3 курс / Патологическая анатомия / Патан 2007

РУКОВОДСТВО К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

2-е издание, переработанное

Москва Издательство Российского университета дружбы народов

2007

1

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии. 2-е изд. перераб. / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко.- М.: Изд-во РУДН, 2007.- 254с.

ISBN

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзаменов.

Предназначено для подготовки к занятиям и выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу по патологической анатомии студентам III курса медицинского факультета по специальности «лечебное дело». Первое издание вышло в 2002 году

©Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Ковязин В.А., Харченко Н.М.

©Издательство Российского университета дружбы народов, 2007.

2

ВВЕДЕНИЕ

В 1963 году по рекомендации академика И.В.Давыдовского профессор Ирина Константиновна Есипова организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университете дружбы народов и до 1987 года являлась бессменным её руководителем. Ею была разработана система преподавания патологической анатомии для иностранных студентов, а также коллекция микро- и макропрепаратов для лекций и лабораторных занятий. И.К.Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов.

С1987 по 1997 гг. кафедрой патологической анатомии руководил ученик академика Д.С.Саркисова профессор Владимир Николаевич Галанкин. Большой опыт преподавательской, прозекторской и научной работы В.Н.Галанкин получил на кафедре патологической анатомии 1 ММИ им. И.М.Сеченова и в Научно-исследовательском институте хирургии им. А.В.Вишневского. Со свойственным ему энтузиазмом В.Н.Галанкин передавал свои знания студентам

имолодым преподавателям кафедры. Он был одним из популярных, уважаемых и любимых студентами профессоров Университета. На кафедре тщательно разрабатывалась проблема воспаления. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов и новых концепций.

С1997 года по настоящее время кафедру возглавляет профессор Игорь Иванович Бабиченко, специалист в области нейроморфологии и электронной микроскопии. Во время стажировки в Японии под руководством профессора П.К.Наканэ изучил современные иммуногистохимические методики и с успехом внедряет их в патологическую анатомию, развивая новое направление - молекулярную

3

патологию. На кафедре проводятся научные исследования, посвященные изучению роли рецепторов к стероидным гормонам и факторов, связанных с механизмами апоптоза клеток в процессах онкогенеза. Совместно с лабораторией химии белков гормональной регуляции Института биоорганической химии им. акад. М.М.Шемякина и акад. Ю.А.Овчинникова РАН сотрудниками кафедры выявлен новый проапоптотический фактор HLDF, позволяющий проводить дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных новообразований различной локализации.

С 1998 года кафедра располагается на базе патологоанатомического отделения Госпиталя для ветеранов войн № 2, г. Москвы. Секционно-биопсийный курс преподается на базе Городской клинической больницы № 4 г. Москвы. С 2000 года практические занятия со студентами 6- го курса ведет врач высшей категории, д.м.н. профессор кафедры Константин Аркадьевич Рогов – высококвалифицированный специалист в области патологической анатомии. Круг научных интересов К.А.Рогова включает прижизненную диагностику опухолей сердца и клиникоморфологические исследования опухолей сосудистой системы.

В педагогической деятельности кафедра с самого начала добивалась того, чтобы студенты научились самостоятельно мыслить. Преподаватели читают проблемные лекции, оставляя детали, описываемые в учебнике, для самостоятельного изучения и закрепления на лабораторных занятиях.

Основным научным направлением работы кафедры является «Иммуногистохимическое исследование молекулярных основ онкологических заболеваний человека» научный руководитель проф. И.И.Бабиченко. В результате исследований выполненных сотрудниками кафедры, ординаторами, аспирантами, а также врачами клинических

4

баз показано, что современная молекулярная диагностика опухолевого роста с использованием иммуногистохимического метода позволяет изучать не только особенности их гистогенетической дифференцировки, но и оценить чувствительность анапластических клеток к противоопухолевой терапии и, таким образом, является необходимым компонентом современной практической онкоморфологии.

Кафедра патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов постоянно совершенствует свою учебно-педагогическую и научную работу, сохраняет традиции, заложенные основателями кафедры проф. И.К.Есиповой и проф. В.Н.Галанкиным и на современном экспериментальном уровне решает насущные задачи практической и теоретической медицины.

5

ТЕМА I. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК.

ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Основные механизмы повреждения клеток.

1.Ишемия и гипоксия.

2.Повреждение свободными радикалами.

3.Токсические повреждения.

4.Иммунные механизмы повреждения.

МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

I.Паренхиматозные изменения:

1.Внутриклеточное накопление воды (набухание клеток). (a) Набухание,

(б) Гидропические и вакуольные изменения.

2.Внутриклеточное накопление белков

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии (б) Тельца Русселя в плазматических клетках

3.Внутриклеточное накопление жиров.

4.Внутриклеточное накопление углеводов.

6

5. Внутриклеточное накопление пигментов.

II. Мезенхимальные изменения.

1.«мукоидный (хромотропный) отек».

2.Фибриноидное набухание,

3.Гиалиноз;

4.Амилоидоз;

5.Муцинозные изменения;

6.Инфильтрация жирами;

7.Внеклеточное накопление пигментов.

Набухание клеток – при микроскопическом исследовании внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур, стертостью границ клеток.

Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и сердце.

Клиническое значение обратимых повреждений клеток – понижение функции органов, например, ухудшение сократимости миокарда.

Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения наблюдается в коже при натуральной оспе, в печени при остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом синдроме.

Внутриклеточное накопление белков.

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии Гиалиново-капельные изменения клеток – макроскопически

не определяются. При микроскопическом исследовании в цитоплазме нефронов находят крупные гиалиноподобные ацидофильные белковые капли, сливающиеся, и иногда заполняющие все тело клетки. Эта форма паренхиматозной белковой дистрофии встречается главным образом в

клубочкового фильтра для белка. При нефротическом синдроме у больных гломерулонефритом, при отравлениях ртутью или свинцом.

(б) Тельца Русселя представляющие скопление иммуноглобулинов в эндоплазматическом ретикулуме плазматических клетках при миеломной болезни. (в)Алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите– тельца Маллори.

(г). Ядерные или цитоплазматические гиалиновые включения при некоторых вирусных инфекциях.

Мезенхимальные изменения

1.«мукоидный (хромотропный) отек».

2.фибриноидное набухание,

3.гиалиноз

4.амилоидоз.

Мукоидный отек. В основе «миксоматозного отека» лежит накопление в межуточной субстанции гидрофильных гликозаминогликанов (ГАГ). С этим связано пропитывание межуточной субстанции белками и гликопротеидами плазмы крови.

Наблюдается изменение окраски коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. Оно обусловлено деполимеризацией гликозаминогликанов с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, соединяющихся с плазменными белками, проникающими в соединительную ткань. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным. Т.е. меняет цвет красителя, например, при окраске таких участков толуидиновым синим, наблюдается красноватый цвет, вместо голубого.

Мукоидный отек встречается при атеросклерозе, ревматических болезнях.

Фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного

8

русла и соединительной ткани. Оно сопровождается выраженной деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань белков плазмы, в основном глобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ – соединяются с фибриногеном, и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид, которое замещает погибшие в данном участке ткани. Исходом фибриноидного набухания является фибриноидный некроз или гиалиноз.

Гиалиноз - результат соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, проникающей из сосудов целиком – плазморрагии. Микроскопически гиалин имеет вид однородного эозинофильного вещества, расположенного между клеток. Основой построения гиалина является фибриноид, клеточные элементы соединительной ткани сдавливаются и атрофируются.

Различают гиалиноз сосудов и соответственно соединительной ткани. Гиалиноз артериол при гипертонической болезни превращает последние в стекловидные трубки.

Гиалиноз створок клапанов сердца приводит к их туго подвижности и развитию порока сердца. В результате местных нарушений обмена соединительной ткани наблюдается гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка», стромы опухоли, гиалиноз рубцов, фиброзных спаек.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Микроскопически амилоид имеет вид однородного вещества, расположенного между клетками, избирательно окрашивается краской Конго-рот.

Клиническая классификация.

9

Системный амилоидоз.

1.Первичный амилоидоз.

2.Вторичный амилоидоз.

3.Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

4.Наследственный амилоидоз.

Локализованный амилоидоз

1.Старческий - сердечная форма.

2.Старческиймозговая форма.

3.Эндокринный.

1.Первичный амилоидоз при патологии плазматических клеток у больных с миеломной болезнью. Вырабатывается

кишечник, кожа, скелетные мышцы.

2.Вторичный амилоидоз (выявляется АА – амилоид ассоциированный белок) - развивается как осложнение ряда воспалительных заболеваний – туберкулез, хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелиты, нагноения ран. Злокачественные новообразования – рак почки, лимфогрануломатоз. Ревматические болезни – ревматоидный артрит.

Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники.

3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек происходит накопление белка A 2m амилоид бета микроглобулина в синовиальных влагалищах, суставах и сухожилиях.

4. Наследственный амилоидоз (AA) – большое значение принадлежит генетическим факторам, что связано со своеобразием географии патологии.

А) Семейный нефропатический амилоидоз в английских семьях.

10