закупорку сосудов – эмболию.

Исходы тромбоза Исходом тромба может быть асептическое расплавление, организация тромба, реканализация тромба, петрификация, гнойное расплавление тромба

1.Расплавление - аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфекционного процесса.

2.Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба.

3.Реканализация. Один из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стенкой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покрытых эндотелиальным слоем, которые заполняются кровью.

4.Петрификация тромба. Тромб может подвергаться петрификации – окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается различными солями кальция и др.

5.Вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

58.Воспаление. Определение. Причины. Местные и общие признаки воспаления.

Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление.

Причины

Все флогогенные факторы принято делить на

1.Внешние (экдогенные) К внешним относятся микроорганизмы (микробы и их токсины), химические вещества (щелочи, кислоты), механические (ранение, сдавливание, разрывы, опреации) и термические воздействия (тепло, ожог, облучение, электротавма).

2.Внутренние (эндогенные) К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. К ним относятся: продукты некроза ткани, тромбы, инфаркты, кровоизлияние, продукты тканевого распада, нарушение метаболизма.

Метные проявления – Этот патологический процесс был известен врачам всегда. Описание его признаков можно найти в древних книгах. Цельс и Гален свели все разнообразие этих признаков к пяти кардинальным:

-tumor – отечность, припухлость

-rubor – покраснение

-calor – повышение местной температуры

-dolor – боль

-function laesa – нарушение функции

Общие проявления:

Лейкоцитоз

Лихорадка

Увелечение СОЭ

Аллергия

Интоксикация

59.Альтерация. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Значение повреждения в развитии воспалительных процессов.

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

I. Стадия альтерации (повреждения): А. Первичная альтерация Б. Вторичная альтерация

II. Стадия экссудации и эмиграции

III. Стадия пролиферации и репарации: А. Пролиферация Б. Завершение воспаления

Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.

Альтерация – это повреждение ткан. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани и является основным звеном развития воспаления. Выделяют 2 вида альтерации

Первичная альтерация- развивается непосредственно на действие флогогенного агента. В клетках происходит структурные, а также метаболические изменения. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются. Структурные изменения включают весь комплекс дистрофических процессов