3 курс / Патологическая анатомия / Патан 2007

18, 246. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ПРИ УРЕМИИ

(“ВОЛОСАТОЕ” СЕРДЦЕ).

На поверхности эпикарда видны нити фибрина.

436. ГЕМОЦЕФАЛИЯ.

Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.

406. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ.

В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

18. ЭКССУДАТИВНЫЙ (СЕРОЗНЫЙ) ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 - серозный экссудат в капсуле клубочка.

2 - уменьшенный клубочек

3 - эпителий извитых канальцев.

138.ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (демонстрация).

Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний". Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры.

98.ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

151

Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 - увеличенные клубочки

2 - просветы капсулы клубочков.

3 - эпителий извитых канальцев,

82. ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – гиалинизированные клубочки,

2 – гипертрофированные клубочки,

3 – соединительную ткань.

15. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (острый нефроз)

(демонстрация).

Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены

25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (ОКРАСКА КОНГО РОТ).

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета:

1)в клубочках,

2)под базальной мембраной канальцев,

3)в стенках сосудов,

4)в строме мозгового вещества.

152

153

ТЕМА XVII.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

В зависимости от преобладания в ткани печени обратимых изменений клеток, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

Ocтрым гепатозом - называется некроз гепатоцитов без развития воспалительной реакции в портальных трактах. Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени) означает некроз гепатоцитов - это токсическое повреждение печени, которая сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой.

В течении болезни выделяют два периода: «желтую» и «красную» стадии. Желтая стадия - характеризуется уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула сморщена, ткань печени охряно - желтого цвета из-за пропитывания некротизированной паренхимы желчью и жировой инфильтрации клеток.

Красная стадия - означает рассасывание некротического детрита и обнажение переполненных кровью капилляров. Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая соединительная ткань. Макроскопически отмечается изменение цвета с желтого на красный, а также некоторое уплотнение органа.

Исход: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени. При этом отмечается гепатолиенальный синдром (гиперплазия селезенки), гепаторенальный синдром (желтушный нефроз), гепатоцеребральный синдром (набухание и отек мозга).

Хронический гепатоз - жировая инфильтрация печени, т.н. «гусиная печень». Макроскопически: печень увеличена в размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными краями. На разрезе печени отмечается выбухание поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь

154

печень - сальная. Микроскопически: в гепатоцитах отмечается мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может переходить в цирроз печени; квашиоркорнередко осложняется раком печени.

Гепатит - воспалительное заболевание печени. Процесс заключается в повреждении гепатоцитов и воспалительной инфильтрации портальных трактов. Различают первичные гепатиты: вирусные, алкогольные, лекарственные и вторичные - осложняющие инфекционные заболевания.

Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С и дельта вирусом. Гепатит А- РНК содержащий вирус, вызывает эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Гепатит В – ДНК содержащий вирус, вызывает сывороточный гепатит. Повреждение гепатоцитов происходит иммунным путем. Болезнь сопровождается многочисленными аллергическими реакциями, особенно артритами.

Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита.

1.Бессимптомное вирусоносительство. В крови определяется вирус и его серологические реакции.

2.Безжелтушная форма.

3.Острая циклическая желтушная форма.

4.Некротическая злокачественная, молниеносная форма.

5.Холестатическая форма.

6.Хроническая форма.

Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) вакуольные изменения, б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов, г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

155

2.Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.

3.Гиперплазия Купферовских клеток.

4.Холестазы.

5.Регенерация - как ответная реакция на некроз гепатоцитов. Не поврежденные гепатоциты регенерируют, и наблюдается их гиперплазия.

Хронический гепатит - определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа:

1.Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).

2.Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

ХПГ - является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ характерно:

1.Воспаление. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах. Воспалительные инфильтраты не переходят пограничную пластинку.

2.Архитектура дольки в целом сохраняется.

3.Некрозы. Отсутствуют фокальные и мостовые некрозы. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

Оценивается как прогрессирующая форма хронического

некротического процесса в печени поражающего как портальные тракты, так и паренхиму дольки и с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое течение самое разнообразное от асимптоматического до резко выраженных токсических проявлений.

На биопсии печени.

1. Воспаление не ограничивается портальными трактами,

разрушения пограничной пластинки. Возможно даже формирование лимфоидных фолликулов.

2. Некрозы. Встречаются два различных типа некрозов.

1)Ступенчатые некрозы, когда воспалительный инфильтрат после разрушения пограничной пластинки вызывает некроз небольшой группы гепатоцитов в перипортальной паренхиме.

2)Мостовые некрозы при более агрессивных формах ХАГ наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют портальные тракты и центральные вены, центральные вены и центральные вены, портальный тракт - портальный тракт.

3. Фиброз. Спадение соединительной ткани вокруг дольки, фиброз в области мостовых некрозов, который переходит в цирроз.

Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита:

1.Другим видом обратимых изменений: при вирусном гепатите гидропические, а при алкогольном – жировая инфильтрация.

2.Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори - гепатоциты с алкогольным гиалином.

3.При вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном - нейтрофилы.

Цирроз печени - прогрессивный склероз с нарушением строения паренхимы, стромы и сосудов печени. Цирроз развивается на фоне обратимых повреждений, некроза и регенерации гепатоцитов.

Макроскопически при всех формах болезни отмечается плотная консистенция печени, бугристая или зернистая ее поверхность и рыжеватый, а не обычный коричневый цвет, обусловленный ишемией, в связи с затруднением прохождения крови по воротной вене.

Классификация циррозов по этиологии.

157

1)Инфекционный цирроз - вызывают вирусы, паразиты, сифилис («дольчатая печень»), инфекции желчных путей.

2)Токсический или токсико-аллергический цирроз, обусловленный алкоголем, лекарствами, ядами.

3)Обменно-алиментарный - при дефиците белков, витаминов, липотропных факторов, тезаурисмозах.

4)Биллиарный – первичный или вторичный цирроз.

5)Циркуляторный - исход мускатной гиперемии, вследствие недостаточности трехстворчатого клапана или болезни Хиари - эссенциальном тромбозе печеночных вен.

Различают: 1)мелкоузелковый цирроз до 3 мм и 2) макроузелковый цирроз (постнекротический) > 3 мм, печень может быть бугристой и 3) смешанный цирроз - желтушный, т.е. биллиарный (печень зеленоватого цвета).

Для циррозов печени характерны порто-кавальные анастамозы:

1. порто-эзофагальные,

2. порто-умбиликальные («голова медузы»),

3. порто-люмбальные (геморрой).

При болезнях печени характерны: повреждения со стороны головного мозга, почек и селезенки, соответственно развиваются:

Гепатоцеребральный синдром, гепаторенальный синдром,

гепатолиенальлый синдром. Синдромы развиваются при различных заболеваниях печени и бывают острые и хронические. Острый - церебральный: набухание и отек мозга. Хронический – повреждение и формирование кист в подкорковых ядрах головного мозга.

Гепаторенальный синдром. Острый - повреждение проксимальных извитых канальцев развитие желтушного нефроза. Хронический - камни и песок в почках, вследствие гиперкальциемии, из-за нарушения выделения Са толстым кишечником. Развивается мочекаменная болезнь.

Гепатолиенальныи синдром. Острый - гиперплазия

селезенки, симптом соскоба - лейкоциты за счет

158

расплавления селезенки. Хронический - спленомегалия вес селезенки более 500 г, выходит из-под реберной дуги, вследствие застоя крови.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

24. ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ ПО ТИПУ

“ГУСИНОЙ”. Хронический жировой гепатоз. Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. РАК ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ЦИРРОЗА.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. ТРОМБОЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ВЕНЫ.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. ЖЕЛТУШНЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ.

159

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.

462. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ.

Гиалиноз капсулы. Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги.

37. ГЕМОРРОЙ.

В дистальном отделе толстой кишки варикознорасширенные вены бурого цвета.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

38. ПОДОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ.

Гепатоциты с гидропическими изменениями и очагами коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются тельца Каунсильмена. Холестазы и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Начальные явления фиброза печени.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – гидропические изменения гепатоцитов.

2 - тельца Каунсильмена.

3 - холестазы

4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. ПОДОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза, клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции. В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

160