3 курс / Патологическая анатомия / Патан 2007

являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. Осложнения: 1) малярийная кома, 2) острая печеночная недостаточность, 3) гемолитическая анемия, 4) гемо-глобинурийная лихорадка.

Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в частности головного мозга, что может помочь в диагностике болезни.

Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойнное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов. Этиология. Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы.

Амебный колит – начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток.

Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, напоминающее рак толстого кишечника. Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани.

221

Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал, в котором выявляются трофозоиты.

Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза.

Трипаносомозы- тропические заболевания, вызываемые простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы африканский и американский.

Африканский трипаносомоз. (Синоним-сонная болезнь).

Возбудителями являются два вида трипаносом: Tripanosoma gambiense и Т. rhodesiense.

1. На месте внедрения трипаносом возникает местная реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и отеком - шанкра, представляющий собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и единичных эозинофилов. Через 2-3 недели под влиянием вторичной инфекции узелок изъязвляется.

2.Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. В ткани лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани в ее синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами. Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с последующим гиалинозом и фиброзом.

3.Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Энцефалит

222

развивается через несколько месяцев. Через сосудистое сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. При микроскопическом исследовании ткани мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы. Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится около 2-3 лет.

Американский трипаносомоз. Синоним - болезнь Шагаса.

Возбудитель болезниTripanosoma crusi. Переносчики – клопы, особенно "поцелуйный клоп". При американском трипаносомозе процесс протекает в три стадии:

1.На месте укуса возникает шагома - узелок (воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в области глаза.

2.При гематогенной диссеминации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи.

3.Трипаносомы, проникая вглубь гладких и поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием псевдоцист. В интерстициальной ткани сердца, пищевода и кишки развивается продуктивное воспаление с последующим формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона.

Лейшманиоз - заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании - внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами - трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожнослизистую.

Кожный лейшманиоз. Синонимы: болезнь Боровского,

восточная язва, тропическая язва, пендинская язва.

223

ВозбудительLeishmania tropica, был открыт Боровским П.Ф. в 1897 г. Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских странах Европы и Африки, Латинской Америке. Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок - лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых размножаются лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года.

Кожно-слизистый лейшманиоз. Синонимы: эспундия.

Встречается преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. ВозбудительLeishmania brasiliesis. Резервуары - дикие грызуны,

переносчиками являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии.

Висцеральный лейшманиоз. Синонимы: детский лейшманиоз, лихорадка Дум-Дум. Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудительleishmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком являются москиты. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные, клетки, где

224

размножаются. Через несколько дней или недель образуется уплотненный узелок или бледно-розовая папула - первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом количестве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. Селезенка может достигать веса 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы.

Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.

При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря

225

возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря

(однокамерный эхинококк).

Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также

многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

226

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

318. ПИГМЕНТАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ МАЛЯРИИ.

Кусочки печени, головного мозга и селезенки окрашены малярийным пигментом гемомеланином от темнокоричневого до серого цвета.

84. ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ МАЛЯРИИ.

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе и на поверхности серо-дымчатого цвета.

426. ЭХИНОКОКК ПЕЧЕНИ.

На разрезе в ткани печени видна полость с утолщенной склерозированной капсулой Внутренняя поверхность полости шероховатая с сероватыми и желтыми очагами

427. ФИБРОЗНАЯ КАПСУЛА ЭХИНОКОККА СЕЛЕЗЕНКИ.

На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы, окруженная фиброзной капсулой.

495. ОДНОКАМЕРНЫЙ (ГИДАТИДОЗНЫЙ) ЭХИНОКОКК

ПЕЧЕНИ.

В печени видна киста сферической формы, снаружи она представлена соединительной тканью. Внутри располагается стенка, состоящая из кутикулярного слоя зародышевой оболочки. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь выполняют просветы кисты

343. ПЛАСТИНА. ЭХИНОКОКК В ЛЕГКОМ.

227

233. МАЛЯРИЙНАЯ ПИГМЕНТАЦИЯ МОЗГА.

201. ПЛАСТИНА. ПЕЧЕНЬ ПРИ МАЛЯРИИ.

38. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ.

Резко увеличены размеры и масса селезенки.

353. ТОКСОПЛАЗМОЗ.

На разрезе головного мозга ребенка многочисленные мелкие кисты, расположенные вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз)

435. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЦИСТИТ ПРИ МОЧЕПОЛОВОМ

ШИСТОСОМОЗЕ.

Слизистая мочевого пузыря бурого цвета, бугристая.

Иллюстрации:

3 - кожный лейшманиоз.

1 - кожно-слизистый лейшманиоз 1а - кожно-слизистый лейшманиоз (нос "тапира").

- висцеральный лейшманиоз.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

120А. ШИСТОСОМОЗ КИШКИ (демонстрация).

В подслизистом слое толстой кишки вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление с образование гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки

(ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ МЫШЦА).

Внутри отдельных мышечных волокон очаговое скопление трипаносом – это псевдоциты, образованные лейшманиальными формами размножающихся трипаносом. В мышечных волокнах выражены обратимые изменения. В

228

интерстициальной ткани продуктивное воспаление: инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 - трипаносомные цисты в миоцитах

2 - продуктивное воспаление в интерстициальной ткани

121.АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ.

В подслизистом слое толстой кишки отек (тканевые элементы раздвинуты), полнокровие сосудов и скопление амеб. В подслизистом и мышечном слоях обильная воспалительная инфильтрация. Слизистая оболочка некротизирована и изъязвлена.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 - амебы.

2 - участки изъязвления слизистой оболочки.

3 – воспалительная инфильтрация.

126. СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ ТРОПИЧЕСКОЙ

МАЛЯРИИ.

В просветах расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета

56.АЛЬВЕОКОКК ПЕЧЕНИ (демонстрация).

Среди некротической ткани располагаются паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой оболочкой, На границе с нормальной тканью печени идет разрастание грануляционной ткани — продуктивное воспаление.

164. ШИСТОСОМОЗ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ С ПЕРЕХОДОМ В

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК.

В стенке мочевого пузыря яйца шистосом в виде фиолетовых овальных образований и атипическое разрастание пластов многослойного эпителия с участками

229

ороговения в виде "раковых жемчужин" (плоскоклеточный ороговевающий рак).

120. ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ ПРИ ШИСТОСОМОЗЕ.

Вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление в виде гранулем. В окружающей ткани печени незначительное разрастание соединительной ткани без деформации органа - фиброз.

132. ДИРОФИЛЯРИОЗ (КЛАСС КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ) МЯГКИХ

ТКАНЕЙ ЧЕЛОВЕКА ПОСЛЕ УКУСА СОБАКИ.

В теле гельминта, покрытом тонкой кутикулой, выявляются его внутренние органы: пищевод в виде полой трубки и матка, заполненная множеством личинок. Вокруг зона продуктивного воспаления с выраженной эозинофильной инфильтрацией.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – элементы гельминта,

2 – продуктивное воспаление.

230