3 курс / Патологическая анатомия / Патан 2007
.pdfинтимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и изгибов крупных артерий.
3 ст. Осложненные поражения – распад жиро-белковых комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего атерому - атероматозные изменения:
а) деструкция покрышки бляшки, ее изъявление; б) кровоизлияние в толщу бляшки,
в) образование тромботических наложений на месте бляшки→ острая закупорка артерии тромбом, развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.
4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция→ обызвествление (петрификация бляшек).
Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде.
Морфогенез атеросклеротической бляшки: 1. Долипидная стадия:
а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы,
б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидный отек внутренней оболочки,
в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы, эластических и коллагеновых волокон приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.
2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином, липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название «пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается набухание и деструкция эластических мембран.
111
3.Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения липидов и белков – формирование фиброзной бляшки.
4.Атероматоз - липидные массы в центральной части бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях
бляшки → новообразованные сосуды vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.
5. Стадия изъязвления. При разрушении новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки→ покрышка разрывается → образуется атероматозная язва.
6. Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосуде выделяют следующие его клинико-анатомические формы:
Атеросклероз брюшной аорты – развивается преимущественно в устьях отходящих артерий, вследствие чего возможны инфаркты селезенки, почек. При диффузном поражении стенки брюшной аорты возможно развитие аневризмы аорты и смерть от ее разрыва.
Сердечная форма – острые формы ишемической болезни сердца выражаются в инфаркте миокарда. Хроническая форма ишемической болезни сердца проявляется в кардиосклерозе. Кроме того, возможно медленное развитие склероза створок клапана, приводящее к их укорочению, т.е. пороку аортального клапана.
Мозговая форма – острая форма приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга,
112
клинически выражающегося в ишемическом инсульте. Хроническая – к атрофии лобных извилин, которая клинически приводит к развитию слабоумия.
Почечная форма - острая форма приводит к развитию инфаркта почки, а хроническая к атрофии и склерозу почек.
Кишечная форма – чаще всего связана с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. Острая форма проявляется как гангрена кишки, хроническая - как атрофия мышечной оболочки, протекающая с атонией и запорами.
Атеросклероз нижних конечностей – острая форма приводит к развитию гангрены стопы, хроническая – к перемежающейся хромоте, слабости в ногах, развитию трофических язв.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – это
синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – это тот сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.
В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий в миокарде выделяется 4 основные ишемических синдрома: 1) стенокардия, 2) инфаркт миокарда, 3) ХИБС, 4) внезапная смерть.
Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда инфаркт захватывает две стенки, он называется заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.
113
Особенно важной является характеристика инфаркта в зависимости от стадии его развития, поскольку при установлении стадии имеется возможность определить давность развития инфаркта миокарда.
Выделяются следующие стадии: донекротическая или ишемическая (до 18-24 часов), некротическая (от 24 часов до 10 суток), постнекротическая или стадия рубцевания с 1- по 30 сутки.
Донекротическая или ишемическая стадия (до 24 часов). На этой стадии макроскопически инфаркт не диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии является обнаружение обтурационного тромба в просвете венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 часам, наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон. Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей поперечной исчерченности и сильной эозинофилией, появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани отмечаются геморрагии и отек.
Некротическая стадия инфаркта характеризуется формированием хорошо видимых макроскопически фокусов ишемического некроза. При микроскопическом исследовании можно выявить, что после 24 часов прогрессирует коагуляционный некроз: отмечается сморщивание эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис и пикноз ядер.
Через 48-72 часа – полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.
Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 суткам после ишемического приступа, к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.
114
К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам.
Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.
Основные осложнения:
1.Одним из наиболее ранних осложнений является кардиогенный шок, который развивается в ишемическую стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым приступом, характеризуется снижением систолического давления до 80 мм.рт.ст. и ниже на несколько дней. Кардиогенный шок связан с выбросом большого количества катехоламинов и вазоактивных веществ, что ведет к нарушению периферического кровообращения.
2.Аритмии в сердечной деятельности - наблюдаются за счет ишемии или повреждения проводящей системы, приводящей к ненормальному ритму. В сердечной мышце происходят нарушения ионного обмена: теряется магний, калий и фосфор, накапливается кальций, натрий и вода. Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце. Мышечные клетки в результате перестают подчиняться инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные сокращения мышечных клеток называются – фибрилляцией. Фибрилляция, если больному не проводится электрическая дефибрилляция, заканчивается смертью.
3.Системный венозный застой – за счет недостаточности правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.
115
4.При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.
5.В некротическую стадию, когда происходит аутолиз мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных инфарктах и осуществляется в полость перикарда, вызывая гемоперикардиум и тампонаду сердца.
6.Аневризма сердца - мешкообразное выбухание стенки
взоне некроза с соответствующим расширением полости сердца.
7.Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на 2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.
8.Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно наблюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет формирования аутоиммунных реакций в результате циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в сыворотке пациентов.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ХИБС) - ишемическая кардиомиопатия, фиброз миокарда.
Макроскопически характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта миокарда.
Микроскопическая картина.
1)Разбросанные зоны диффузного фиброза, особенно вокруг мелких сосудов в интерстиции миокарда.
2)Отдельные кардиомиоциты имеют разные размеры и фокусы миоцитолиза.
3)Отмечаются области бурой атрофии миокарда.
116
4) В коронарных артериях отмечаются атеросклеротические бляшки, которые осложняются поверхностными тромбами.
Клинически ХИБС проявляется как стенокардия.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
45, 429. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ.
На интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие — перламутровые (в них преобладает склероз). Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).
519. АНЕВРИЗМА АОРТЫ С КРАСНЫМ ТРОМБОМ.
397. ОБТУРИРУЮЩИЙ БЕЛЫЙ ТРОМБ В ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ.
26. ИНФАРКТ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ С РАЗРЫВОМ.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы
349.ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С
ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ.
В левом желудочке сердца очаг некроза 3х4 см неправильной формы, пестрый, серо-желтого цвета, окруженный зоной полнокровия и кровоизлияниями бурого цвета (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
404. ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.
В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.
117
116.ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С
ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.
497. МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.
В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.
394.ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ, АНЕВРИЗМА
СЕРДЦА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
408. АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА С ТРОМБОМ.
Боковая стенка левого желудочка истончена за счет образования постинфарктного кардиосклероза, выбухает, образуя аневризму, в которой располагается тромб диаметром 10 см.
542. АНЕВРИЗМА СЕРДЦА С ШАРОВИДНЫМ ТРОМБОМ.
19. ТАМПОНАДА СЕРДЦА.
Размеры сердца увеличены. В полости перикарда свернувшаяся кровь, окружающая сердце.
382. ИШЕМИЧЕСКИЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТЫ
ГОЛОВНОГО МОЗГА.
На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые.
35. ГАНГРЕНА КИШКИ. Часть кишки черного цвета.
87. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ И СЕЛЕЗЕНКИ.
118
В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
93.АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИИ ЛИПОИДОЗА И
АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА (ОКРАСКА СУДАНОМ).
В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками, очаги петрификации фиолетового цвета.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – липоидоз, 2 – петрификация.
41. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ КАЛЬЦИНОЗА.
В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - фиброзную бляшку.
2 - петрификацию
11. ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СЕРДЦА.
В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)
21. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов
— демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.
57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
119
Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - участок кардиосклероза (рубец).
2 - гипертрофированные кардиомиоциты
127. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА.
Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды (при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в
спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли)
Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются "зернистые шары".
120