3 курс / Патологическая физиология / Поясни за патологию

Атрофия – уменьшение клетки или органа в размерах со снижением функции. Атрофия может быть вызвана ишемией или снижением нагрузки на клетку.

Гипертрофия – увеличение размеров клетки/органа с увеличением функции.

Она вызывается увеличением нагрузки – например, если тягать штангу, то вырастут бицепсы и станут сильнее. Если увеличена нагрузка на сердце, оно увеличивается в размерах. На член это правило не распространяется, к сожалению.

Кроме нагрузки гипертрофию вызывают гормональные изменения, например, увеличение молочных желез под эстрогеном.

Гиперплазия – увеличение количества клеток без увеличения их размеров. Однако, размер органа, в котором идёт гиперплазия увеличивается. Происходит гиперплазия под действием гормонов и других биоактивных молекул. Гиперплазия не может происходить в тканях, которые не делятся, например, не бывает гиперплазии нервной или мышечной ткани. Примером гиперплазии является аденома простаты, настигающая всех стареющих мужиков рано или поздно.

Метаплазия – превращение клеток из одного типа в другой. Например, реснитчатый эпителий бронхов превращается в плоский под действием высоких температур сигарет. Плоский эпителий уже не может гнать слизь наружу, но он более защищён. Метаплазия эпителия бронхов опасна тем, что одна из реснитчатых клеток может превратиться не в плоскую, а в раковую.

Кроме количества и размеров есть и другие изменения клеток.

Патологические накопления. Например, клетки могут накапливать холестерин и создавать проблему под названием атеросклероз сосудов. Клетки могут накапливать белок, гликоген, кальций и пигменты (гемосидерин, меланин, липофусцин, билирубин).

кортикостероидами. Кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) можно использовать для предотвращения острого воспаления.

Хемокины – это вещества, манящие нейтрофилы к себе, они производятся либо бактериями, либо другими иммунными клетками, чтобы позвать к себе нейтрофил.

Нейтрофилы разъёбывают бактерии путём поглощения и переваривания. Нейтрофил не распознаёт бактерию напрямую, он распознаёт антитела, которые облепили бактерию и начинает её жрать. Внутрь нейтрофила впячивается мембрана вместе с бактерией, образуя фагосому. В этой фагосоме синтезируется перекись водорода, которая разрушает бактерию. Но кроме пероксида, в фагосоме могут быть лизоцим, гидролазы и другие ферменты. Сожрав столько бактерий, сколько смог, нейтрофил героически погибает сам.

Нейтрофилы

Медиаторы воспаления

Тромбоксан А2 – выделяется тромбоцитами и вызывает сужение сосудов. Гистамин производится базофилами в тканях, выброс провоцируется физическим повреждением или присутствием IgE, интерлейкина-1. Вызывает расширение сосудов.

Серотонин тоже является вазодилататором (расширяет сосуды).

Брадикинин вызывает боль и проницаемость сосудов для нейтрофилов.

Простациклин и простагландины (Е, D, F) расширяют сосуды.

Лейкотриен B4 – является приманкой для нейтрофилов.

Нейтрофил пришёл на место воспаления, а что дальше?

А дальше нейтрофил подходит к бактерии (или что там вызвало воспаление) и съедает её, образуя фагосому (пузырёк с бактерией внутри). Внутри нейтрофила бактерия встречается с лизосомой и переваривается.

Чтобы распознать бактерию, нейтрофил имеет рецепторы к веществам, которые собрала бактерия – IgG и компонент системы комплемента C3b. После взаимодействия рецепторов нейтрофила с бактерией, мембрана нейтрофила впячивается внутрь, засасывая бактерию и образуя фагосому. Переваривание происходит либо кислород-зависимым путём (окисление свободными радикалами и пероксидом), либо кислород-независимым (расхуяривание бактерии ферментами).

Исход острого воспаления

Острое воспаление – настоящая горячая точка. На клеточном уровне там происходит просто резня с кучей трупов и разрушений. После острого воспаления остаётся куча работы, поэтому есть четыре варианта развития событий.

1.Завершение воспаления и регенерация.

2.Завершение воспаления и формирование рубца.

3.Формирование абсцесса.

4.Переход в хроническое воспаление.

Хроническое воспаление

Возникает по нескольким причинам: острое воспаление, присутствие определённых организмов (микобактерии, вирусы, грибы, паразиты), присутствие в ткани инородных тел, аутоиммунный процесс, опухоль.

В хроническом воспалении есть несколько важных клеток, роль которых нужно знать для понимания происходящего. В остром воспалении есть только нейтрофилы, хуярящие направо и налево, а здесь всё сложнее.

Макрофаг.

Этот тип прибыл в ткани из крови, где его звали моноцитом, ещё до воспаления. Он в норме патрулирует в тканях и везде у него разные имена. В соединительной ткани его зовут гистиоцитом, в печени он клетка Купфера, в лёгких он альвеолярный макрофаг, в костях он остеокласт, а в мозге он микроглия. Во время воспаления к имеющимся в тканях макрофагам прибывают новые моноциты из

крови и превращаются в макрофагов. Макрофаги могут продуцировать большое количество биоактивных веществ на все случаи жизни.

Лимфоцит.

Представлен в виде B-лимфоцита, T-лимфоцита и плазматической клетки.

Эозинофил.

Это главный борец с паразитами. У него есть гранулы с токсичными для паразитов веществами. Также эозинофил – главная клетка в аллергическом воспалении.

Базофилы.

Приходят в ткани и называются жиробасами тучными клетками. Содержат в своих гранулах гистамин, который выпускают наружу после взаимодействия с IgE. Тучные клетки находятся в большом количестве в коже и лёгких, поэтому при аллергической реакции опухают дыхательные пути и отекает кожа.

Хроническое воспаление протекает вяло и неинтересно, как личная жизнь старосты группы. Но есть особый случай – гранулематозное воспаление.

Оно представляет из себя скопление нескольких клеток: модифицированных макрофагов (эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки) и Т- лимфоцитов. Эти скопления называются гранулёмами.

Центр гранулёмы состоит из эпителиоидных клеток (бывшие макрофаги) и гигантских многоядерных клеток (клетки Лангхасна), которые представляют из себя слияние нескольких эпителиоидных клеток. В самом ядре гранулёмы находится участок некроза с инородным агентом (например, микобактерией туберкулёза). По периферии расположены Т-лимфоциты.

способный чинить сам себя. Ну, а пока что разберемся, как это происходит в твоём теле.

Регенерация и заживление

Регенерация раздоченных тканей начинается также скоро, как и воспаление. Она включает в себя пять процессов:

1.Гемостаз (коагуляция, тромбоциты)

2.Воспаление (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, тучные клетки)

3.Регенерация собственно (стволовые клетки)

4.Фиброз (макрофаги, фибробласты, коллаген)

5.Ремоделирование (макрофаги, фибробласты, превращение коллагена)

Важную роль играет межклеточное вещество. Оно представлено двумя формами: межклеточным матриксом и базальной мембраной. Состав межклеточного вещества состоит из трёх видов молекул:

1.Коллаген и эластин

2.Гели (протеогликаны и гиалуроновая кислота)

3.Молекулы клеточной адгезии

Разные ткани человеческого тела имеют разные регенеративные возможности. Если отрезать половину печени, то печени вырастет обратно. Если отрезать половину члена, то.. ну ты понял.

1.Лабильные клетки.

Эти ребята готовы делиться и размножаться без всякого повода, как ёбаные цыгане. Эти клетки есть в эпителиях (кожа, слизистые) и в костном мозге, например.

2.Стабильные клетки.

Они тоже могу активно размножаться, но им нужно повреждение в качестве повода. Например, эндотелий сосудов, клетки проксимальных канальцев нефронов, печень.

3.Постоянные клетки.

У них уже всё сложилось в жизни и нет ничего в мире, что бы заставило их размножаться. Примером является нейроны и мышцы.

Там, где нельзя починить ткань, в качестве альтернативы приходит рубец.

1. Образование сосудов происходит под действием фактора роста сосудов.

2.Затем, тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов активируют образование фибробластами грануляционной ткани. Это ещё не рубец.

3.Далее, под действием интерлейкинов 1 и 13 происходит продукция коллагена и формирование рубца.

Типы заживления ран

Знание типов заживления необходимо для хирургов, потому что они каждый день создают повреждения и в их интересах скорое и красивое заживление. Здесь нет ничего сложного, но знать это нужно.

1.Первичное натяжение происходит, когда края раны сопоставлены друг с другом швами, металлическими скрепками, пластырем, канцелярским клеем.

2.Вторичное натяжение – хуёвый процесс, возникающий, когда края раны находятся друг от друга дальше, чем ты от своего диплома об окончании меда. На краях активируются фибробласты и производят грануляционную ткань до тех пор, пока эти ткани не встретятся и не обнимутся.

Не все ткани восстанавливаются одинаковым способом. В идеальном идеале любая ткань после повреждения заполняет брешь новыми клетками взамен умерших с полным восстановлением функции. Печень, при небольших разовых повреждениях так и делает. Она состоит из эпителиальной ткани, клетки которой легко размножаются. Однако, если повреждение постоянное (вирусный/алкогольный гепатит), то постоянное размножение клеток создаёт очаги фиброза, потому что фибробласты также получают сигнал о повреждении. Очаги фиброза разрастаются и заполняют собой здоровую ткань печени – развивается цирроз печени. Мышечные клетки сердца при повреждении (инфаркте) не восстанавливаются вовсе. Они замещаются фиброзной тканью, и поврежденный участок навсегда теряет способность к сокращению, что видно на ЭКГ. Нейроны мозга тоже не восстанавливаются. Убитые нейроны вычищаются микроглией и пустое место заполняют собой астроциты.

Отклонения от нормального заживления

1.Медленное заживление. Главной причиной этого отклонения является недостаточное кровообращение в месте повреждения. Поэтому медленно рана заживает при диабете, наличии инфекции или инородных тел в ране.

2.Гипертрофированный рубец возникает при обширном повреждении, когда фибробласты излишне стимулированы. Грануляции и коллаген производятся в сумасшедших количествах. Чаще всего, такой процесс происходит при ожогах.

3.Келоидный рубец – генетически обусловленная шняга. Даже при небольшом повреждении вырастает такая ебулда, что она больше похожа на опухоль.

Циркуляторная патология

В этом разделе мы разберём все проблемы кровообращения тканей, которые могут возникнуть. Под словом «циркуляторная» имеется в виду циркуляция крови в тканях. Разберём гемостаз, тромбоз, эмболии и инфаркты. А также разберёмся, что такое шок.

Отёк

Отёк – это проявление выхода жидкости из сосудов в межклеточное пространство. Вспомни свою рожу утром и сравни её с вечерней рожей – утренний отёк всё портит. Он бывает местным (при переломе, например) или генерализованным (при сердечной недостаточности). Отёк может быть вызван несколькими причинами:

1.Повышение гидростатического давления.

Например, сердечная недостаточность, не позволяет эффективно поднимать кровь из вен нижних конечностей. Кровь остаётся в ногах, давление там растёт и жидкость просачивается через сосуды, вызывая отёк стоп и голеней. Ещё пример – выпивая 2.5 литра пива и закусывая всё это солёной вяленой камбалой ты повышаешь объём, а значит и давление, жидкости в организме, на утро ты просыпаешься с отёкшим бурятским еблом. Фуросемид тебе в помощь. Третий пример – тромб, застрявший в вене. Всё, что ниже тромба, отекает из-за нарушения оттока крови. Четвёртый – портальная гипертензия. Это когда изуродованная печень пережимает воротную вену печени, и жидкость под давлением выходит в брюшную полость, образуя асцит.

2.Понижение онкотического давления. Белки плазмы помогают удерживать жидкость в сосудах. Потеря белка при голодании или нефротическом синдроме заставляет выходить жидкость в ткани.

3.Лимфатическая обструкция. Как ты знаешь, лимфатическая система откачивает лишнюю жидкость из тканей. При удалении лимфоузлов, например, эта система перестаёт работать. По этой причине, когда видишь опухшую одну руку, ты можешь смело спрашивать женщину, когда была операция по удалению молочной железы.

4.Расширение сосудов и повышение их проницаемости. Чаще всего это воспаление, тут всё уже ясно.